ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA

VIRALNI HEPATITIS (općenito)

Virusni hepatitis je skupina zaraznih bolesti koju karakterizira primarno oštećenje jetre. Trenutno su izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), čiji se patogeni razlikuju po taksonomskim karakteristikama, a bolesti epidemiološke, patogenetske značajke i vjerojatnost tranzicije. u kroničnim oblicima. Nedavno su otkriveni novi virusni hepatitis F (GR) i G (HS), ali oni su slabo shvaćeni.

Hepatitis A i E karakterizira fekalno-oralni prijenosni mehanizam koji se provodi putem vode, hrane i kontakt-kućnih putova. Uz dovoljno izraženu otpornost patogena u vanjskom okruženju, to osigurava široko širenje bolesti, koje se često manifestiraju u obliku epidemija ili epidemija, koje pokrivaju cijele regije.

Hepatitis B, C i D šire se parenteralnim putem. To upućuje na nižu aktivnost transmisijskih mehanizama infekcije, koja se provodi transfuzijom krvi ili njezinih komponenti, invazivnim dijagnostičkim i terapijskim postupcima, intravenskom primjenom lijekova itd. Mogući su spolni, ante-, peri- ili postnatalni, kao i hemoperculirani putovi infekcije. Niža aktivnost transmisijskih mehanizama patogena ove skupine bolesti kompenzira se dugoročnom viremijom inficiranih, neadekvatnih manifestacija bolesti (HS) i kronijom NATO logičkog procesa, što u konačnici dovodi do povećanja populacije "nosača virusa".

Genotropnost patogena virusnog hepatitisa objašnjava sličnost kliničkih manifestacija, uobičajenih dijagnostičkih metoda i patogenetske terapije, kao i sustava rehabilitacije i praćenja rekonvalescenta. Svi virusni hepatitisi karakterizirani su uobičajenim patogenetskim procesima u jetri u obliku citolitičkog sindroma, kolestaze i mssenhimalno-upalne reakcije.

Ifumwiu'j hepitocita različite težine redovito se razvija s virusnim hepatitisom različite etiologije. Može biti posljedica izravnog citopatogenog ili imunološkog djelovanja virusa. U središtu citolize je povreda intracelularnih metaboličkih procesa, aktivacija nerooksidan-i napuhavanje i inhibicija antioksidacijskih staničnih sustava. Kao rezultat toga, akumulacije slobodnih radikala pojavljuju se na membranama hepatocita, pojačava se lipidna peroksidacija, što dovodi do povećanja njihove propusnosti, oslobađanja intracelularnih enzima (aminotraaze sphazidr.), I kalijevih iona iz hepatocita. Potonje se zamjenjuje natrijem i kalcijem, što dovodi do zadržavanja tekućine i oticanja stanica, promjena u pH vrijednosti, smanjenju oksidativne fosforilacije, smanjenju bioenergetskog potencijala hepatocita. Kao rezultat toga, poremećene su njihove vrlo različite funkcije, uključujući detoksikaciju, sintetske, propadanje iskorištenja glukoze, propadanje kolesterola, procesi aminokiselina-transaminacija.

Najranija manifestacija citolitičkog sindroma je povećanje aktivnosti u serumu intracelularnih enzima kao što su alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) i drugi.

Inhibicija sintetske funkcije stanica jetre dovodi do i inoalbuminemije, smanjenja gotovo svih faktora zgrušavanja krvi, posebno protrombina, inhibitora koagulacije i fibrinolize. S kritičnim padom koagulacijskog potencijala javljaju se krvarenja, au teškim slučajevima masivno krvarenje (hemoragijski sindrom).

U slučaju teškog citolitičkog sindroma, proces dezintegracije membrane proteže se na unutarstanične organele. U slučajevima narušavanja integriteta lizosomalnih membrana dolazi do masovnog oslobađanja proteolitičkih enzima-hidrolaza, što dovodi do samouništenja stanica, koje mogu steći karakter svojevrsne vrijedne reakcije s razvojem akutnog zatajenja jetre.

Kolestaza odražava kršenje odljeva žuči, zbog čega se u krvi ne nakupljaju samo razne frakcije bilirubina, nego i žučne kiseline, kolesterol, ekskrecijski enzimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) I neki elementi u tragovima, posebno bakar.

Hiperbilirubinemija je klinički značajan odraz oslabljenog metabolizma pigmenta i detoksifikacijske funkcije jetre zbog smanjenja hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima, glukuronidacije i izlučivanja žuči. Kolestatski sindrom može biti manifestacija izvanstanične patologije. kod virusnog hepatitisa, obično se kombinira s citolitičkim sindromom, zbog čega se umanjuju detoksikacijske i sekretorne funkcije genatocita. Kolestaza može biti manifestacija oslabljenog izlučivanja glukoronida bilirubina kroz bilijarni sustav hepatocita ili njegov odljev kroz žučne puteve.

Opći sindrom infektivne intoksikacije ne odgovara uvijek razini hiperbilirubinemije. U početnom (žuto-žutom) razdoblju može biti odraz faze viremije i manifestirati se kao groznica, slabost i druge uobičajene simptome. U razdoblju visine od velikog je značaja citolitički sindrom s poremećenom detoksifikacijskom funkcijom hepatocita (anoreksija, mučnina, povraćanje, slabost, letargija itd.). Sa svojim produbljivanjem i razvojem akutnog zatajenja jetre, intoksikacija poprima obilježja specifičnih poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava, što se očituje u takozvanoj infektivno-toksičnoj ili jetrenoj encephilopathiji.

Općenitost patofizioloških procesa omogućuje nam da klasificiramo virusni hepatitis (Tablica 1) prema kliničkom obliku, ozbiljnosti i prirodi tečaja. Posljednjih godina često se dijagnosticira mješoviti hepatitis (često hepatitis B + C), što je posljedica općih mehanizama infekcije. Prema kliničkim manifestacijama, hepatitis može biti manifestna (ikterična, ušna) i latentna (subklinička, neprirodna).

Ikterni oblici su među najizraženijim varijantama bolesti. Oni su odraz značajne cistolize gpatocita i karakterizira ih žutica (povećanje razine bilirubina u krvi više od 40 μmol / l), kao i pozitivni pozitivni testovi. Također mogu protjecati u tipičnom obliku s ijelus (početnim), ikteričnim i periodima oporavka ili skolastičkim sindromom. Ponekad je vodeća manifestacija bolesti kolestatski sindrom (žutica s povećanjem krvi žučnih pigmenata, kolesterola, beta-lipoproteina, izlučujućih enzima - alkalne fosfataze i gama-glutamiltranspeptidaze). Kada lm karakterizira bilirubin-traysaminaznaya disocijacija (značajno povećanje sadržaja bilirubina s relativno niskim aktivnim tyotraisamiazy, osobito, AlAT).

Oblici virusnih hepatitisa koji nisu izazvani zomiljem karakterizira potpuni nedostatak kliničkih znakova žutice s pozitivnim zimskim testovima i blagim općim pojavama bolesti, uključujući povećanu jetru, subjektivne znakove povrede funkcija.

U slučaju subkliničkog (nesimptomatskog) tijeka bolesti, njegove kliničke objektivne i subjektivne manifestacije nisu prisutne s neznatnom hepatomegalijom ili čak i njezinom odsutnošću. Dijagnoza se utvrđuje prisutnošću specifičnih markera virusa hepatitisa u kombinaciji s niskom aktivnošću u krvnom serumu jetreno-specifičnih i indikatorskih enzima (AlAT, itd.), Kao i patološkim promjenama u jetri.

Otkrivanje samo specifičnih markera patogena u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa osigurat će osnovu za utvrđivanje inatantnog oblika bolesti.

U praktičnom radu, koji se temelji samo na kliničkim podacima i laboratorijskim rezultatima funkcije jetre, koristi se vremenski kriterij za određivanje akutnog cikličkog tijeka.

-do 3 mjeseca, akutni odgođeni (progresivni) tijek - do 6 mjeseci i kronični tijek - preko 6 mjeseci. Međutim, pravi kriterij za procjenu prirode tijeka virusnog hepatitisa su pokazatelji trajanja replikativne aktivnosti pojedinih patogena (vidi dolje), kao i histoloških podataka o biopsijama jetre.

Patološke promjene jetre u virusnom hepatitisu procjenjuju se na temelju intravitalne punktirajuće biopsije jetre. Informativan je u slučajevima dugotrajnog (progresivnog) i osobito kroničnog tijeka virusnog hepatitisa. U kombinaciji s kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja, morfološka kontrola otkriva ne samo prirodu i opseg upalnih promjena u jetri, već i procjenu učinkovitosti složenih i skupih terapijskih mjera.

Klinički tijek, metode dijagnostike i liječenja, ishodi značajnog otiska nametnuti su obilježja uzročnika virusnog hepatitisa.

Tablica 1. KLASIFIKACIJA VIRALNOG HEPATITISA

* nije dobio odobrenje od Međunarodnog odbora za porezne i virusne nomenklature

ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA

Virusni hepatitis A

Etiologija i patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) sadrži RNA, pripada obitelji pikorpavirusa i, u smislu fizikalno-kemijskih svojstava, sličan je enterovirusima. Veličine 25-28 njih. U vanjskom okruženju stabilniji je od tipičnih pikornavirusa, može trajati nekoliko mjeseci na temperaturi od + 4 ° C, nekoliko godina na temperaturi od - 20 ° C, nekoliko tjedana na sobnoj temperaturi. Virus ipaktivirutsya kada ključanje nakon 5 min. Njegova djelomična smrt u vodi javlja se unutar 1 sata pri koncentraciji ostatnog klora od 0,5–1,5 mg / l, potpuna reaktivacija - u koncentraciji od 2,0-2,5 mg / l tijekom 15 minuta i pod ultraljubičastim zračenjem ( 1,1 W) - za 60 sekundi.

Poznat je samo jedan serološki tip HA virusa. Od trenutno identificiranih specifičnih markera, najvažnija su antitijela na HA virus klase IgM (anti-HAV IgM), koji se pojavljuju u serumu na početku bolesti i traju 3-6 mjeseci. Prisustvo anti-HAV IgM ukazuje na hepatitis A, koristi se za dijagnosticiranje bolesti i identificiranje izvora infekcije u žarištima. Pojava aichi-HAV IgG-a je moguća od 3-4 tjedna bolesti, protutijela se zadržavaju dugo vremena, što ukazuje na to da prenesena HA omogućuje procjenu dinamike specifičnog imuniteta populacije. Antigen HA virusa nalazi se u fecesu pacijenata 7-10 dana prije kliničkih simptoma i prvih dana bolesti, koji se koristi za ranu dijagnozu i identifikaciju izvora infekcije.

Uzročnik hepatitisa A se obično uvodi u tijelo kroz sluznice gastrointestinalnog trakta, umnožava u endotelu tankog crijeva, mezetsterialnyh limfnim čvorovima, a zatim i ematogenno ulazi u jetru, gdje ugrađen u retikulogistiotsi-tariye Kupfferovim stanicama, parenhimske stanice jetre (hepatocita-vi) i boli ih. Uvođenje virusa u hepatocite dovodi do poremećaja unutarstaničnih metaboličkih procesa, uključujući i membrane hepatocita. Virus hepatitisa A ima prilično visok imunogeshtyo i već od prvih dana bolesti izaziva specifičnu senzibilizaciju limfocita. Ključ za eliminaciju virusa vezan je za lizu inficiranih hepatocita prirodnim ubojicama. Aiti-HAV zajedno s ubojitim limfocitima provodi citolizu hepatocita ovisnu o antitijelu. Povećanje imuniteta dovodi do oslobađanja organizma iz patogena, što se obično događa s pojavom žutice. Bolesne HA opasne su za druge ljude u drugoj polovici inkubacije iu zlatnim vremenima zheltutschem bolesti. Može se tvrditi da HA ne završava s kroničnim hepatitisom i stanjem socijalnog statusa virusa. Nije karakteristično za GA i stvaranje malignih varijanti bolesti. Međutim, na pozadini ranijih oštećenja jetre, u kroničnoj intoksikaciji alkoholom, drogama, otrovnim lijekovima, kao i među iscrpljenim osobama, osobito kad su mješovite i bijesne, postoje fulminantni, komatozni oblici bolesti, što dovodi do akutne nekroze jetre.

Klinika. Vrijeme inkubacije: minimalno - 7 dana, maksimalno - 50 dana, obično 15 do 30 dana.

Početno (pre žuto) razdoblje obično karakteriziraju influenca, rjeđe dispeptičke ili asteno-vegetativne varijante kliničkih manifestacija. Trajanje početnog razdoblja je 4-7 dana.

U slučaju Grigpu-inačice, bolest počinje akutno, tjelesna temperatura brzo raste do 38-39 ° C, često sa zimicama, i traje ovih dana 2-3 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog glavobolje, bolova u mišićima i zglobovima. Ponekad postoji blagi curenje iz nosa, bol u orofarinksu. U pušača se želja za pušenjem smanjuje ili nestaje. Astenski i dispeptički simptomi su blagi.

Za dispeptičku varijantu predepidermalnog perioda bolesti dolazi do smanjenja ili nestanka apetita, boli i težine u epigastriju i desnoj hipohondriji, mučnini i povraćanju. Ponekad stolica postaje česta do 2-5 puta dnevno.

Kod asteiovegetativne varijante, bolest počinje postupno, tjelesna temperatura ostaje normalna. Uglavnom slabost, smanjena učinkovitost, razdražljivost, pospanost, glavobolja, vrtoglavica.

Miješana varijanta početka bolesti najčešće se manifestira znakovima nekoliko sindroma. Na palpaciji trbušnih organa dolazi do povećanja, zadebljanja i povećanja osjetljive gine jetre, a često i do povećane slezene. 2-3 dana prije pojave žutice bjeloočnice i kože, pacijenti primjećuju da im je mokraća potamnila (dobila tamno smeđu boju), a stolica je, naprotiv, postala svjetlija (hipoholična).

Težina simptoma u početnom razdoblju često ima prognostičku vrijednost: ponovljeno povraćanje, bol u desnom hipohondriju, visoka duga groznica ukazuju na mogući teški tijek virusnog hepatitisa u razdoblju žutice i vjerojatnost akutne masivne nekroze jetre.

U žutici se pojavljuje žutica bjeloočnice, sluznice orofarinksa, a zatim i koža. Intenzitet žutice se ubrzano povećava iu većini slučajeva već u sljedećem tjednu doseže svoj maksimum. Boja mokraće postaje tamnija, izmet - bezbojna. S pojavom žutice, brojni simptomi preikternog perioda se smanjuju i nestaju u značajnom broju bolesnika, a opća slabost i gubitak apetita ostaju najduži, ponekad osjećaj težine u desnom hipohondriju. Tjelesna temperatura u icteričnom razdoblju obično je normalna. Pregled pacijenta može otkriti povećanje, zadebljanje i povećanje osjetljivosti ruba jetre, što je pozitivan simptom Ortnera. U 15-50% bolesnika u položaju na desnoj strani palpira se rub slezene. Odlikuje se smanjenim pulsom. Krvni tlak je normalan ili neznatno smanjen. Prvi ton srca na vrhu je oslabljen. Povećan je sadržaj ukupnog bilirubina u krvi, uglavnom zbog izravnog (vezanog) djelovanja aminotransferaza, posebno alanin amyotransferase (ALT), naglo se povećava, povećava se indeks uzorka timola, smanjuje indeks protrombija. Karakteristične su hematološke promjene: leukopenija, neutropenija, relativna limfna i monocitoza, normalni ili odgođeni ESR.

U slučaju cikličkog tijeka bolesti, faza skalorekcije prati razdoblje visine, kada se opće stanje poboljšava, smanjuju se znakovi poremećaja u metabolizmu pigmenta, javlja se “kriza pigmenta”. Smanjuje se žutost kože i sluznica, urin posvijetli, stolice postaju uobičajene boje, pojavljuje se jasna tendencija prema normalizaciji biokemijskih pokazatelja, a prije svega bilirubina i protrombina.

Valja naglasiti da bilirubinemija u virusnom hepatitisu A u 70% SO% slučajeva ne prelazi 100 μmol / l. Izrazito smanjenje razine bilirubina u krvi najčešće se javlja u drugom tjednu žutila. Istodobno dolazi do smanjenja aktivnosti aminotrai-spherase, a 20-25 dana od početka žutice ovi pokazatelji obično dosežu normu.

Ciklički tijek virusnog hepatitisa A opažen je u oko 90-95% slučajeva. U 5% ili više infektivnih procesa postaje valovita u obliku jedne ili dvije egzacerbacije (obično unutar 1-3 mjeseca od početka bolesti, a ponekad i kasnije). Egzacerbacije se manifestiraju povećanim znakovima karakterističnim za visinu hepatitisa. Nakon toga opće stanje nakon poboljšanja ponovno se pogoršava, apetit nestaje, pojačavaju se neugodni osjećaji u području jetre, mokraća mokraća, izmet se mijenja, intenzitet žućkaste kože se povećava, a aktivnost aminotransferaza se povećava. Kod virusnog hepatitisa A, čak i uz produljenu fazu oporavka, bolest je, u pravilu, pokrivena potpunim oporavkom.

Međutim, to ne isključuje mogućnost da kao posljedica grube povrede prehrane, konzumacije alkohola, fizičkog prenaprezanja, interkurentnih infekcija u 0,5-1% slučajeva, može doći do recidiva bolesti - povratak kliničkih i laboratorijskih znakova virusnog hepatitisa. Ponekad se javljaju asimptomatski recidivi - povećanje aktivnosti aminotransferaza, pojava patoloških pokazatelja sedimentnih uzoraka, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin i žučni pigmenti u odsustvu kliničkih znakova pogoršanja.

Blagi oblici virusnog hepatitisa A u odraslih su zabilježeni u 70-S0%, umjereni - u 20-30%, teški - u 2-3% slučajeva. Akutni ciklički tijek prevladava u 95-97%., Dugotrajan - 3-4% slučajeva, pravni ishodi su vrlo rijetki.

Nežućkasti oblici HA. Početno razdoblje kod većine pacijenata odvija se prema mješovitoj astenodispecifičnoj varijanti. Na 2-3 dan, tjelesna temperatura raste do 37,3 - 37,8 ° C, opća slabost, nelagoda u epigastriju ili u desnom hipohondriju, mučnina, povraćanje, smanjuje se apetit. Povećava se veličina jetre, njen rub postaje gušći, strši 1-3 cm ispod desne hipohondrija, a na vrhuncu bolesti stanje se može pogoršati, a intoksikacija se povećava. U tom razdoblju neki se bolesnici žale na mučninu, težinu u epigastriju ili na desnu hipohondriju. Može se pojaviti subikretna bjeloočnica. Najosjetljiviji dijagnostički test je povećanje aktivnosti aminotransferaza za 3 do 5 ili više puta u "hepatičnom tipu" (aktivnost alanin-minotransferaze veća je od aktivnosti aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se često povećava, osobito u petoj “jetrenoj” frakciji.

Klinički tijek anikternih oblika virusnog hepatitisa A obično je blag i rijetko prelazi mjesec dana.

Suglipichgskie (bez moći) oblici. Karakterizira ih umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza u potpunoj odsutnosti kliničkih manifestacija hepatitisa, uz iznimku moguće manje hepatomalije. Subklinički i neprirodni (otkrivanje anti-HAV IgM u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih

znakovi, oblici, kao i anikteri, otkriveni su u žarištima virusnog hepatitisa tijekom ciljanog pregleda svih osoba koje su imale ikteričke oblike bolesti.

Virusni hepatitis E

Etiologija i patogeneza. Virusni hepatitis E karakterizira enterički (fekalno-oralni) mehanizam infekcije, raspoređen u regijama pretežno tropskog i suptropskog pojasa kod mladih ljudi. Njegov uzročnik, HE virus (HEV), odnosi se na viruse slične RNA koji sadrže kalicid promjera 32-34 nm. HEV genoma sadrži jednu traku RNA, obloženu proteinskom ljuskom. Malo je otporan na toplinske i kemijske učinke. Virus ima citopatski učinak. Imunopatološki stanični mehanizmi ne igraju značajnu ulogu u porazu stanica jetre. Specifičan marker za HE je detekcija IgM antitijela u serumu. Nakon prijenosa HU, formira se prilično stabilan imunitet (anti-HEV IgG).

Klinika. Razdoblje inkubacije je od 20 do 65 dana, obično oko 35 sati. U kliničkoj slici dominiraju znakovi karakteristični za HA. Međutim, u početnom razdoblju febrilna reakcija nije izražena. Često zabrinuti zbog opće slabosti, nedostatka apetita, mučnine, bolova u desnoj hipohondriji i epigastriji. Trajanje početnog razdoblja je 5-6 dana. S pojavom žutice, opći sindrom intoksikacije se ne smanjuje, što razlikuje HU od HA. 1> U slučaju nekompliciranog ikteričnog razdoblja traje 2-3 tjedna. Visoka učilišta u žena u drugoj polovici trudnoće zaslužuje posebnu pozornost. U 20–25% slučajeva bolest u njima može dobiti maligni tijek fulmipatoznog tipa s naglim razvojem masivne nekroze jetre i akutne jetrene epcefalopatije. To karakterizira pojačana hemoliza, praćena hemoglobinurijom, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Kronični oblici bolesti i prijevoz virusa nisu registrirani.

Datum dodavanja: 2016-03-22; Pregleda: 1273; PISANJE NALOGA

Virusni hepatitis: simptomi, načini infekcije, metode liječenja

Hepatitis je upala jetre uzrokovana čimbenicima različite etiologije. Tijekom razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u obliku fibroze (ožiljke), ciroze ili raka jetre.

Opća klasifikacija hepatitisa

Ova skupina bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Studije različitih tipova upala jetre su u tijeku i u naše vrijeme, popisi su popunjeni, istaknuti su novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti za koje je danas uobičajeno razlikovati različite vrste i stupnjeve ove bolesti.

Oblici hepatitisa na kliničkom tijeku

Postoje akutni i kronični hepatitisi. Akutni hepatitis je najčešće uzrokovan virusima, kao i izloženost snažnim tvarima, kao što su otrovi. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prijelaz u subakutni oblik. Nakon šest mjeseci tijeka bolesti pretvara se u kronični oblik. Kronični hepatitis se često javlja kao nastavak akutnog ili se može samostalno razviti (na primjer, kao posljedica dugotrajne zlouporabe alkohola).

Trenutna klasifikacija kroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima ocjenjivanja: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti (kronični agresivni i kronični perzistentni hepatitis), stupanj kroničnosti.

Još uvijek postoji recidivirajući (ponavljajući) hepatitis, u kojem se simptomi bolesti ponovno pojavljuju nekoliko mjeseci nakon akutnog hepatitisa.

Po težini

Ovaj je kriterij primjenjiv na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blag, umjeren ili težak. Fulminantni hepatitis specifično se odnosi na ekstremno težak tijek bolesti.

Prema etiologiji

Infektivni hepatitis je najčešće uzrokovan virusima hepatitisa A, B, C, D, E itd. Također, infektivni hepatitis se može pojaviti kao sastavni dio takvih infekcija: virus rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) i neke druge. Nevirusni hepatitis nastaje kao rezultat izloženosti bilo kojoj toksičnoj tvari koja ima hepatotropni učinak (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Ime takvog hepatitisa dobiva se nazivom štetnog agensa - alkoholnog, ljekovitog, itd. Oštećenje jetre također se može dogoditi zbog autoimunih procesa u tijelu.

Po patološkim značajkama

Proces može biti lokaliziran isključivo u parenhimu jetre ili može uključivati ​​stromu, biti smješten u obliku lokalnog fokusa ili imati difuzni položaj. I na kraju, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija, itd.

Virusni hepatitis

Čini se da je akutni i kronični virusni hepatitis u našem vremenu vrlo važan kao globalni zdravstveni problem. Suprotno očitim dostignućima znanosti u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno raste.

Ključne točke klasifikacije virusnog hepatitisa prikazane su u tablici 1. t

Tablica broj 1. Klasifikacija virusnog hepatitisa.

Virusni hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Izuzetno teška (fulminantni hepatitis)

Akutna dugotrajnost

Etiologija virusnog hepatitisa

Danas postoji 8 vrsta virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Označeni su latiničnim slovima.

To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ili Botkinova bolest: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Virusi hepatitisa B i TTV su virusi koji sadrže DNA, a ostatak su RNA.

Također u svakoj vrsti virusa određeni su genotipovi, a ponekad i podtipovi. Na primjer, kod virusa hepatitisa C trenutno je poznato 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Takva visoka mutacijska sposobnost virusa dovodi do poteškoća u dijagnostici i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova, koji su označeni slovima (A, B, C, D, E, itd.)

Utvrđivanjem genotipa genotipa virusa važno je odrediti ispravno liječenje i sposobnost predviđanja tijeka bolesti. Različiti genotipovi različito reagiraju na terapiju. Stoga je genotip 1b HCV teže izliječiti od drugih.

Poznato je da infekcija s HBV genotipom C može uzrokovati produljenu prisutnost HBeAg u krvi bolesnika.

Ponekad postoji infekcija u isto vrijeme od strane nekoliko genotipova istog virusa.

Određeni zemljopisni raspored svojstven je genotipovima virusa hepatitisa. Primjerice, u CIS-u prevladava 1b genotip HCV. U Ruskoj Federaciji, genotip D HBV je češće otkriven. U isto vrijeme, genotipovi A i C su mnogo rjeđi.

epidemiologija

Izvor zaraze je nosilac virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblicima infekcije, kao i anikternim ili izbrisanim tijekom, posebno su opasne. Pacijent je zarazan već u inkubacijskom razdoblju, kada još nema očitih znakova bolesti. Infektivnost ostaje u prodromalnom razdoblju i početnoj fazi visine bolesti.

Od svih hepatotropnih virusa, HBV je najotporniji na štetne učinke vanjskog okoliša. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje uporni u vanjskom okruženju i brzo umiru.

S obzirom na hitnost problema, potrebno je spomenuti kombinaciju (koinfekcija) virusa hepatitisa i HIV-a (AIDS-a). Većina rizičnih skupina su ovisnici o drogama (do 70%) koji se odmah zaraze virusima HIV-a i hepatitisa, češće C. Prisutnost HIV-a (AIDS-a) i virusa hepatitisa C u korelaciji je s većom vjerojatnošću ozbiljnog oštećenja jetre. Također zahtijeva korekciju HIV terapije (AIDS).

Koji su načini infekcije?

Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u 2 velike skupine:

  1. Parenteralno ili hematogeno. Inherentan za infekciju virusima hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često postaje kroničan, može se formirati virus.
  2. Enteralna ili fekalno-oralna. Istovremeno se razlikuju putovi prijenosa vode, hrane i kontakata (putem prljavih ruku). Tipično za infekcije virusima hepatitisa A, E, F. U većini slučajeva ne dolazi do kronične virusne infekcije.

Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji se prenose kontaktom s krvlju (B, C, D, G).

Načini prijenosa virusa parenteralnih hepatitisa su različiti:

  • Ubrizgavanje droga bez osobne higijene i sterilnosti. Ovaj put prijenosa relevantan je za sve gore navedene patogene, ali najčešće se virus hepatitisa C prenosi na ovaj način.
  • Transfuzija krvi i njezinih komponenti.
  • Loša sterilizacija ili ponovna upotreba alata u pružanju medicinske skrbi, kao i tijekom salona (manikura, pedikura), tetoviranje, pirsing itd.
  • Nezaštićeni seks. Oni igraju značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali se virus hepatitisa C prenosi samo u 3-5% slučajeva.
  • Od zaražene majke do fetusa i novorođenčeta tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) ili tijekom poroda (intranatalno).
  • Ponekad metoda prijenosa ostaje neprovjerena (nepoznata).

Akutni virusni hepatitis

U tipičnom (žutičastom) tijeku ima 4 razdoblja ili faze: inkubacija, prodromal, ikterika, oporavak.

  1. Inkubacijsko razdoblje. Trajanje uzrokuje etiološki agens.
  2. Prodromalno razdoblje. Trajanje tog razdoblja ovisi o težini bolesti. Pojavljuje se groznicom, najčešće subfebrilnim brojevima. Međutim, ponekad temperatura ostaje na razini norme ili, naprotiv, doseže 38–39 stupnjeva i više. Uz povećanje temperature pridružuju se i pojave dispeptičnog i asteno-vegetativnog sindroma. Također se može manifestirati kao stanje slično gripi, česte bolove u zglobovima i mišićima, osip na koži, ponekad praćen svrabom. Nakon nekoliko dana pridružuju se bolovi u desnom hipohondriju i epigastriju. Do kraja razdoblja pojavljuju se znakovi žutice.
  3. Životno razdoblje. Je visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakterizira ga žućkasto bojenje kože i sluznice pacijenta, potamnjenje urina i posvjetljivanje fecesa. Ozbiljnost žute boje nije uvijek u korelaciji s težinom stanja pacijenta. Žutica se javlja najčešće postupno, u roku od pola do dva tjedna. Ponekad je njezin izgled iznenadan. Dispeptički simptomi i dalje napreduju. Obično smetaju pacijentu tijekom cijele bolesti. Intenzitet boli u desnom hipohondru može se povećati. Ponekad je žutica popraćena pruritusom, osobito hepatitisom A (Botkinova bolest). U takvim slučajevima, vrlo je važno razlikovati virusno oštećenje jetre od manifestacija opstruktivne žutice kod bolesti žučnih kamenaca. Postoje hemoragijske komplikacije u obliku krvarenja. Često utječe na središnji živčani sustav, koji se očituje glavoboljom, apatijom, nesanicom ili, obrnuto, pospanošću, nerazumnom euforijom. Moguće su i izvanhepatične manifestacije gušterače (pankreatitisa), mišićno-koštanog sustava (artralgija, mijalgija), kože (razni osip) i drugih.
  4. Obnova ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka ikterične faze. Neizražene manifestacije asteno-vegetativnog sindroma i dalje postoje. Laboratorijske vrijednosti postupno se normaliziraju. Odstupanja u laboratorijskim vrijednostima koja traju duže od 6-12 mjeseci ukazuju na to da je bolest kroničena. U ovom slučaju potrebno je dodatno ispitivanje.

Osim tipičnog tijeka, javljaju se anikterni i izbrisani oblici koji se javljaju uz minimalne manifestacije oštećenja jetre. Njihova frekvencija prema različitim podacima - od 2 do 80% slučajeva.

Postoji latentni tijek bolesti bez očitih simptoma.

Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantan (fulminantni hepatitis).

Ima vrlo ozbiljan tijek bolesti i vrlo brz kulminaciju u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantni hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika javlja se u prva dva tjedna razdoblja žutice, ima agresivan tijek s brzim prijelazom u jetrenu komu. Kasni oblik razvija se od 15. dana žutice i opasan je, iako napreduje sporije.

komplikacije

Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do kome i smrti. Kod hepatitisa A (Botkinova bolest) ova se komplikacija javlja mnogo rjeđe nego kod infekcija virusima B, C, D, E, G.

Transformacija u kronični proces s hepatitisom B, C, D javlja se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.

Od rijetkih komplikacija, zabilježene su bolesti bilijarnog trakta, aplastična anemija.

dijagnostika

Na pregledu se pronađe povećana jetra, ponekad i slezena. Hepatomegalija se javlja već u prodromalnom razdoblju i dugo traje.

U laboratorijskim ispitivanjima otkrivene su promjene indeksa periferne krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita, eozinofila. Kasnije se može pridružiti anemija.

Zabilježeno je povećanje aktivnosti jetrenih aminotransferaza i aldolaze, a maksimalni pokazatelji javljaju se u razdoblju žutice. Također je utvrđeno povećanje razine bilirubina. Usred bolesti pridružuju se znakovi dubokih poremećaja funkcije jetre: smanjenje razine proteina, α-lipoproteina, kolesterola. Poremećena je zgrušavanja krvi u smjeru hipokagulacije. Često se razvija hipoglikemija (niska razina šećera u krvi).

Specifična dijagnostika prikazana je u tablici br.

Tablica br. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.

Etiologija hepatitisa

Hepatitis je bolest jetre koja uzrokuje upalu organa. Smrtnost od ove bolesti nije niža od kazne kao što su malarija, tuberkuloza i AIDS. Na temelju posljednjih podataka o više od 500 milijuna ljudi zaraženih samo virusnim hepatitisom u svijetu. Osim toga, infekcija se razvija tako da određeni segment njenog postojanja može proći nezapaženo čak i uz profesionalnu dijagnozu. Nakon pregleda etiologije i epidemiologije hepatitisa, može se razumjeti što je bolest i koliko je to opasno.

Klasifikacija virusnog hepatitisa

Na temelju podrijetla bolesti postoje četiri tipa bolesti. Najčešći se smatra infektivni hepatitis, također poznat kao virusni. Ranije se smatralo da virus ima jednu komponentu, ali konstantno medicinsko istraživanje bolesti pokazalo je da postoji različita etiologija virusnog hepatitisa. Tako je javnost upoznata s etiotropskom klasifikacijom.

Klasifikacija hepatitisa:

  • A - Botkinova bolest, koja pogađa uglavnom djecu, otkrio je u devetnaestom stoljeću.
  • B - opasniji virus koji se prenosi spolno, kroz krv i dijete tijekom trudnoće. Do danas postoji učinkovito cijepljenje koje može pobijediti infekciju. U uznapredovalim stadijima mogućeg smrtnog ishoda.
  • C - bolest složenog oblika, koja se također prenosi krvlju.
  • D - razvija se isključivo o ljudima pogođenim hepatitisom B. Trajanje inkubacije može biti 50 dana. Proces bolesti je složeniji, ali ga cijepljenje protiv hepatitisa B može zaštititi.
  • E - bolest složenog oblika sličnog hepatitisu A. Pronađen je 80-ih godina, najčešće u Aziji.

Osim toga, još uvijek postoje hepatitis F i G, ali njihovo istraživanje još nije dostiglo završnu fazu. Također se smatra infektivnom bolešću: parazitski, bakterijski hepatitis i virus se pojavio kao posljedica druge bolesti (sekundarne).

Hepatitis C

Trenutno znanstvenici nisu uspjeli odvojiti virus od krvi, odnosno cjepivo protiv hepatitisa C trenutno ne postoji. Međutim, u nekim slučajevima, ljudski imunološki sustav može samostalno prevladati infekciju.

etiologija

Izvor bolesti je virus koji sadrži RNA iz obitelji Flaviviridae. Veličina viriona varira u rasponu od 30-60 nm, a infekcija općenito ima HCV-ljusku. Elementi virusa u krvi, točnije njegov protein, u dodiru su s antitijelima i lipoproteinima. Promjer virusa izoliranog iz takvog kompleksa je 60-70 nm. Elektronsko mikroskopsko zračenje utvrdilo je značajne izbočine na virionu visine do 8 nm.

epidemiologija

Više od 100 milijuna ljudi na planeti zaraženo je virusom hepatitisa C, svi se suočavaju s još strašnijim bolestima kao što su rak ili ciroza jetre. Postupno svake nove godine broj zaraženih povećava se za 3-4 milijuna. Hepatitis C godišnje ubije oko 350 tisuća ljudi. Prema službenim podacima, broj zaraženih na području Ruske Federacije je oko 5 milijuna.

Nositelji aktivnog virusa hepatitisa C, kao i latentni pacijenti - glavni su izvori infekcije. Prenosi se parenteralno, to jest kroz krv, sjeme i vaginalni iscjedak. Unatoč tome, vjerojatnost hvatanja bolesti tijekom spolnog odnosa je izrazito niska u usporedbi s hepatitisom B. Virus možete uhvatiti bez izravnog kontakta sa zaraženim ako ne ispunjavate sanitarne i higijenske zahtjeve u sljedećim slučajevima:

  • Kao posljedica rada stomatologa;
  • S piercingom i akupunkturom;
  • Prilikom nanošenja tetovaža;
  • U frizeru;
  • Kada ponovno koristite štrcaljke.

Unatoč širokom rasponu mogućih izvora virusa hepatitisa C, u 20% slučajeva infekcije nije moguće utvrditi način prijenosa infekcije.

Hepatitis A

Virus ulazi u ljudsko tijelo iz zaraženog ili kroz hranu. Vrijeme inkubacije može biti do 50 dana. Ponovna infekcija hepatitisom A nije ranije zabilježena.

etiologija

Bolest izaziva replikaciju enterovirusnog HAV-a, obitelj Picornaviridae. Struktura virusa ne sadrži ugljikohidrate i lipide, a njezina veličina može doseći 32 nm. Virus je otporan na vanjske čimbenike i smrzavanje, savršeno reproduciran u transplantiranim i primarnim kulturama ljudskih i majmunskih stanica. Već više od dvije godine, infekcija može preživjeti u tvrdom mrazu (-20 stupnjeva), ali u isto vrijeme virus je osjetljiv na izbjeljivanje i formalin. Učinkovita sterilizacija bilo kojeg infektivnog objekta provodi se nakon 20-minutnog izlaganja vrućoj pari (120 stupnjeva).

epidemiologija

Zaraženi je jedini izvor virusa. Do infekcije dolazi u vanjskom okruženju kroz izmet pacijenta 20 dana prije pojave prvih znakova bolesti. U aktivnoj fazi virus može biti sadržan u spermi, urinu i menstrualnoj krvi.

Najčešći način infekcije je fekalno-oralni. To jest, trovanje se događa kroz hranu, kontakt i domaćinstvo i vodu. U skladu s tim, masovne infekcije obično se promatraju na području dječjih vrtića i škola u jesensko-zimskom razdoblju. Osim toga, infekcija je moguća seksualno i kao posljedica medicinskih manipulacija.

Udio pacijenata s hepatitisom A u odrasloj dobi iznosi oko 10-20%. S druge strane, u djetinjstvu je ova bolest jednaka drugim zaraznim bolestima kao što su ospice ili grimizna groznica. Osoba koja je imala hepatitis A dobiva stalan doživotni imunitet.

Ostali oblici bolesti

Infekcija može imati vanjsko podrijetlo, a zatim djelovanje u tijelu otrova. S druge strane, prema njihovom izvoru, hepatitis je podijeljen na tri:

  • Lijekovi - lijekovi mogu lako dovesti do hepatitisa, pa pri uzimanju lijekova svatko mora uzeti u obzir osobnu osjetljivost na određeni lijek i promatrati dozu.
  • Alkoholna ovisnost ili čak trovanje visokokvalitetnim pićem može biti izvrsna odskočna daska za razvoj bolesti.
  • Kemijski - pojavljuje se kao posljedica trovanja industrijskim tvarima kao što su fosfor, trikloretilen ili vinil klorid. Trovanje gljivama također može dovesti do infekcije.

A ovo nije potpuni popis etiologije virusa. Svijet također poznaje zračenje i autoimuni hepatitis. Prvi se javlja kao posljedica izloženosti zračenju. Druga je bolest specifična za žene s prirođenim defektom membranskih receptora.

Kako se zaštititi od infekcije?

Ljudi koji vode pravi način života - manje su podložni zarazi virusom. Stoga je glavna prevencija infekcije ugodan i higijenski život. Zaštitite se od bilo kojeg faktora koji su štetni za jetru, bilo alkohola, bilo kakvih kemikalija ili droga. Redovito posjetite liječnika i slijedite sve njegove preporuke o tome kako spriječiti bolest.

Zaštita od virusa nije uvijek moguća. U ovom slučaju, ne biste trebali dovoditi do akutnih stadija, osobito u većini slučajeva, bolest se ubija pomoću učinkovitog cjepiva. A čak iu njegovoj odsutnosti, ne smijete objesiti nos! Ako postoji pravilan tretman, onda postoji šansa da se virus povuče!

VIRALNI HEPATITIS

Trenutno postoji 7 etiološki neovisnih hepatitisa, koji su označeni slovima latinske abecede: A, B, D, E, C, F, G. To ne iscrpljuje raznolikost virusnih oštećenja jetre kod ljudi. Dokazana je antigenska heterogenost virusa koji uzrokuju hepatitis C i E, te se u skoroj budućnosti može predvidjeti da će se otkriti novi etiološki neovisni oblici bolesti.

Hepatitis A (B15) je akutna bolest koja se ciklički javlja uzrokovana virusom koji sadrži RNA; karakterizirane kratkotrajnim simptomima intoksikacije, ubrzanim funkcijama jetre. Za dobroćudne. Prema ICD-10, razlikuju se akutni hepatitis A (B 15), hepatitis A s jetrenom komom (B 15,0) i hepatitis A bez jetrene koma (B 15,9).

Etiologija. Virus hepatitisa A (HAV) otkrili su S. Feinstone i suradnici (1970.). To je sferična čestica koja sadrži RNA promjera 27-30 nm. Na fizikalno-kemijska svojstva HAV se odnosi na enterovirus sa serijskim brojem 72, lokaliziran je u citoplazmi hepatocita. Virus je neosjetljiv na eter, ali se brzo inaktivira otopinom formalina, kloramina i ultraljubičastih zraka; na temperaturi od 85 ° C inaktiviranom unutar 1 min.

Prikazana je mogućnost reprodukcije virusa u primarnoj i kontinuiranoj monoslojnoj staničnoj liniji stanica čovjeka i majmuna, koja otvara izvor reagensa za proizvodnju dijagnostičkih kompleta, kao i za izradu preparata cjepiva.

Epidemiologija. Hepatitis A je uobičajena zarazna bolest u djetinjstvu. Incidencija je sporadična ili u obliku epidemijskih epidemija.

U ukupnoj strukturi incidencije hepatitisa A djeca čine više od 60%. Najčešće bolesna djeca u dobi od 3-7 godina. Djeca prve godine života praktički se ne razboljevaju zbog transplacentarnog imuniteta dobivenog od majke.

Hepatitis A je tipična antroponotska infekcija. Izvori zaraze su samo osobe s očitim ili izbrisanim oblicima bolesti, kao i nosioci virusa - zdravi ili oporavljeni. Pacijenti igraju važnu ulogu u aktivnom podržavanju epidemijskog procesa, osobito onih s atipičnim oblicima. Često bolest ostaje nepriznata, vode aktivan životni stil, posjećuju organizirane dječje grupe i postaju skriveni i često snažni izvori infekcije.

U bolesnika s virusom nalazi se u krvi, izmetu i urinu. Virus se pojavljuje u fecesu mnogo prije prvih kliničkih simptoma, ali najveća koncentracija se javlja u predtekteričnom razdoblju. U prvim danima ikteričnog perioda, virus se može otkriti u krvi i fecesu ne više od 10-15% bolesnika, a nakon 4–5. Dana žutice, samo u izoliranim slučajevima.

Hepatitis A je tipična crijevna infekcija. Virus se prenosi uglavnom preko kućnog kontakta, kroz ruke koje su kontaminirane fekalijama, a također i s hranom i pitkom vodom. Prijenos u zraku nije potvrđen. Uloga muha kao faktora prijenosa je pretjerana. Prijenos parenteralne infekcije događa se samo kada krv pacijenta koja sadrži virus uđe u krvotok primatelja. Teoretski je to moguće, ali u praksi se to ostvaruje, očito, iznimno rijetko zbog nestabilnosti virusa u krvi. Prijenos virusa s majke na fetus je transplacentalan, isključuju se svi istraživači.

Osjetljivost na virus je izuzetno visoka. Protutijela za virus hepatitisa A nalaze se u 70-80%, pa čak iu 100% odraslih.

Učestalost hepatitisa A ima sezonski porast i učestalost. Najveća incidencija zabilježena je u jesensko-zimskom razdoblju (rujan - siječanj), a najmanji - ljeti (srpanj - kolovoz). Epidemije se obično bilježe u ustanovama.

Nakon patnje hepatitisa A nastaje trajna doživotna imunost.

Patogeneza. Kod hepatitisa A dopušten je izravni citopatski učinak virusa na parenhim jetre. S obzirom na ovu situaciju, patogeneza bolesti može se predstaviti kako slijedi. Virus ulazi u želudac sa slinom, masom hrane ili vodom, a zatim u tankom crijevu, gdje se očito apsorbira u portalni krvni protok i preko srodnog receptora ulazi u hepatocite i stupa u interakciju s biološkim makromolekulama uključenim u procese detoksikacije. Rezultat ove interakcije je oslobađanje slobodnih radikala, koji iniciraju lipidnu peroksidaciju staničnih membrana. Jačanje procesa peroksidacije dovodi do promjene u strukturiranju lipidnih komponenti membrana zbog formiranja hidroperoksidnih skupina, što uzrokuje pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i time povećava njihovu propusnost. Postoji središnja karika u patogenezi sindroma hepatitisa A - citoliza. Postoji kretanje biološki aktivnih tvari duž gradijenta koncentracije. Serum povećava aktivnost hepatocelularnih enzima iz citoplazmatske, mitohondrijske, lizosomalne i druge lokalizacije, što indirektno ukazuje na smanjenje njihovog sadržaja u intracelularnim strukturama, a time i na smanjeni bioenergetski način kemijskih transformacija. Svi tipovi metabolizma (bjelančevine, masti, ugljikohidrati, pigmenti itd.) Su narušeni, što dovodi do manjka spojeva bogatih energijom i smanjenja bioenergetskog potencijala hepatocita. Sposobnost sinteze albumina, faktora zgrušavanja, raznih vitamina je narušena, pogoršava se uporaba glukoze, aminokiselina za sintezu proteina, kompleksni proteinski kompleksi i biološki aktivni spojevi; procesi transaminacije i deaminacije aminokiselina su usporeni, pojavljuju se poteškoće u izlučivanju konjugiranog bilirubina, esterifikaciji kolesterola i glukuronizaciji mnogih drugih spojeva, što ukazuje na oštru povredu detoksifikacijske funkcije jetre.

U fazi oporavka dolazi do povećanja zaštitnih faktora i reparativnih procesa s potpunom fiksacijom virusa i potpunim obnavljanjem funkcionalnog stanja jetre. Većina djece oporavlja se u razdobljima od 1,5 do 3 mjeseca od početka bolesti. Samo neki (3-5%) početni zaštitni faktori mogu biti nedovoljni; razmjerno dugotrajna (od 3 do 6-8 mjeseci i više) replikativna aktivnost virusa u hepatocitima s povredom njihove strukture i funkcije ostaje. U takvim slučajevima bolest postaje dugotrajna sa složenim mehanizmom strukturnih i funkcionalnih promjena. Međutim, kod ove djece, na kraju, obrambeni mehanizmi nadmašuju - virusna aktivnost je blokirana i dolazi do oporavka. Kronični proces u ishodu hepatitisa A nije formiran.

Patologija. Morfologija hepatitisa A ispitivana je na temelju podataka iz intravitalne punktirajuće biopsije jetre. Promjene su zabilježene u svim njegovim tkivnim komponentama: parenhimu, vezivnoj stromi, retikuloetotelu, žučnim sustavima. Stupanj oštećenja organa može varirati od blago izraženih distrofičnih i nekrotičnih promjena u epitelnom tkivu lobula u blažim oblicima do češće fokalne nekroze jetrenog parenhima u umjerenim do teškim oblicima. Nema široko rasprostranjene nekroze jetrenog parenhima, a osobito masivne nekroze jetre kod hepatitisa A.

Kliničke manifestacije. U tipičnom tijeku bolesti, cikličnost je jasno izražena uz uzastopnu promjenu 5 razdoblja: inkubacija, početna ili prodromalna (predžuta), visina (žutica), post-žuta i oporavak.

Vrijeme inkubacije za hepatitis A traje od 10 do 45 dana, obično 15-30 dana. U ovom razdoblju kliničkih manifestacija bolesti se ne događa, ali u krvi je već moguće otkriti virusni antigen i visoku aktivnost hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F1-FA, itd.).

Početno (prodromalno) razdoblje. Bolest kod većine djece počinje akutno, s porastom tjelesne temperature na 38-39 ° C i pojavom simptoma opijenosti: slabost, slabost, glavobolja, gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Postoje bolovi u desnom hipohondriju, u epigastriju ili bez određene lokalizacije.

Djeca postaju hirovita, razdražljiva, gube interes za igre, uče, imaju poremećaj spavanja. Često postoje prolazni dispeptički poremećaji: nadutost, konstipacija, rjeđe - proljev.

Nakon 1-2, rjeđe nakon 3 dana od početka bolesti, tjelesna temperatura se vraća u normalu i simptomi intoksikacije donekle opadaju, ali opća slabost, anoreksija i mučnina i dalje postoje.

Najvažniji objektivni simptomi u ovom razdoblju bolesti su povećanje jetre, osjetljivost i nježnost tijekom palpacije.

U rijetkim slučajevima palpira se slezena. Do kraja perioda pojavljuje se djelomična promjena boje fecesa (boje gline).

Kod neke djece, kliničke manifestacije u početnom razdoblju su blage ili odsutne, bolest počinje odmah s promjenom boje urina i izmeta (vidi sliku 73, 74 po umetnutoj boji). Ovaj početak hepatitisa obično se nalazi u najblažim i najlakšim oblicima bolesti.

Trajanje prodromalnog perioda za hepatitis A je 3–8 dana, prosječno 6 ± 2 dana, rijetko se produžuje na 9-12 dana ili skraćuje na 1-2 dana.

Razdoblje visine (period žutice). Prijelaz u treće razdoblje obično se postiže s izrazitim poboljšanjem općeg stanja i smanjenjem pritužbi. Sa pojavom žutice opće stanje na polovici bolesnika može se smatrati zadovoljavajućim, u drugoj polovici - umjerenim još 2-3 dana ikteričnog razdoblja. Prvo, pojavljuje se žutost bjeloočnice, a zatim - koža lica, debla, tvrdo i meko nepce, a kasnije - ekstremiteta. Žutica se ubrzano povećava, u roku od 1-2 dana, često pacijent postaje žut, kako jest, "za jednu noć."

Hepatitis A žutica može biti blaga, umjereno jaka ili intenzivna i traje 7-14, obično 9-13 dana, žutica kožnih nabora, naušnica, a posebno bjeloočnica u obliku regionalnog ikterusa najduže traje.

U visini žutice jetra je maksimalno povećana, rub je zapečaćen, zaobljen, bolan na palpaciji. Često opipljiv rub slezene.

Promjene drugih organa u hepatitisu A su blage. Može se uočiti samo umjerena bradikardija, određeno smanjenje krvnog tlaka, slabljenje zvuka srca, nečistoća I tona ili blagi sistolički šum na vrhu, blagi naglasak II tona na plućnoj arteriji; postoje kratkotrajne ekstrasistole.

Nakon postizanja maksimalne razine (obično na 7-10. Dan od početka bolesti) žutica počinje opadati. To je popraćeno potpunim nestankom simptoma intoksikacije, poboljšanjem apetita, značajnim povećanjem diureze (poliurija). U urinu nestaju žučni pigmenti i pojavljuju se tijela urobilina, feces se boji. Uz ciklički tijek bolesti, pad kliničkih manifestacija traje 7-10 dana. Nakon toga, četvrti period nakon žutice započinje s relativno sporim smanjenjem jetre. Djeca se osjećaju potpuno zdravima, ali imaju, uz povećanu jetru, au rijetkim slučajevima i slezenu, funkcionalni jetreni testovi ostaju patološki promijenjeni.

5., oporavak, razdoblje, ili razdoblje oporavka, kod većine djece prati normalizacija veličine jetre, obnavljanje njenih funkcija i sasvim zadovoljavajuće stanje. U nekim slučajevima, djeca se žale na brz zamor tijekom vježbanja, bol u trbuhu; ponekad dolazi do blagog povećanja jetre, simptoma disproteinemije, epizodnog ili stalnog laganog povećanja aktivnosti hepatocelularnih enzima. Ovi simptomi su uočeni izolirano ili u različitim kombinacijama. Period oporavka traje oko 2-3 mjeseca.

Klasifikacija. Hepatitis A je klasificiran prema vrsti, težini i tijeku.

Tipični su svi slučajevi s pojavom ikteričnog obojenja kože i vidljive sluznice. Po težini razlikovati blage, umjerene i teške oblike. Atipični slučajevi (anikterični, izbrisani, subklinički hepatitisi) se ne dijele prema težini, jer se uvijek smatraju blagim hepatitisom.

Ozbiljnost kliničkog oblika bolesti određuje se u početnom razdoblju, ali ne ranije od maksimalnih kliničkih simptoma virusnog hepatitisa; u obzir se uzimaju i pojave početnog (dozheltushny) razdoblja.

U procjeni težine, ozbiljnosti intoksikacije, žutice i rezultata biokemijskih studija uzimaju se u obzir.

Jednostavan oblik. Pojavljuje se kod polovice bolesnika i manifestira se kratkotrajnom umjerenom groznicom ili subfebrilnim, blagim znakovima intoksikacije, manjim subjektivnim pritužbama tijekom visine bolesti, umjerenim povećanjem jetre.

U serumu sadržaj ukupnog bilirubina ne prelazi 85 µmol / l (brzinom do 17 µmol / l), a slobodni bilirubin ne prelazi 25 µmol / l (brzinom od 15 µmol / l), protrombinski indeks je na normalnoj granici, timolni test je umjereno povećan, aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 5-10 puta. Tijek bolesti je cikličan i dobroćudan. Trajanje ikteričnog perioda je oko 7-10 dana. Veličina jetre je normalizirana na 25-35 dan. U 5% djece bolest traje dugo.

Umjereni oblik. Pojavljuje se u 30% bolesnika i pokazuje umjereno teške simptome opijenosti. Težina žutice je umjerena do značajna. Jetra je bolna, rub joj je gust, izlazi iz rebarnog luka u dubinu od 2-5 cm, a slezena je često povećana. Količina urina je značajno smanjena. U krvnom serumu, razina ukupnog bilirubina u rasponu od 85 do 200 µmol / l, uključujući nekonjugirani (neizravni) - do 50 µmol / l. Protrombinski indeks se s velikom konzistencijom snižava (na 60-70%). Aktivnost hepatocelularnih enzima premašuje normu za 10-15 puta.

Tijek bolesti je glatka. Simptomi trovanja traju do 10-14. Dana bolesti, žutica - 2-3 tjedna, u prosjeku 14 ± 5 ​​dana. Funkcija jetre je u potpunosti obnovljena na 40-60 dan bolesti. Dugotrajni tijek opažen je samo u 3% djece.

Teški hepatitis A je rijedak, ne više od 1-3% bolesnika. U ovom obliku izraženi su fenomeni opće intoksikacije i žutice. Simptomi početnog (prodromalnog) razdoblja malo se razlikuju od onih u umjerenom obliku bolesti (povraćanje, letargija, anoreksija). Međutim, s pojavom žutice, simptomi opijenosti ne samo da ne nestaju, nego se čak mogu i pojačati. Zabilježene su apatija, letargija, anoreksija, vrtoglavica, povremeno povraćanje, bradikardija, nazalno krvarenje, hemoragični osip, značajno smanjenje diureze. Jetra je oštro uvećana, palpacija bolna, slezena je povećana. Sadržaj bilirubina u serumu je veći od 170-200 µmol / l, dok je nekonjugirani (neizravni) bilirubin veći od 50 µmol / l, protrombinski indeks smanjen je na 50–60%, aktivnost hepatocelularnih enzima povećana je 15-30 puta.

Anikterični oblik. Kroz cijelu bolest, koža i bjeloočnica nisu uočene kod sustavnog praćenja bolesnika. Preostali simptomi u anikteričnom obliku odgovaraju onima u žutici. Moguća kratkotrajna vrućica, gubitak apetita, letargija, slabost, mučnina, pa čak i povraćanje, koje traju više od 3-5 dana. Vodeći simptom anikteričnog oblika je akutno povećanje jetre s otvrdnjavanjem i nježnošću tijekom palpacije. Tu su povećana slezena, tamni urin i pomalo obezbojen izmet. U serumu se uvijek otkriva povećana aktivnost AlAT, AsAT, F-1-FA i drugih jetrenih enzima; povećan timolni test i sadržaj β-lipoproteina. Često postoji kratkoročno povećanje konjugiranog (izravnog) bilirubina u 1,5-2 puta u odnosu na normu.

Anikterni oblik javlja se u približno 20% bolesnika s potvrđenim hepatitisom A.

U subkliničkom (apaparentnom) obliku kliničke manifestacije su potpuno odsutne. Dijagnoza se postavlja samo tijekom biokemijskog pregleda djece koja su u kontaktu s bolesnicima s virusnim hepatitisom. Najznačajniji za dijagnozu takvih oblika je povećanje aktivnosti enzima (AlAT, AsAT, F-1-FA, itd.), Rjeđe - pozitivan timolov test. Dijagnoza potvrđuje sa sigurnošću da su serumska IgM protutijela za HAV detektirana u serumu. Postoji razlog za vjerovanje da u središtu infekcije hepatitisom A većina djece podnosi neprihvatljive oblike, koji, iako ostaju neotkriveni, podupiru epidemijski proces.

Kod kolestatskog oblika, simptomi opstruktivne žutice pojavljuju se u prvi plan u kliničkoj slici. Postoji razlog za vjerovanje da ovaj oblik bolesti nema kliničku autonomiju. U središtu njegovog razvoja je kašnjenje žuči na razini intrahepatičkih žučnih putova. Prema statistikama, sindrom kolestaze s hepatitisom A javlja se rijetko - ne više od 2% bolesnika i, u pravilu, djevojčice u predpubertetnom i pubertetskom razdoblju.

Vodeći klinički simptom hepatitisa A s kolestatskim sindromom je teška i dugotrajna (30-40 dana ili više) kongestivna žutica i svrbež kože. Često žutica ima zelenkastu ili šafranovu nijansu, ali ponekad može biti potpuno odsutna, zatim svraba koža prevladava. Simptomi trovanja nisu izraženi, jetra je blago povećana, mokraća je mračna, izmet su obojeni. Sadržaj bilirubina u serumu je obično visok, samo zbog izravne frakcije. Aktivnost hepatocelularnih enzima u normalnom rasponu ili neznatno povećana. Postoji povećana razina ukupnog kolesterola, β-lipoproteina, alkalne fosfataze. Tijek hepatitisa A s kolestatskim sindromom, iako dugotrajan, uvijek je povoljan. Kronični hepatitis se ne stvara.

Za. Hepatitis A može biti akutan i produljen, gladak bez pogoršanja, s egzacerbacijama, kao i sa komplikacijama iz žučnog sustava i dodatkom interkurentnih bolesti.

U 95% djece s potvrđenim hepatitisom A uočen je akutni tijek. U akutnim slučajevima ima slučajeva s posebno brzim nestankom kliničkih simptoma, kada do kraja 2-3. Tjedna bolesti dođe do potpunog kliničkog oporavka i normalizira se funkcionalno stanje jetre. U djece, ukupno trajanje bolesti, iako u vremenskom okviru akutnog hepatitisa (2-3 mjeseca), ali za 6-8 tjedana nakon nestanka žutice, može ostati jedna ili druge pritužbe (gubitak apetita, nelagoda u jetri, rijetko povećanje slezene)., nepotpuna normalizacija funkcije jetre, itd.). Ovi slučajevi mogu se smatrati produljenim oporavkom. Daljnji tijek bolesti kod ove djece je također dobroćudan. Ne pojavljuje se nastanak kroničnog hepatitisa.

Dugotrajni tijek prati klinički, biokemijski i morfološki znakovi aktivnog hepatitisa u trajanju od 3 do 6 mjeseci ili više. Početne manifestacije bolesti s dugim tijekom praktički se ne razlikuju od onih s akutnim hepatitisom. Povreda cikličnosti otkriva se samo u razdoblju nakon žućenja. U isto vrijeme, jetra ostaje povećana, ponekad i slezena. U serumu aktivnost hepatocelularnih enzima ne pokazuje tendenciju normalizacije. Međutim, produljeni hepatitis A uvijek završava oporavkom.

Zbog pogoršanja. Pod egzacerbacijom se podrazumijeva poboljšanje kliničkih znakova hepatitisa i pogoršanje funkcionalnih testova jetre u odnosu na stalni patološki proces u jetri. Egzacerbaciju treba razlikovati od recidiva - ponovne pojave (nakon razdoblja bez vidljivih manifestacija bolesti) glavnog simptomskog kompleksa u obliku povećane jetre, slezene, pojave žutice, mogućeg porasta tjelesne temperature itd. Recidivi se također mogu javiti u obliku anikterne varijante. I egzacerbacijama i recidivima uvijek prethodi povećanje aktivnosti hepatocelularnih enzima.

Kod sve djece s "recidivom" hepatitisa A obično se utvrđuje dodavanje drugog hepatitisa B, C itd. Glavni uzrok pogoršanja je aktivacija virusa kod djeteta s funkcionalnom insuficijencijom T-sustava imuniteta hiposupresivnog tipa, što rezultira neadekvatnom eliminacijom inficiranih hepatocita i ponavlja proboj virusa u slobodnu cirkulaciju s naknadnim porazom novih hepatocita.

Za poraz bilijarnog trakta. Kod hepatitisa A oštećenje bilijarnog trakta obično se manifestira diskinetičkim pojavama hipertenzivnog tipa. One se javljaju u svim oblicima hepatitisa A, ali su izraženije u umjerenoj formi, osobito u bolesnika s kolestatskim sindromom. Klinički, poraz bilijarnog trakta može se manifestirati sa svim simptomima karakterističnim za kolestatski oblik bolesti, ali često se javlja bez jasnih simptoma i dijagnosticira se prema rezultatima laboratorijskih istraživanja. Kod većine djece, diskinetski poremećaji bilijarnog trakta prolaze bez ikakvog liječenja, jer se eliminiraju simptomi hepatitisa A. Ukupno trajanje bolesti u većini slučajeva spada u okvir akutnog hepatitisa.

Struja s dodatkom interkurentnih infekcija. Interkurentne bolesti obično nemaju značajan utjecaj na težinu kliničkih manifestacija, funkcionalna oštećenja, kao i na tijek, neposredne i dugoročne ishode hepatitisa A. Kod nekih bolesnika, kada se uključi interkurentna infekcija, dolazi do blagog povećanja jetre, povećanja aktivnosti hepatocelularnih enzima, indikatora testa timola.

Ishod. U ishodu hepatitisa A, oporavak je moguć uz punu obnovu strukture jetre; oporavak od anatomskih defekata (rezidualna fibroza) ili stvaranje različitih komplikacija bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone.

Oporavak uz potpunu obnovu strukture i funkcije jetre najčešći je ishod hepatitisa A.

Rezidualna fibroza ili oporavak s anatomskim defektom (posthepatitis hepatomegalija) - produljeno ili doživotno povećanje jetre u potpunoj odsutnosti kliničkih simptoma i promjena u laboratorijskim rezultatima. Morfološka osnova hepatomegalije je rezidualna fibroza jetre u potpunoj odsutnosti distrofičnih promjena hepatocita.

Poraz bilijarnog trakta ispravnije se tumači ne kao ishod već kao komplikacija hepatitisa A kao posljedice aktivacije mikrobne flore.

Klinički, poraz bilijarnog trakta očituje se u raznim bolestima: bol u desnom hipohondriju, mučnina, povraćanje. U pravilu se pritužbe kod djece javljaju nakon 2-3 mjeseca nakon oboljenja hepatitisa A. U većine bolesnika utvrđuju se kombinirani gastroduodenalni i hepatobilijarni poremećaji, često s abnormalnim razvojem žučne kese.

Dijagnoza hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Klinički znakovi mogu se smatrati kao podupirući, epidemiološki sugestivni, ali rezultati laboratorijskih metoda su presudni u svim fazama bolesti.

Laboratorijske vrijednosti se dijele na specifične i nespecifične. Specifično se temelji na detekciji u krvi RNA HAV u PCR i specifičnim antitijelima anti-HAV IgM u ELISA. Definicija IgG antitijela je dijagnostičke vrijednosti samo kada se titar povećava u dinamici bolesti. Osim toga, studija o anti-HAV IgG može biti važna za procjenu imunološke strukture populacije, tj. Za široke epidemiološke generalizacije.

Nespecifične metode igraju ključnu ulogu u utvrđivanju činjenice oštećenja jetre, procjene težine, tijeka i prognoze bolesti. Među brojnim laboratorijskim biokemijskim testovima, najučinkovitije je određivanje aktivnosti hepatocelularnih enzima (AlAT, AsAT, F-1 - FA, itd.), Pokazatelja metabolizma pigmenata i funkcije sinteze proteina jetre.

Liječenje bolesnika s hepatitisom A najbolje je obaviti kod kuće. Ograničenja u motoričkom načinu rada trebala bi ovisiti o težini simptoma intoksikacije, zdravstvenom stanju pacijenta i ozbiljnosti bolesti. S izbrisanim, anikteričnim, au većini slučajeva s blažim oblicima, režim može biti pola vječni od prvih dana ikteričkog razdoblja. Kod umjerenih i osobito teških oblika, mirovanje u krevetu propisano je tijekom cijelog perioda trovanja - obično prvih 3-5 dana ikteričnog razdoblja. Kako intoksikacija nestaje, djeca se prebacuju u pola kreveta. Kriteriji za širenje režima su poboljšanje zdravlja i apetita, smanjenje žutice.

Djeca su izuzeta od tjelesnog odgoja 3-6 mjeseci, a sport - 6-12 mjeseci. Povećanje tjelesne aktivnosti treba biti individualizirano i u potpunosti odgovarati tijeku patološkog procesa, funkcionalnom oporavku jetre, uzimajući u obzir rezidualne učinke, dob i premorbidnu pozadinu djeteta.

Bolesnici trebaju cjelovitu, visoko kaloričnu i, koliko je to moguće, fiziološku prehranu s omjerom 1: 1: 4-5 proteina, masti i ugljikohidrata.

Proteini se unose u obrok u obliku svježeg sira, mlijeka, kefira, nemasnog mesa (govedina, teletina, piletina), nemasne ribe (bakalar, smuđ, navaga, štuka), omlet, nemasni sir. Masti daju u obliku maslaca i biljnog ulja (kukuruz, maslina, suncokret). Ugljikohidrati se nalaze u riži, krupici, zobenoj kaši, heljdinoj kaši, kruhu, tjestenini, šećeru, krumpiru.

U dnevnom obroku djeteta treba osigurati dovoljnu količinu sirovog i kuhanog povrća (mrkve, kupusa, krastavaca, rajčica, tikvica), zelenila, voća i sokova.

Isključite ekstraktivne tvari, vatrostalne masti (masti, margarine, kombizhir), masne kobasice, svinjetinu, šunku, konzervirano meso, masne ptice, masnu ribu, oštri umak, kiseli krastavci, mahunarke, oštre sireve, češnjak, rotkvice, oštri sirevi, češnjak, rotkvica, rezanci, čokolada, kolači, kolači, slatkiši, vrući začini (senf, papar, majoneza), dimljeno meso, gljive, orašasti plodovi, hren itd.

Dopušteni med, džem, marshmallow, mršavi kolačići, suhe marelice, suhe šljive, grožđice, pjene, želei, žele, salate, vinaigrettes, namočena haringa, žućkasta riba.

Pacijenti s hepatitisom A obično ne trebaju lijekove, ali je ipak preporučljivo propisati lijekove sa choleretic action. U akutnom razdoblju bolesti bolje je koristiti sredstva pretežno holelitskog djelovanja (magnezijev sulfat, flamin, berberin, itd.), Au razdoblju oporavka sekrecija kolesa (alohol, kolenzim itd.). Patogenetski opravdano kod hepatitisa A, imenovanje kompleksa vitamina skupine B (B1, 3, 6), kao i vitamine C i PP oralno u standardnoj dozi. U razdoblju oporavka, a osobito kod dugotrajnog hepatitisa A, fosfogliv se može primijeniti 1 kapsula 3 puta dnevno s obrocima 2-4 tjedna, Liv52 K (za djecu od 2 godine) s 10-20 kapi 2 puta dnevno 30 minuta prije hrana, Liv52 tablete (djeca od 6 godina) 1-2 tablete 2-3 puta dnevno 30 minuta prije obroka 2-4 tjedna, ili tečaj liječenja legalon 1 /2-1 dragee (1 /2 -1 žlica) 3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna. Patogenetski opravdano imenovanje kompleksa vitamina skupine A (B1, B3, B6), kao i vitamina C i PP oralno u standardnoj dozi.

U holestatskom obliku, eliminacija kolestaze postiže se davanjem lijeka ursodeoksiholne kiseline (Ursosan) u dozi od 10-15 mg / (kg • dan) za cijelo razdoblje kliničkih laboratorijskih manifestacija plus 2-3 tjedna kako bi se uklonila subklinička kolestaza.

U razdoblju ranog i kasnog oporavka, posebno s produljenim tijekom hepatitisa A i značajnom jačinom rezidualnih učinaka, uzimajući u obzir mogućnost stvaranja patologije bilijarnog trakta i gastroduodenalne zone kao lijeka koji može učinkovito utjecati na ove štetne učinke i komplikacije, davanje ursosana je produženo 3-6 mjeseci). S istom svrhom, u razdoblju oporavka, možete prepisati fosfogliju ili esencijalnu kapsulu 3 puta dnevno s obrocima 2-4 tjedna ili liječiti legalon. Infuzijska terapija propisana je kod teških oblika i pojedinih bolesnika s umjerenim oblikom bolesti. 1,5% -tna otopina reamberina daje se intravenozno brzinom od 10 ml / kg tjelesne težine, reopoliglukinom, gemodezom, 10% otopinom glukoze.

Nakon završetka akutnog razdoblja, sva djeca podliježu obveznom dispanzeru. Klinički pregled najbolje se provodi u posebnom uredu koji se organizira u bolnici. Ako je nemoguće organizirati takav ured, lokalni pedijatar bi trebao provesti klinički pregled u dječjoj klinici.

Prvi pregled i pregled djeteta provodi se na 45-60 dan od početka bolesti, ponoviti - nakon 3 mjeseca. U nedostatku rezidualnih pojava, rekonvalescenti se uklanjaju iz registra. Ako postoje klinički ili biokemijski znakovi nepotpunosti postupka, praćenje se provodi do potpunog oporavka.

Bez obzira na oblik i težinu bolesti, enterosorpcijska terapija (enterosgel, enterodez) mora biti propisana za cijelo vrijeme liječenja. Enterosorbenti vežu toksične tvari i metabolite u gastrointestinalnom traktu i prekidaju procese recikliranja. Sve to, naravno, dovodi do smanjenja metaboličkog i toksičnog opterećenja jetrenih stanica i ubrzava oporavak jetrenog tkiva.

Klinički pregled oporavaka koji žive u ruralnim područjima provodi se na infektivnim odjelima središnjih dječjih bolnica i dječjih klinika.

Prevencija. Mjere za sprječavanje širenja infekcije hepatitisom A upućuju na utjecaj na izvor infekcije, na put prijenosa i osjetljivost organizma.

Neutralizacija izvora infekcije osigurana je ranom dijagnostikom svih slučajeva bolesti i pravovremenom izolacijom bolesnika.

Sve kontaktne djece svakodnevno pregledati kožu, bjeloočnice, budite sigurni da obratite pozornost na veličinu jetre, boju mokraće i izmet.

Kod izbijanja hepatitisa A preporuča se provesti laboratorijsko ispitivanje kako bi se utvrdili atipični oblici: odrediti aktivnost AlAT i anti-HAV IgM u krvnom serumu (uzimanje krvi iz prsta). Ove studije treba ponavljati svakih 10-15 dana do kraja izbijanja. Tako je moguće identificirati gotovo sve inficirane i brzo lokalizirati izvor infekcije.

Da bi se spriječio prijenos infekcije, stroga kontrola ugostiteljstva, kvaliteta pitke vode i javne i osobne higijene je ključna.

Kod identificiranja bolesnika s hepatitisom A na mjestu infekcije provodi se tekuća i konačna dezinfekcija.

Da bi se povećao imunitet populacije na hepatitis A, primjena normalnog imunoglobulina je od posebne važnosti. Pravovremena upotreba imunoglobulina u izbijanju hepatitisa A doprinosi ublažavanju epidemije. Da bi se postigao preventivni učinak, potrebno je koristiti imunoglobulin s visokim sadržajem antitijela na virus hepatitisa A - 1:10 000 i više.

U skladu s epidemijskim indikacijama, planira se i predsezonalna imunoprofilaksa hepatitisa A i imunoprofilakse. Planirana prevencijska prevencija (kolovoz-rujan) provodi se u regijama s visokom stopom incidencije hepatitisa A - više od 12 na 1000 dječje populacije.

U područjima s niskom učestalošću imunoprofilakse provodi se samo prema indikacijama epidemije.

Titrirani imunoglobulin daje se djeci u dobi od 1 do 14 godina, kao i trudnicama koje su imale kontakt s osobama s hepatitisom A u obitelji ili ustanovi za skrb o djeci unutar 7-10 dana nakon prvog slučaja bolesti. Djeci u dobi od 1 do 10 godina daje se 1 ml 10% imunoglobulina, starije od 10 godina i odraslih 1,5 ml.

U ustanovama djece s nepotpunom disocijacijom skupina imunoglobulin se primjenjuje na svu djecu koja nemaju hepatitis A. S potpunim nejedinstvom (školski razredi), pitanje davanja imunoglobulina djeci cijele ustanove treba odlučiti pojedinačno.

Učinkovita prevencija hepatitisa A moguća je samo univerzalnim cijepljenjem. Sljedeća cjepiva registrirana su i odobrena za uporabu u Rusiji:

• pročišćeni pročišćeni adsorbirani inaktivirani tekući GEP-A-in-VAK, Rusija;

• cjepivo protiv hepatitisa A s polioksidonijem GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

• Havriks 1440 iz Glaxo Smith Klein, Engleska;

• Havriks 720 iz Glaxo Smith Klein, Engleska;

• Avaxi iz Sanofi Pasteur, Francuska;

• Vakta 25 IU (i 50 IU). Merck Sharp i Dome, SAD;

• twinrix - Glaxo Smith Klein hepatitis A i B cjepivo, Engleska.

Cijepljenje protiv hepatitisa A preporučuje se početi u dobi od 12 mjeseci. Cjepivo se primjenjuje intramuskularno dvaput prema shemi: 0 i 6 mjeseci - 12 mjeseci. Cjepivo protiv hepatitisa A može se primijeniti istodobno s cjepivom za hepatitis B kada se vrijeme cijepljenja podudara u različitim dijelovima tijela. Zaštitna razina imuniteta formirana je u 95% cijepljenih.

Reakcije na uvođenje cjepiva protiv hepatitisa A relativno su rijetke. Kod neke djece može doći do bolova, hiperemije i otoka na mjestu ubrizgavanja, a rijetko postoje opće reakcije: vrućica, zimica, alergijski osip. Kod hipersenzitivne djece teoretski su moguće anafilaktičke reakcije koje se lako eliminiraju konvencionalnim desenzibilizirajućim lijekovima.

Hepatitis E (B 17.2) je raširena bolest u mnogim zemljama u razvoju s vrućom klimom.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virusna čestica sfernog oblika promjera 27 nm. Ona nema antigensku zajednicu s CAA i ne smatra se njezinom varijantom ili podtipom. Virus se nalazi u izmetu pojedinaca s klinikom akutnog hepatitisa, klasificiranom kao “niti A niti B” hepatitis, kao i kod majmuna zaraženih u eksperimentu s ovom vrstom virusa. Virusne čestice reagiraju sa serumima istih pacijenata i pokusnih životinja u fazi oporavka.

Epidemiologija. Izvor zaraze je bolesna osoba koja pati od tipičnog ili atipičnog (anikteričnog, izbrisanog) oblika bolesti. Kronični prijenos virusa nije opisan. Infekcija se prenosi fekalno-oralnim putem, uglavnom preko zaražene vode, može se prenositi kroz hranu iu svakodnevnom kontaktu. Sezonskost se podudara s porastom učestalosti hepatitisa A.

Na području zemalja ZND-a najveći broj bolesti zabilježen je u središnjoj Aziji, uglavnom u jesensko-zimskom razdoblju.

Većina slučajeva su osobe u dobi od 15 do 30 godina, a samo oko 30% su djeca. Moguće je da je relativno niska incidencija kod djece posljedica prevladavanja izbrisanih i subkliničkih oblika koji nisu dijagnosticirani. Osjetljivost na hepatitis E nije precizno utvrđena, postoji razlog da se smatra visokom. Nepostojanje sveprisutnog širenja hepatitisa E u našoj zemlji vjerojatno je posljedica prevladavanja vodenog mehanizma infekcije i visoke infektivne doze. Postoji mišljenje da je hepatitis E prirodna žarišna bolest.

Patogeneza. Mehanizmi koji dovode do oštećenja jetre kod hepatitisa E nisu točno poznati. Može se samo pretpostaviti da se ne razlikuju od onih kod hepatitisa A. U eksperimentu na majmunima pokazano je da se do kraja mjeseca od trenutka infekcije suspenzijom fekalnog ekstrakta iz bolesnika s hepatitisom E u životinja, u jetri otkrije slika akutnog hepatitisa, uz povećanje razine transaminaza; u isto vrijeme, u fecesu se pojavljuju čestice slične virusu, a zatim se na serumu od 8. do 15. dana otkriju antitijela na virus.

Morfološka slika jetre u hepatitisu E općenito je ista kao i kod hepatitisa A.

Kliničke manifestacije. Razdoblje inkubacije je od 10 do 50 dana. Bolest započinje pojavom letargije, slabosti, gubitkom apetita; moguća mučnina i povraćanje, bol u trbuhu. Porast tjelesne temperature, za razliku od hepatitisa A, je rijedak. Preiktericno razdoblje traje od 1 do 10 dana. Obično se mokraća zatamni na 3-4 dan od početka bolesti. Pojavljuje se žutica i postupno se povećava unutar 2-3 dana. S pojavom žutice simptomi trovanja ne nestaju (s nestankom hepatitisa A). Pacijenti se i dalje žale na slabost, slab apetit, epigastrični bol i desni hipohondrij. Ponekad svrbi kožu i subfebrilnu tjelesnu temperaturu. Jetra je uvećana kod svih bolesnika, a rub slezene se palpira samo u izoliranim slučajevima.

U visini bolesti u serumu, sadržaj ukupnog bilirubina se povećava 2-10 puta, uglavnom zbog izravne frakcije, aktivnost hepatocelularnih enzima se povećava za 5-10 puta, test za timol, za razliku od hepatitisa A, ostaje u normalnim granicama ili povećao se ne više od 1,5-2 puta, tj. kao kod hepatitisa B. Smanjenje pokazatelja sublimatnog uzorka čini se neuobičajenim, jer se obično ne smanjuje u lakim i umjerenim oblicima hepatitisa A i B.

Period ikterije traje 2-3 tjedna. Veličina jetre, aktivnost enzima i funkcija sinteze proteina jetre postupno se normaliziraju.

Za. Bolest je obično akutna. Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti, većina djece prolazi kroz potpunu obnovu strukture i funkcije jetre. Dugotrajno liječenje klinički se ne razlikuje od hepatitisa A. Kod odraslih, osobito često kod trudnica, opisuju se maligni oblici s fatalnim ishodom. Kod djece se takvi oblici očigledno ne pojavljuju. Formiranje kroničnog hepatitisa nije opisano.

Dijagnoza. Dijagnoza hepatitisa E trenutno se utvrđuje na temelju detekcije u serumu antitijela na virus hepatitisa E klase IgM u ELISA i RNA virusa u PCR.

Liječenje. Hepatitis E se tretira na isti način kao i drugi virusni hepatitis.

Prevencija. Kada se pojavi slučaj hepatitisa E, SES šalje hitnu obavijest. Pacijenti se izoliraju do 30 dana od početka bolesti. U dječjim ustanovama, nakon izolacije pacijenta, provodi se konačna dezinfekcija, skupina karantina se daje 45 dana. Kontakt djeca podliježu redovitom medicinskom promatranju do kraja karantene, a onima koji nisu imali hepatitis E može se dati imunoglobulin. Međutim, učinkovitost ove mjere treba dodatno proučiti. Očito, on je djelotvoran samo ako komercijalna serija imunoglobulina sadrži antitijela na virus hepatitisa E.

Hepatitis B (B16) je akutna ili kronična bolest jetre uzrokovana virusom koji sadrži DNA. Prijenos se odvija putem parenteralnog puta. Hepatitis B se pojavljuje u različitim kliničkim i morfološkim varijantama: od "zdravog" do malignog oblika, kroničnog hepatitisa, ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma.

ICD-10 razlikuje:

B16.0 - akutni hepatitis B s delta-agensom (koinfekcija) i jetrenom komom;

B16.1 - akutni hepatitis B s delta-agensom (koinfekcija) bez jetrene kome;

B16.2 - akutni hepatitis B bez delta agensa s jetrenom komom;

B16.9 - akutni hepatitis B bez delta agensa i bez jetrene kome.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virus koji sadrži DNK iz obitelji gepadnavirusa (od grčkog. Hepar - jetre i engleskog. DNA - DNA).

Virusi hepatitisa B (HBV), ili Daneove čestice, su sferične strukture promjera 42 nm, koje se sastoje od jezgre guste elektrona (nukleokapsida) promjera 27 nm i vanjske ljuske debljine 7-8 nm. U središtu nukleokapsida je genom virusa, predstavljen dvolančanom DNA.

Virus sadrži 3 antigena koji su bitni za laboratorijsku dijagnozu bolesti: HBcAg je nuklearni, središnji antigen proteinske prirode; HBeAg - transformirani HBcAg (antigen infektivnosti); HBsAg je površinski (australski) antigen koji tvori vanjsku ljusku Daneove čestice.

HBV je visoko otporan na visoke i niske temperature. Na temperaturi od 100 ° C virus umire za 2-10 minuta; na sobnoj temperaturi, čuva se 3-6 mjeseci, u hladnjaku - 6-12 mjeseci, u zamrznutom obliku - do 20 godina; u sušenoj plazmi - 25 godina. Virus je izuzetno otporan na kemijske čimbenike: 1-2% -tna otopina kloramina ubija virus nakon 2 sata, 1,5% -tnu otopinu formalina nakon 7 dana. Virus je otporan na liofilizaciju, izloženost eteru, ultraljubičastim zrakama, kiselinama, itd. Kod autoklaviranja (120 ° C), aktivnost virusa potpuno je potisnuta tek nakon 5 minuta, a kada je izložena suhoj toplini (160 ° C) - nakon 2 h.

Epidemiologija. Hepatitis B je antroponotska infekcija: jedini izvor infekcije je čovjek.

Glavni rezervoar virusa su "zdravi" nosači virusa; bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima bolesti manje su zarazni.

Trenutno u svijetu, prema nepotpunim podacima, u našoj zemlji živi oko 300 milijuna nosača virusa, uključujući više od 5 milijuna.

Prevalencija "zdravog" prijevoza na različitim područjima varira. Postoje područja s niskim (manje od 1%) nositelja virusa u populaciji: SAD, Kanada, Australija, Srednja i Sjeverna Europa; srednji (6-8%): Japan, mediteranske zemlje, jugozapadna Afrika; visoka (20-50%): tropska Afrika, Oceanija, Jugoistočna Azija, Tajvan.

U zemljama ZND-a broj nositelja virusa također varira u širokom rasponu. Veliki broj njih registriran je u Središnjoj Aziji, Kazahstanu, Istočnom Sibiru, Moldaviji - oko 10-15%; u Moskvi, na Baltiku, Nižnji Novgorod - 1-2%.

Svi HBV inficirani, bez obzira na prirodu procesa ("zdravi" nositelji, bolesnici s akutnim, kroničnim hepatitisom), HBsAg - glavni marker infekcije - nalaze se u gotovo svim biološkim medijima u tijelu: krvi, spermi, sline, urinu, žuči, suznoj tekućini, majčino mlijeko, vaginalni sekret, cerebrospinalna tekućina, sinovijalna tekućina. Međutim, stvarnu epidemijsku opasnost predstavljaju samo krv, sjeme i slina, gdje je koncentracija virusa znatno veća od praga. Krv pacijenta i nosača virusa je najopasnija.

HBV se prenosi isključivo parenteralnim putem: pri transfuziji zaražene krvi ili njezinih produkata (plazma, masa crvenih krvnih zrnaca, albumina, proteina, krioprecipitata, antitrombina itd.), Korištenjem slabo steriliziranih štrcaljki, igala, alata za rezanje, kao i tijekom skariranja, tetoviranja i kirurških zahvata., stomatološko liječenje, endoskopsko ispitivanje, duodenalna intubacija i druge manipulacije, tijekom kojih se narušava integritet kože i sluznice.

Prirodni putevi prijenosa HBV-a uključuju prijenos virusa putem spolnog kontakta i vertikalnog prijenosa s majke na dijete. Spolnu transmisiju treba smatrati parenteralnom, jer se infekcija događa putem inokulacije virusa kroz mikrotraumu kože i sluznice genitalija.

Vertikalni prijenos HBV-a javlja se uglavnom u regijama s visokom prevalencijom prijenosa virusa. Majka može zaraziti dijete ako je nositelj virusa ili ima hepatitis B, osobito u zadnjem tromjesečju trudnoće. Infekcija fetusa može se dogoditi transplacentalno, tijekom poroda ili odmah nakon rođenja. Transplacentni prijenos je relativno rijedak - ne više od 10% slučajeva. Rizik od infekcije naglo se povećava kada se HBeAg otkrije u majčinoj krvi, posebno u visokim koncentracijama (do 95%).

Infekcija djece majki s HBV prijenosnicima javlja se pretežno tijekom poroda kao posljedica onečišćenja amnionske tekućine koja sadrži krv kroz maceriranu kožu djeteta i sluznicu. U rijetkim slučajevima, dijete je zaraženo odmah nakon rođenja, u bliskom kontaktu sa zaraženom majkom. Prijenos infekcije u ovim slučajevima provodi se kroz mikrotraume, tj. Parenteralno, i moguće tijekom dojenja. Infekcija djeteta najvjerojatnije se ne događa preko mlijeka, već kao posljedica kontakta majčine krvi (iz pukotina bradavica) s namočenom sluznicom djetetovih usta.

Provedbom svih načina prijenosa infekcije, rizik od perinatalne infekcije djeteta od majke s hepatitisom B ili nositeljem virusa može doseći 40%. Najčešće, infekcija kroz blisku svakodnevnu komunikaciju javlja se u obitelji, kao iu domovima za djecu, internatima i drugim zatvorenim institucijama. Širenje infekcije doprinosi zbijenosti, niskim sanitarnim i higijenskim standardima života, slaboj kulturi komunikacije. Bliski rođaci (otac, majka, braća, sestre) djece s kroničnim hepatitisom B, u prvoj studiji, markeri hepatitisa B otkriveni su u 40% slučajeva, a nakon 3-5 godina - u 80%.

Osjetljivost populacije na virus hepatitisa B je očigledno univerzalna, ali asimptomatska infekcija obično postaje rezultat susreta osobe s virusom. Učestalost atipičnih oblika nije prikladna za točno računovodstvo, ali sudeći prema identifikaciji seropozitivnih osoba, u svakom slučaju manifestnog hepatitisa B postoje desetine pa čak i stotine subkliničkih oblika.

Kao posljedica prenesenog hepatitisa B nastaje trajna doživotna imunost. Ponovljena bolest je malo vjerojatna.

Patogeneza. U mehanizmu razvoja patološkog procesa kod hepatitisa B može se razlikovati nekoliko vodećih veza:

- uvođenje patogena - infekcija;

- fiksacija hepatocita i prodiranje stanica;

- umnožavanje i izlučivanje virusa na površini hepatocita, kao i u krvi;

- uključivanje imunih reakcija s ciljem eliminacije patogena;

- lezija ekstrahepatičnih organa i sustava;

- stvaranje imuniteta, oslobađanje od patogena, oporavak.

Budući da je HBV infekcija uvijek parenteralna, vrijeme infekcije je gotovo jednako prodiranju virusa u krv.

Tropizam HBV u jetreno tkivo je unaprijed određen prisutnošću u HBsAg sastavu posebnog receptora - polipeptida molekulske mase 31,000 D (P31), koji ima aktivnost vezanja na albumin. Slična zona polialbumina nalazi se na membrani hepatocita u ljudskoj jetri i čimpanzama, što bitno određuje HBV tropizam jetre.

Kada je hepatocit inficiran, proces se može razviti uz replikativni i integrativni put. U prvom slučaju postoji slika akutnog ili kroničnog hepatitisa, au 2. slučaju - prijenosa virusa.

Razlozi interakcije virusne DNA i hepatocita nisu precizno utvrđeni. Najvjerojatnije je tip odgovora genetski određen.

Krajnji rezultat replikativne interakcije je skup struktura antigena krava (u jezgri) i sastavljanje cjelokupnog virusa (u citoplazmi), nakon čega slijedi prikaz cjelokupnog virusa ili njegovih antigena na membrani ili u strukturi membrane hepatocita.

U budućnosti, jetra mora biti uključena u imunopatološki proces. Poraz hepatocita povezan je s činjenicom da, kao rezultat ekspresije virusnih antigena u membrani hepatocita i oslobađanja virusnih antigena u slobodnu cirkulaciju, uključuje se lanac uzastopnih staničnih i humoralnih imunoloških reakcija kako bi se virus uklonio iz tijela. Ovaj proces provodi se u skladu s općim zakonima imunološkog odgovora kod virusnih infekcija. Za eliminaciju patogena, stanične citotoksične reakcije posreduju različite klase efektorskih stanica: K stanice, T-stanice, prirodne stanice ubojice, makrofagi. Tijekom tih reakcija dolazi do razaranja inficiranih hepatocita, što je praćeno oslobađanjem virusnih antigena (HBcAg, HBeAg, HBsAg), koji pokreću sustav antitogeneze, što rezultira nakupljanjem specifičnih antitijela u krvi, prvenstveno anti-HBc i e-antigen - anti- HBe. Posljedično, proces oslobađanja stanice jetre od virusa nastaje njegovom smrću kao posljedicom reakcija stanične citolize.

U isto vrijeme, specifična antitijela gomilaju se u krvi vezuju antigene virusa, formirajući imunološke komplekse koji se fagocitiraju makrofagima i luče bubrezi. Istodobno se mogu pojaviti razne imunokompleksne lezije u obliku glomerulonefritisa, arteritisa, artralgije, kožnih erupcija, itd. Tijekom tih procesa, većina bolesničkih tijela je uklonjena iz patogena i dolazi do potpunog oporavka.

U skladu s konceptom patogeneze hepatitisa B, raznolikost kliničkih varijanti tijeka bolesti objašnjava se osobitostima interakcije virusa patogena i suradnje imunokompetentnih stanica, drugim riječima, jačine imunološkog odgovora na prisutnost virusnih antigena.

U uvjetima adekvatnog imunološkog odgovora na antigene virusa, akutni hepatitis se razvija cikličkim tijekom i potpunim oporavkom. S smanjenjem imunološkog odgovora, imuno-posredovana citoliza nije jako izražena, stoga nema učinkovite eliminacije inficiranih stanica jetre. To dovodi do blagih kliničkih manifestacija s dugom perzistencijom virusa i mogućeg razvoja kroničnog hepatitisa. Naprotiv, u slučaju genetski određenog jakog imunološkog odgovora i masivne infekcije (transfuzija krvi), javljaju se opsežna područja oštećenja stanica jetre, što je klinički u skladu s teškim i malignim oblicima bolesti.

Patologija. Prema osobitostima morfoloških promjena postoje 3 varijante akutnog hepatitisa B: ciklička, masivna nekroza jetre, kolestatski periholangiolitički hepatitis.

U cikličkom obliku hepatitisa B, distrofične, upalne i proliferativne promjene izraženije su u središtu lobula, a kod hepatitisa A lokalizirane su na periferiji lobula, šireći se do središta. Ove razlike objašnjavaju se različitim načinima prodiranja virusa u parenhim jetre. Virus hepatitisa A ulazi u jetru kroz portalnu venu i širi se do središta lobula, a HBV prodire u jetrenu arteriju i grananje kapilara, koje ravnomjerno opskrbljuju sve lobule do njihovog središta.

Najveće morfološke promjene u parenhimu zabilježene su u visini kliničkih manifestacija, koje se obično podudaraju s prvim desetljećem bolesti. Tijekom 2. i posebno trećeg desetljeća intenziviraju se procesi regeneracije. Do tog perioda, nekrobiotičke promjene gotovo potpuno nestaju, a procesi infiltracije stanica počinju prevladavati sa sporim naknadnim obnavljanjem strukture hepatocelularnih ploča. Međutim, potpuna obnova strukture i funkcije parenhima u jetri javlja se tek nakon 3-6 mjeseci od početka bolesti, a ne sve djece.

Kod masivne nekroze jetre morfološke promjene su maksimalno izražene. Ozbiljnost i učestalost nekroze jetre mogu biti masivne i submasivne. S masivnom nekrozom umire gotovo sav epitel ili na periferiji lobula ostaje neznatna granica stanica. Kod submassive nekroze, većina hepatocita je uništena, uglavnom u središtu lobula. Masivna nekroza predstavlja vrhunac promjena karakterističnih za virusni hepatitis B.

Holestatski (periholangiolitički) hepatitis je poseban oblik bolesti kod kojega se najveće morfološke promjene nalaze u intrahepatičnim žučnim kanalima; postoji slika kolangiolitisa i periholangiolitisa. To je relativno rijedak oblik kod djece i nalazi se gotovo isključivo u hepatitisu B. Kada kolestatski oblik ima kolestazu s proširenim žučnim kapilarama sa stazom žuči u njima, s proliferacijom kolangiola i staničnih infiltrata oko njih. Stanice jetre u ovom obliku hepatitisa su blago pogođene.

Kliničke manifestacije. U tipičnim slučajevima bolesti postoje 4 razdoblja: inkubacija, početna (preikterična), vršna (ikterična) i rekonvalescentna.

Inkubacija traje 60-180 dana, obično 2-4 mjeseca, u rijetkim slučajevima skraćuje se na 30-45 dana ili produljuje na 225 dana. Trajanje inkubacije ovisi o infektivnoj dozi i starosti djece. Kod masivnih infekcija (transfuzija krvi ili plazme) razdoblje inkubacije je 1,5-2 mjeseca, a parenteralnim manipulacijama (potkožnim i intramuskularnim injekcijama), a osobito s domaćom infekcijom, trajanje inkubacije traje 4-6 mjeseci. Kod djece prvih mjeseci života inkubacijski period je obično kraći (92,8 ± 1,6 dana) nego kod djece starijih dobnih skupina (117,8 ± 2,6 dana; r 7 / ml), kao i niske (do 10 2 / ml) RNA titre; titri mogu ostati konstantni tijekom razdoblja promatranja ili su zabilježene njihove fluktuacije u širokom rasponu (do 6 redova veličine), kao i periodični nestanak HCV RNA u uzorcima seruma. RNA VGG se također nalazi u tkivu jetre. U eksperimentalnim infekcijama (čimpanze), oštećenje jetre, intralobularne nekrotično-upalne promjene i upalna infiltracija duž portalnog trakta, slične su onima kod hepatitisa C.

Patologija. Patološke promjene u jetrenom tkivu kod hepatitisa G odgovaraju onima u hepatitisu C. t

Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira širokim rasponom oštećenja jetre - od akutnog cikličkog hepatitisa i kroničnih oblika do asimptomatskog vaganja.

Kod akutne monoinfekcije može doći do blagog porasta tjelesne temperature, astenodispeptičkih simptoma u obliku letargije, mučnine, bolova u trbuhu, povraćanja. Na vrhuncu bolesti povećava jetru, rjeđe - slezenu. U serumu se aktivnost AlAT i AsAT uvijek povećava, a razina bilirubina, u pravilu, je unutar normalnih granica, otkriva se RNA VGG. Tijek bolesti može biti akutan, dugotrajan i kroničan. Kliničke manifestacije ovih oblika gotovo se ne razlikuju od onih kod virusnog hepatitisa C.

Dijagnoza. Specifična dijagnoza hepatitisa G temelji se na detekciji serumske HBG RNA PCR-om. Prajmeri korišteni za PCR su specifični za 5NCR, NS3 i NS5a područja virusnog genoma kao najkonzervativniji.

Drugi način dijagnosticiranja HBV infekcije je test za detekciju antitijela na E2 HGV površinski protein ELISA-om.

Liječenje. Principi terapije za hepatitis G isti su kao i kod hepatitisa C.

Prevencija. Provodi se kompleks istih mjera kao i za prevenciju drugih virusnih hepatitisa s periaceralnim načinom infekcije.