Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.
Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.
Oblici i faze
Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:
- Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
- Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
- Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.
Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.
Posebni obrasci uključuju:
- Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
- Djelomična paraliza.
Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:
- Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
- Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
- Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
- Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
- Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.
Uzroci bolesti
Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:
- Virusni hepatitis.
- Maligne neoplazme.
- Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
- Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
- Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
- Alkoholna bolest jetre.
Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:
- Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
- Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).
Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.
simptomi
Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:
- Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
- Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
- Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
- Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.
Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.
U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:
- Udaranje drhtanjem ruke.
- Prostorna i vremenska dezorijentacija.
- Kratka nesvijest.
- Teške glavobolje.
- Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
- Pojava brzog plitkog disanja.
- Razvoj žutice.
- Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
- Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.
U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.
Ostale specifične manifestacije teškog stadija:
- Intenzivna žutica.
- Smanjena količina jetre.
- Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
- Miris sirove jetre, dolazi iz kože.
U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.
Dijagnostičke metode
Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.
Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:
- Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
- Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
- Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.
Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.
U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:
- Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
- Alkohol i encefalopatija lijekova.
- Intracerebralno krvarenje.
- Puknuće cerebralne aneurizme.
- Akutni cerebrovaskularni incident.
liječenje
Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:
- Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
- Tretman lijekovima.
- Mjere detoksikacije.
- Simptomatsko liječenje.
Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:
- Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
- Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
- Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
- Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
- Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).
Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.
Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.
Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:
- Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
- Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.
dijeta
Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.
Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.
Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.
Prognoza i prevencija
Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.
Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.
Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.
Hepatička encefalopatija: simptomi, liječenje
U 50-80% slučajeva bolesti jetre prate neurološki i mentalni poremećaji. Doista, zbog smanjenog protoka krvi, formiraju se kolateralni (obodni) putevi, kroz koje krv iz portalne vene ulazi izravno u sustav zaobilazeći jetru. Toksini prodiru u krvno-moždanu barijeru koja razdvaja krv i moždano tkivo. Kao rezultat toga, razvija se hepatična encefalopatija - stanje koje dovodi do jetrene kome, ako ne obratite pozornost na simptome na vrijeme i ne započnete adekvatno liječenje.
Simptomi jetrene encefalopatije
Hepatična encefalopatija komplicira tijek bolesti jetre koji se javljaju s uništavanjem stanica - kronični hepatitis, uključujući alkoholičar, cirozu, bilijarnu cirozu, sklerozni kolangitis. U pravilu se javlja u kasnijim fazama ovih bolesti. Vodeći u komu, može uzrokovati smrt pacijenta.
Postoje različiti oblici bolesti u kojima je klinički tijek jetrene encefalopatije značajno različit. Dakle, s latentnim oblikom nema izraženih simptoma. Pacijenti se uglavnom žale na umor, gubitak pamćenja, pogoršanje koncentracije, smanjenje brzine mentalnih procesa. I možete je otkriti uz pomoć:
- psihometrijska ispitivanja (broj-slovo, brojevi veza, testne linije itd.);
- magnetska rezonancijska spektrometrija;
- elektroencefalografija;
- registracija evociranih potencijala.
Instrumentalne metode dijagnoze rijetko se primjenjuju, jer su skupe i ne otkrivaju encefalopatiju u ranom stadiju, stoga se u polikliničkim uvjetima koriste psihometrijske metode.
Uz skriveni tijek bolesti može biti epizodan, spontano riješen ili polako napredovati tijekom godina.
Za klinički izražen oblik bolesti karakteristični su psihološki i neurološki poremećaji:
- Promjena osobnosti. Razdražljivost se pojavljuje, pacijenti su skloni djetinjstvu, gube interes za rođake. Pacijenti druželjubivi, s laganim društvenim kontaktima.
- Poremećaji intelekta. Mijenja se od neznatnog oštećenja do konstruktivne apraksije (njezine se manifestacije procjenjuju po sposobnosti prepoznavanja predmeta koji su slični po obliku, veličini i promjeni rukopisa).
- Gubitka svijesti. U ranim fazama razvoja jetrene encefalopatije javlja se poremećaj spavanja. Bolesnici se žale na pospanost. Kasnije se javlja inverzija ritma sna i budnosti (što se očituje u dnevnom spavanju i odsustvu noćnog sna). Poremećaj spontanih pokreta, apatija, letargija, fiksacija izgleda karakteristična je za rane faze. S napredovanjem pacijenta reagira isključivo na jake vanjske podražaje, zatim dolazi koma. Isprva izgleda kao normalan san, ali kasnije pacijent prestane reagirati na vanjske podražaje.
- Promijenite govor. Glas pacijenata je monoton, govor je spor, u teškim slučajevima je nesuvisao.
- "Slamming" tremor (asterixis). To je najistaknutiji neurološki simptom. Pacijent proteže ruke, širi prste ili maksimalno izravnava ruku fiksiranom podlakticom, a tu su i brzi pokreti za savijanje. Tremor je najuočljiviji kada pacijent održava stalan položaj tijela, slabo izražen pri kretanju i odsutan je tijekom odmora. Ponekad hiperkinezija može pokriti cijelu ruku, vrat, izduženi jezik, čvrsto zatvorene kapke. Najčešće je dvosmjerna, ali ne i sinkrona.
- Povišeni su duboki refleksi tetiva. Flexorni plantarni refleksi u dubokom soporu ili komi postaju ekstenzori.
Stupanj promjene ovisi o stadiju bolesti, 4 su:
Što je opasna jetrena encefalopatija
Da bismo razumjeli što je hepatična encefalopatija i koliko je to opasno, započnimo članak s definicijom. To će omogućiti opće razumijevanje mehanizma razvoja i uzroka pojave simptoma. Dakle, encefalopatija je ozbiljna komplikacija zatajenja jetre, čija je pojava posljedica toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Akutna disfunkcija mozga je rijetka, ali u 80% slučajeva prati koma i smrt pacijenta. Encefalopatija u kroničnoj patologiji žlijezde može biti reverzibilna.
Simptomi jetrene encefalopatije
Povećanje koncentracije amonijaka u krvotoku dovodi do disfunkcije mozga, što je popraćeno pojavom kliničkih znakova patologije.
Cijeli kompleks simptoma uključuje neuropsihijatrijske poremećaje, čija težina ovisi o razini otrovnih tvari u tijelu. Pojavljuju se:
- poremećaj spavanja;
- nepažnja, oštećenje pamćenja;
- apatija;
- mentalna disfunkcija;
- letargija i drugi poremećaji svijesti;
- tremor;
- slatkasti, takozvani "jetreni" miris iz usta;
- poremećaj refleksne aktivnosti.
oblik
Postoji nekoliko oblika patologije:
- akutna, koju karakterizira teška inhibicija, pogoršanje disanja i fiksiran izgled. Pospanost se može dramatično pretvoriti u psihomotornu agitaciju s iluzijama i halucinacijama. S progresijom, reakcija na vanjske podražaje je potpuno izgubljena, refleksi nestaju, disanje je inhibirano i krvni tlak se smanjuje. Akutna jetrena encefalopatija traje od dva sata do nekoliko dana. Rizik od razvoja kome je vrlo visok;
- subakutna, u kojoj postoji nepažnja, oštećenje pamćenja, mentalna aktivnost, postoji tremor udova, zbog čega osoba gubi sposobnost držanja određenog položaja. Rukopis se također mijenja, pacijent odgovara monosyllable, glas postaje monoton, i govor je nerazgovjetan i spor. Trajanje tečaja više od tjedan dana. Razdoblja pogoršanja zamjenjuju se remisijom;
- kronični tip patologije. Pacijenti su zabranjeni, neadekvatni, apatični, često razdraženi i smiju bez razloga. Osim toga, mogu se pojaviti halucinacije i pamćenje se pogoršava.
faza
Hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza:
- prvi. Simptomi uključuju stalnu slabost, glavobolju, mučninu, zujanje u ušima, štucanje, gorak okus u ustima i slab apetit. Pacijent ne uspijeva usredotočiti se, ponavlja već izgovorene riječi, ponekad se ne orijentira u prostoru, ne spava noću, a tijekom dana je pospan. Osim toga, tu je euforija, uzbuđenje, oslabljeno razmišljanje, nesigurnost u hodu i promiskuitet. Također nije isključeno širenje zjenice, učestalo krvarenje iz nosa i hematomi na koži;
- na drugom, pacijenti su naglo usporeni, apatični, pospani i pokušavaju pobjeći. Osim toga, postoji delirijum, halucinacije, nesvjestica, dezorijentacija u prostoru i mjestu. Osoba ima grčeve udova i krpelje lica. Disanje postaje učestalo, pojavljuje se žutica, a iz usta se javlja "jetreni" miris;
- treću fazu karakterizira depresija svijesti, konvulzije, kratka razdoblja uzbuđenja koja su popraćena halucinacijama. U dijagnozi dolazi do smanjenja veličine jetre, povećane žutice i nedostatka izraza lica. Karakteristični klinički znak je hemoragijska dijateza na pozadini povećanog krvarenja i poremećaja koagulacije.
etiologija
Ovisno o uzroku patologije, postoji nekoliko vrsta jetrene encefalopatije. Ona može biti povezana s:
- opijenost. Neurotoksini mogu ući u krvotok zbog intestinalne disbioze ili zloupotrebe proteinskih produkata;
- akutno povećanje zatajenja jetre. Među predisponirajućim čimbenicima treba razlikovati virusni hepatitis, alkoholom izazvane lezije žlijezde, raka i drugih bolesti koje su praćene smrću hepatocita (stanica jetre);
- ciroza. Glavni uzrok encefalopatije u ovom slučaju je zamjena zdravog tkiva vezivnih organa, što dovodi do stvaranja ožiljaka i disfunkcije jetre, uključujući detoksikaciju.
Polazište za razvoj encefalopatije može biti i:
- alkoholizam;
- masovno krvarenje;
- kronična intestinalna disfunkcija u obliku konstipacije;
- infektivni proces u tijelu;
- peritonitis.
Patogeneza hepatične encefalopatije temelji se na promjeni sastava elektrolita i proteina u krvi, povećanju razine amonijaka, fenola i masnih kiselina u tijelu. Kao rezultat toga, mozak ne prima dovoljno kisika, hranjivih tvari, izložen je toksinima, koji pogađaju živčane stanice, povećava intrakranijalni tlak i znakove cerebralnog edema.
dijagnostika
Dijagnoza se potvrđuje na temelju rezultata kompletnog pregleda pacijenta. Počinje s prikupljanjem anamneze, nakon čega liječnik određuje raspon dijagnostičkih metoda koje omogućuju potvrdu hepatične encefalopatije. Za to se procjenjuju laboratorijski testovi, instrumentalni pregledi i neuropsihološki status pacijenta.
povijest
Princip uzimanja anamneze je da pacijenta stalno pitate o:
- vrijeme prvih znakova bolesti;
- brzina napredovanja simptoma;
- odgođene i kronične bolesti;
- alergijska nasljednost;
- način života (prehrana, loše navike);
- struke;
- uzimanje hepatotoksičnih lijekova.
Detaljan pregled povijesti omogućuje sumnju na bolest i ukazuje na opseg oštećenja jetre, kao i na ozbiljnost psiho-emocionalnih poremećaja.
Laboratorijske metode
Za procjenu težine trovanja i stupnja disfunkcije jetre potrebni su laboratorijski testovi. One uključuju:
- opća klinička analiza krvi, u kojoj je povećana razina leukocita, neutrofila, smanjenje hemoglobina, trombocita, kao i ubrzani ESR;
- testovi urina otkrili cilindre, crvene krvne stanice, proteine, bilirubin i urobilin u materijalu;
- biokemija. Prvi laboratorijski prekursor jetrene patologije je povećanje bilirubina, amonijaka i transaminaza (ALT, AST). Osim toga, bilježi se smanjenje razine proteina i promjena količine elektrolita;
- koagulacije. Kasni simptom bolesti povećao je krvarenje zbog nedostatka faktora zgrušavanja na pozadini funkcionalnog zatajenja jetre i niske razine proteina.
Instrumentalna dijagnostika
Za vizualizaciju jetre, za procjenu njegove veličine, strukture i gustoće, potrebno je instrumentalno ispitivanje. Neinvazivne metode uključuju ultrazvuk hepatobilijarnog trakta (žlijezda, bilijarnog trakta) i okolnih organa. I informatička i magnetska rezonancija se smatra informativnom.
Za potvrdu zatajenja jetre potrebno je izvršiti analizu punkcije (biopsija) ili elastografiju. Bolest se mora razlikovati od izvanhepatičnih patologija, kao što su akutno oštećenje lokalnog protoka krvi i ruptura aneurizme, kao i infektivne patologije, metabolički poremećaji i izravni medicinski učinci na središnji živčani sustav.
Psihometrijski testovi
Za procjenu oštećenja mozga, kao i ozbiljnosti njegove disfunkcije, potrebna je elektroencefalografija. Hepatična encefalopatija druge faze očituje se oštrom inhibicijom ritma, povećanjem visine valova i pojavom njihovih trajnih oblika (theta, delta).
Objektivno proučavanje neuropsihijatrijskog stanja uključuje i registraciju "tresanja udara". Karakteristično je za drugu i treću fazu. U središtu njegovog razvoja je poremećaj povezanosti mišićno-koštanog sustava s mozgom na pozadini usporavanja kretanja živčanih impulsa. Kao rezultat toga, pacijent nije u stanju zadržati određeni položaj. Da bismo identificirali ovaj simptom bolesti, dovoljno je zamoliti osobu da podigne ispružene ruke ispred sebe i učvrsti ih u tom položaju. Pozitivan test uzima se u obzir pri registriranju poklopaca u zglobovima zglobova. Ta manifestacija patologije može promijeniti svoj karakter ovisno o motoričkoj aktivnosti pacijenta. Tako se u fiksnom položaju tremor povećava i slabi kako se ruke kreću.
Osim toga, mogu se koristiti i dijagnostička ispitivanja:
- aritmetički;
- linearan;
- broj. Za to se od pacijenta traži da broji do 25, nakon čega se procjenjuje broj pogrešaka i vrijeme potrebno za dovršenje zadatka;
- analiza rukopisa;
- kopirati linije.
Jetrena koma
Odvojeno treba reći i za tako ozbiljnu komplikaciju zatajenja jetre, kao komu. Razvija se na pozadini izrazitog poremećaja mozga koji prati depresija svijesti. Unatoč liječenju, u većini slučajeva pacijent umire.
Mehanizam nastanka jetrene kome temelji se na metaboličkim poremećajima i poremećajima cerebralne cirkulacije koji uzrokuju gladovanje kisikom i bubrenje tkiva.
Na živčane stanice djeluju amonijak, fenoli i masne kiseline.
Simptomi jetrene kome
Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju patološkog procesa:
- Prvi stupanj razvoja karakterizira nedostatak svijesti uz očuvanje reakcije na bol. Također su uočeni konvulzije, proširene zjenice, spontano mokrenje i defekacija;
- s dubokom komom, nema reakcija na podražaje, dijagnosticira se potpuna paraliza, moguće su konvulzije s zastojom disanja i smanjenjem krvnog tlaka.
Nadalje, uočeni su simptomi oštećenja jetre. To su žutica, hemoragijski sindrom, tahikardija i hipertermija.
Dijagnoza i hitna pomoć za jetrenu komu
Dijagnoza se utvrđuje nakon potpunog pregleda:
- prikupljanje anamneze od rođaka;
- pregled pacijenta;
- procjene neurološkog statusa;
- laboratorijske pretrage krvi, urina i cerebrospinalne tekućine;
- EEG;
- MRI mozga;
- Ultrazvuk jetre;
- elastografija.
U jedinici intenzivne njege treba pružati skrb o bolesniku. Kompleks hitnog liječenja uključuje:
- identifikaciju i prestanak izazivnog faktora (infekcija, toksina);
- EKG, kontrola intrakranijalne hipertenzije, razine kisika i krvnog tlaka;
- intubacija traheje i mehanička ventilacija;
- narkotični analgetici, hipnotici za smanjenje uzbuđenja i ublažavanje napadaja;
- transfuzije mase plazme i eritrocita;
- infuzijska terapija (anti-edem, metabolički, neuroprotektivni, vaskularni);
- antibiotici, vikasol, stimulatori enzimatske aktivnosti hepatocita (stanice jetre);
- ekstrakorporalne metode detoksikacije (hemodijaliza, plazmafereza).
Preživljavanje s jetrenom komom ne prelazi 20%.
Liječenje jetrene encefalopatije
Prvi korak je utvrđivanje i uklanjanje uzroka oštećenja jetre. Zatim se određuju daljnje taktike liječenja. Dakle, preporučena dijeta, čišćenje crijeva i podrška lijekovima.
lijekovi
Liječenje jetrene encefalopatije treba provesti uz pomoć različitih lijekova, kao što su:
- antibakterijski lijek za prevenciju infektivnih komplikacija i kontrolu prisutnih patogena;
- sorbensi, koji su neophodni za sprečavanje apsorpcije toksina u crijevima, povećavaju intoksikaciju i pogoršavaju tijek encefalopatije. Prema indikacijama dodijeljene su klice;
- otopine za detoksikaciju za intravenoznu primjenu (Reosorbilact);
- antivirusna sredstva (ribavirin, alfa-interferon-viferon) za infektivni hepatitis;
- metabolički za održavanje funkcija neurona i normalizaciju njihove prehrane;
- lijek za smanjenje amonijaka, laktuloze, hepa-mertza i hepasola. Potonji se također koristi za parenteralnu prehranu i obnavljanje nedostatka aminokiselina;
- flumazenila. Ovaj lijek se propisuje za smanjenje inhibicije mozga.
Kirurške metode
Ovisno o uzroku i tijeku bolesti može se koristiti:
- endovaskularne tehnike;
- ekstrakorporalni (plazmafereza, odvajanje). Oni su neophodni za vraćanje funkcioniranja hepatocita (jetrenih stanica) i smanjenje intoksikacije;
- Transplantacija žlijezda je najučinkovitija terapijska metoda, međutim, zadržavajući uzročni čimbenik, moguć je povrat bolesti. Postoje dvije vrste operacija. Liječnik može potpuno ukloniti zahvaćeni organ pacijenta i "presaditi" novi na njegovo mjesto. Druga metoda podrazumijeva očuvanje pacijentove jetre i dodatno „slijetanje“ donora.
Dijetalna terapija
Osnovna načela prehrane:
- ograničenje unosa proteina na 20 g dnevno (na 3,4 stupnja) i na 50 g u početnom stadiju razvoja encefalopatije. To je potrebno da bi se smanjila razina amonijaka u krvotoku, koja ima toksični učinak na mozak;
- stroga kontrola soli;
- preporučene proteinske biljne tvari;
- obroci trebaju biti djelomični (jesti hranu svaka dva sata u malim porcijama);
- dnevno potrebno je piti najmanje 1,5 litra tekućine pod strogom kontrolom diureze (kako bi se spriječio rast cerebralnog edema).
Nutritivni obrok može se proširiti kako se pacijent osjeća bolje, laboratorijski parametri i neuropsihološki status se poboljšavaju. Potrebe za energijom su djelomično pokrivene intravenskom primjenom otopine glukoze.
Prognoza i prevencija
Prognoza ovisi o korijenskom uzroku i trajanju bolesti. Encefalopatija na pozadini akutne disfunkcije jetre dovodi do smrti u 85% slučajeva. Kod kroničnih bolesti, kroz složeni tretman, moguće je značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta u 30-75%.
Što se tiče prevencije, to je spriječiti oštećenje jetre. Potrebno je izbjegavati povremeni spolni odnos, strogo kontrolirati unos lijekova, odustati od alkohola i normalizirati hranjivu prehranu.
Važno je upamtiti da je popularan pristup liječenju potpuno neučinkovit s hepatičnom encefalopatijom. To dovodi do progresije bolesti i ubrzava početak kome.
Hepatična encefalopatija
Hepatična encefalopatija je jedna od najozbiljnijih komplikacija zatajenja jetre, koja se sastoji u toksičnom oštećenju središnjeg živčanog sustava i manifestira se promjenama osobnosti, smanjenom inteligencijom, depresijom, neurološkim i endokrinim poremećajima. Za utvrđivanje dijagnoze provode se biokemijska ispitivanja jetre, ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR i CT jetre i bilijarnog trakta, elektroencefalografija. Liječenje jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, eradikaciju infektivnog agensa, čišćenje crijeva, suzbijanje crijevne mikroflore, simptomatske mjere.
Hepatična encefalopatija
Hepatička encefalopatija u bolestima jetre nije tako česta, ali ima vrlo težak ishod - do 80% slučajeva jetrene kome rezultira smrću pacijenta. Hepatolozi primjećuju zanimljivu činjenicu: razvoj encefalopatije u pozadini akutnog zatajenja jetre je gotovo uvijek faktor koji isključuje buduću cirozu jetre. Kod kroničnog oštećenja jetre ova se komplikacija javlja mnogo češće nego kod akutnog; je potencijalno reverzibilna, ali ima značajan utjecaj na društvenu aktivnost i radnu sposobnost pacijenta. Patogeneza i mehanizmi razvoja PE-a danas nisu u potpunosti shvaćeni, dok su vodeći specijalisti u području gastroenterologije uključeni u izučavanje ovog problema. Razotkrivanje mehanizama razvoja jetrene encefalopatije dovest će do razvoja patogenetskog liječenja i smanjiti stopu smrtnosti od ove strašne komplikacije zatajenja jetre.
Uzroci jetrene encefalopatije
Postoji nekoliko vrsta hepatične encefalopatije, ovisno o razlozima njezina razvoja: PE povezana s akutnim zatajenjem jetre, s crijevnim neurotoksinima koji ulaze u krvotok, s cirozom jetre. Čimbenici u razvoju akutnog zatajenja jetre s jetrenom encefalopatijom mogu biti akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jetre, druge bolesti praćene hepatocitolizom, lijekovima i drugim intoksikacijama. Razlog za crijevne neurotoksine koji ulaze u krvotok mogu biti aktivna i pretjerana reprodukcija obvezne crijevne flore, konzumiranje prevelike količine proteinske hrane. Ciroza jetre s razvojem jetrene encefalopatije karakterizirana je zamjenom normalno funkcionirajućih hepatocita s vezivnim tkivom ožiljaka s potiskivanjem svih funkcija jetre.
Sljedeći čimbenici mogu izazvati smrt hepatocita i toksično oštećenje mozga: krvarenje iz želuca i crijeva, zlouporaba alkohola, nekontrolirani lijekovi, trajni zatvor, prekomjerni unos proteina, infekcija i razvoj peritonitisa s ascitesom.
Kada se zatajenje jetre u tijelu razvije cijeli kompleks patoloških poremećaja: promjene u EBS-u i stanju elektrolita u krvi, hemostaza, onkotski i hidrostatski tlak, itd. Sve te promjene značajno narušavaju funkcioniranje takvih stanica kao astrociti, koji predstavljaju trećinu ukupne stanične mase. mozga. Astrocitima je dodijeljena funkcija reguliranja propusnosti barijere između moždanog tkiva i krvi, neutraliziranja toksina i osiguravanja ulaska elektrolita i neurotransmitera u moždane stanice. Stalno izlaganje astrocitima amonijaku, koje prelaze ulazak u krvotok tijekom zatajenja jetre, dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja, povećane proizvodnje likvora, razvoja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema. Osim amonijaka, toksični učinci na astrocite mogu imati lažne neurotransmitere, masne kiseline i aminokiseline, magnezij, produkte razgradnje ugljikovodika i masti.
Simptomi jetrene encefalopatije
U kliničkoj slici jetrene encefalopatije razlikuju se različiti neurološki i mentalni poremećaji. To su obično poremećaji svijesti (patološka pospanost, fiksiranje pogleda, letargija s kasnijim stuporom stupa, koma), poremećaji spavanja (tijekom dana pacijent je patološki pospan, a noću se žali na nesanicu), poremećaji u ponašanju (razdražljivost, euforija, ravnodušnost, apatiju), inteligenciju (zaboravljivost, odsutnost, kršenje slova), monotoniju govora. Pojava ili pojačavanje slatkog, jetrenog disanja povezano je s oštećenjem metabolizma merkaptana (metaboličkih produkata crijevne flore) u jetri, te se stoga počinju izlučivati kroz respiratorni trakt.
Kod mnogih pacijenata znak hepatične encefalopatije je asterixis - asimetrično, aritmičko trzanje velikih razmjera koje se javlja u mišićima udova, trupa i vrata tijekom toničke napetosti. Obično se asteriksi otkrivaju kada se ruke povuku prema naprijed, nalik na nemirne pokrete ruku i prstiju. Često, kada je zahvaćena hepatička encefalopatija, zahvaća se termoregulacijski centar, koji može uzrokovati sniženu ili povišenu temperaturu, ili izmjenu epizoda hipotermije i hipertermije.
Kod toka je izoliran akutni i kronični oblik jetrene encefalopatije. Akutna encefalopatija se razvija vrlo brzo i može dovesti do razvoja kome u roku od nekoliko sati ili dana. Kronični se oblik razvija polako, ponekad i tijekom nekoliko godina.
U svom razvoju, hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza. U početnoj fazi (subkompenzacija) javljaju se manje promjene u psihi (apatija, nesanica, razdražljivost), praćene iktikom kože i sluznicama. U fazi dekompenzacije pogoršavaju se mentalne promjene, pacijent postaje agresivan, pojavljuje se asteriksis. Moguća nesvjestica, neadekvatno ponašanje. U terminalnom stadiju, svijest se potiskuje do sopora, ali reakcija na bolne podražaje i dalje traje. Posljednji stadij jetrene encefalopatije je koma, nema reakcije na podražaje, razvijaju se konvulzije. U ovoj fazi devet od deset pacijenata umire.
Dijagnoza jetrene encefalopatije
Svrha dijagnoze jetrene encefalopatije je identificirati njene simptome, utvrditi ozbiljnost i stadij bolesti. Od velike važnosti za otkrivanje jetrene encefalopatije je pravilno prikupljena povijest (spomenuti virusni hepatitis, zlouporaba alkohola, nekontrolirani unos lijekova). Konzultacije s gastroenterologom treba što prije održati, a ovaj stručnjak mora posvetiti dovoljno pozornosti neurološkim simptomima i znakovima mentalnih poremećaja. Treba imati na umu da pojava simptoma oštećenja moždanog tkiva kod pacijenata u komi ukazuje na mogućnost smrti u nadolazećim satima.
Izvršena je potpuna krvna slika (otkriva anemiju, smanjenje broja trombocita, leukocitozu sa zrnatošću toksičnih neutrofila), ispituje se koagulogram (zbog supresije funkcije jetre sinteze proteina, razvija se koagulopatija nedostatka, zatim DIC sindrom), testovi na jetri (uočava se povećana aktivnost transaminaza)., Povećava se razina bilirubina). Ako je potrebno, moguće je provesti i druge laboratorijske pretrage koje će ukazati na oštećenje unutarnjih organa (višestruko zatajenje organa).
Kako bi se odredio opseg oštećenja jetre, mogu biti potrebne takve neinvazivne studije kao što su ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR u jetri i žučnim putovima, CT-a bilijarnog trakta. Za određivanje točnog uzroka zatajenja jetre potrebna je biopsija jetre. Procjena stupnja oštećenja mozga provodi se pomoću elektroencefalografije.
Diferencijalna dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se s drugim (extrahepatic) uzrocima oštećenja mozga: intrakranijskom katastrofom (hemoragijski moždani udar, krvarenje u moždane komore, ruptura aneurizme krvne žile, itd.), Infekciju CNS-a, poremećaje metabolizma, ekstrahepatične uzroke povišene razine krvi. alkoholna, medicinska i postkonvulzivna encefalopatija.
Liječenje jetrene encefalopatije
Terapija jetrene encefalopatije je težak zadatak i mora se započeti eliminacijom uzroka ovog stanja, liječenjem akutne ili kronične zatajenja jetre. Režim liječenja jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, čišćenje crijeva, smanjenu razinu dušika i simptomatske mjere.
Potrebno je smanjiti količinu proteina iz hrane na 1 g / kg / dan. (podložno toleranciji takve prehrane od strane pacijenta) dovoljno dugo vremena, budući da kod nekih pacijenata povratak normalnom sadržaju proteina uzrokuje ponovno pojavljivanje klinike hepatične encefalopatije. U vrijeme prehrane propisane pripravke aminokiselina, ograničen sadržaj soli.
Kako bi se osiguralo učinkovito uklanjanje amonijaka iz fecesa, potrebno je postići pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno. U tu svrhu se izvode redoviti klistiri za čišćenje, propisuju se pripravci laktuloze (njihov prijem mora se nastaviti u fazi ambulantnog liječenja). Također poboljšava iskorištenje amonijaka ornitina, cinkovog sulfata.
Antibakterijska terapija uključuje imenovanje lijekova širokog spektra koji su aktivni uglavnom u crijevnom lumenu (neomicin, vankomicin, metronidazol, itd.). S sedativnom svrhom u hepatičnoj encefalopatiji, nepoželjno je propisati lijekove iz serije benzodiazepina, poželjan je haloperidol.
Tijek jetrene encefalopatije može biti kompliciran cerebralnim edemom, krvarenjem, aspiracijskom pneumonijom, pankreatitisom; Stoga liječenje bolesnika u trećoj fazi bolesti treba provoditi u jedinici intenzivne njege.
Prognoza i prevencija hepatične encefalopatije
Prognoza jetrene encefalopatije ovisi o nekoliko čimbenika, ali je općenito nepovoljna. Preživljavanje je bolje u slučajevima kada se encefalopatija razvila u pozadini kroničnog zatajenja jetre. Kod ciroze jetre s jetrenom encefalopatijom, prognoza se pogoršava u prisutnosti žutice, ascitesa, niske razine proteina u krvi. Kod akutnog zatajenja jetre prognoza je gora u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina, u odnosu na virusni hepatitis, žuticu i hipoproteinemiju. Smrtnost u fazi 1-2 hepatične encefalopatije je 35%, u stupnju 3-4 je 80%. Prevencija ove patologije je odbacivanje alkohola i nekontroliranih lijekova, liječenje bolesti koje dovode do razvoja jetrene encefalopatije.
Što je jetrena encefalopatija?
16. svibnja 2018., 12:11 Stručni članci: Nina Izvozchikova 0 5,701
Strašna i teška posljedica funkcionalnog zatajenja jetre je hepatična encefalopatija. Precomu karakterizira toksično trovanje mozga s oštećenjem središnjeg živčanog sustava i endokrinog sustava. Istodobno se mijenja osobnost, um se smanjuje, duboka depresija se postavlja u pozadini neuroloških poremećaja. Dijagnosticiran na temelju biokemije uzoraka jetre, ultrazvuka, MRI, CT, elektroencefalografije. Liječenje je složeno i uključuje dijetu, depresiju infekcije, čišćenje crijeva suzbijanjem patogene flore, simptomatsko liječenje lijekovima. U ekstremnim slučajevima, transplantacija jetre.
Što je to?
Hepatična encefalopatija rijetka je komplikacija mnogih bolesti jetre, ali 80% slučajeva rezultira smrću pacijenta. Patologija pripada skupini upalnih bolesti koje se javljaju u pozadini slabljenja filtracijske funkcije jetre. Stoga je zabranjeno uklanjanje bilo kakvih bolnih sindroma, živčane napetosti i drugih kliničkih obilježja bolesti s lijekovima.
Ako je pojava hepatične encefalopatije povezana s akutnim zatajenjem organa, daljnji hepatolozi isključuju mogućnost ciroze. Na pozadini kroničnih lezija jetrenog tkiva češće se javlja komplikacija. Unatoč djelomičnoj reverzibilnosti, neuropsihijatrijski sindrom uvelike smanjuje društvenu aktivnost i učinak pacijenta.
Uzroci i mehanizmi razvoja jetrene encefalopatije još nisu istraženi, što objašnjava visoku stopu smrtnosti. Prema tome, prognoza je razočaravajuća, a koliko bolesnika živi s jetrenim encefalitisom, ovisi o pravovremenosti uzimanja terapijskih mjera.
klasifikacija
Hepatična encefalopatija podijeljena je u nekoliko tipova prema određenim čimbenicima patofiziologije procesa koji se odvijaju:
- Oblik protočnog encefalitisa je:
- akutni;
- kronični.
- Specifični oblici neuropsihijatrijskog sindroma:
- latentna ili minimalna;
- simptomatski izražen;
- periodičan.
- Posebni oblici neuropsihijatrijskog sindroma:
- hepatocerebralno-degenerativna (s kršenjem izmjene bakra i njegovog taloženja u drugim organima);
- djelomična paraliza
razlozi
Čimbenici koji izazivaju pojavu jetrene encefalopatije višestruki su. Patofiziologija je sažeta u klasifikaciju, što podrazumijeva podjelu svih provokativnih čimbenika na 3 vrste:
- Tip A, kada se hepatična encefalopatija javlja na pozadini akutnog zatajenja jetre. Uzroci ovog oblika bolesti su sljedeći:
- virusna upala jetre (hepatitis) s funkcionalnim oštećenjem;
- upalni proces uzrokovan alkoholizmom;
- rak jetre;
- trovanje drogama, toksinima, drogama, sedativima.
- Tip B, kada nema pozadinskih patologija jetre, ali neurološki simptomi povezani s intoksikacijom krvi s intestinalnim patogenima i njihov učinak na neurone, razvijaju se i napreduju. Glavni uzroci stanja:
- brz rast i podjela crijevne mikroflore;
- prekomjerna konzumacija proteinske hrane (meso, jaja, mlijeko itd.).
- Tip C, koji je posljedica ciroze jetre i njezinih komplikacija.
Pokretački mehanizmi patofiziologije razvoja jetrene encefalopatije su:
- krvarenje u probavnom traktu;
- kronična konstipacija;
- višak proteina u tijelu;
- infekcije;
- ciroza i drugo oštećenje jetre;
- alkoholizam;
- kirurgija i učinak opće anestezije;
- predoziranje lijekom;
- prisutnost parazita u tijelu;
- oštećenje bubrega;
- trovanje otrovima, kemikalijama, toksinima;
- opekline, ozljede;
- upalne bolesti dišnih ili probavnih organa.
Što se događa
Postoje tri službene teorije o encefalitisu:
- toksični;
- lzheneyrotransmitternaya;
- razmjene (s oslabljenim metabolizmom buti kiselina).
Mehanizam razvoja jetrene encefalopatije uzrokovan je:
- smanjivanje barijere i neutralizirajuće funkcije tijela;
- intoksikacija mozga s produktima razgradnje parenhima jetre kroz krvotok ili protiv stvaranja portalne i vene cava anastomoze;
- povećanje razine amonijaka i fenola na pozadini aktivnog života enzima Proteus i štetni patogen u crijevu, što uzrokuje jak miris iz usta;
- kršenje metaboličkih procesa.
Zajedno, ovi čimbenici izazivaju masovnu opijenost, koja se događa na sljedeći način:
Kada je zatajenje jetre, tijelo nije očišćeno od toksina i dolazi do trovanja.
- amonijak nastao kao rezultat reprodukcije crijevne flore ulazi u jetru i opći krvotok kroz portalnu venu i pretvara se u ureu (u slučaju ciroze toksin ulazi u krvotok kroz portalnu anastomozu);
- dolazi do nakupljanja amonijaka u bubrezima u pozadini metaboličkih i metaboličkih poremećaja s razvojem hipokalimije, što izaziva jetrenu komu;
- amonijak ulazi u mozak kroz arterije koje se kreću iz zone s visokim pH u zonu male vrijednosti, uzrokujući materijalnu neravnotežu i tešku intoksikaciju;
- istodobno se povećava razina fenola i aromatskih spojeva koji sadrže sumpor u njihovom lancu (te se tvari uglavnom nakupljaju u cerebrospinalnoj tekućini);
- s nedostatkom koenzima, i tu je nakupljanje masnih kiselina s niskom molekularnom težinom (ove kiseline imaju jak toksični učinak na mozak).
Prema tome, patogeneza i ishod prekoma su povezani s takvim mehanizmima:
- oštar porast amonijaka u plazmi;
- povećanje koncentracije u plazmi u suprotnosti s ravnotežom između proizvodnje i energetskog metabolizma endogenih tvari (neurotransmitera) koji prenose živčane impulse u središnjem živčanom sustavu.
simptomi
U klinici hepatičke encefalopatije, specifične manifestacije su neurološki i mentalni poremećaji, koji imaju različit intenzitet u određenim oblicima prekoma.
akutan
Klinička se slika naglo razvija i ima sljedeće značajke:
- Trajanje - od 2 sata do nekoliko dana;
- ozbiljan tijek;
- žučna koma se događa brzo;
- Uzroci nastanka su akutni virusni, lijekovi i toksični hepatitis.
Razlikuje se najviše pesimistična prognoza zbog brzine pogoršanja štete i velikog broja smrtnih slučajeva. Koliko dugo možete živjeti s takvom dijagnozom određuje pravovremenost dijagnosticiranja kršenja. Etiologija - trovanje, akutni hepatitis itd.
subakutni
- spor razvoj;
- Traje - od 14 dana;
- povratni tijek (bez pogoršanja, pacijent se osjeća relativno dobro).
kroničan
- uzrok je ciroza jetre koja je komplicirana portalnom hipertenzijom;
- simptomi - promjene raspoloženja, zbunjenost, smanjenje intelektualnih sposobnosti, mišićna atonija; Potres Parkinsonove vrste.
Faze jetrene encefalopatije
Jetrena koma se razvija u četiri faze, od kojih je svaka karakterizirana specifičnim skupom simptoma. Tablica kliničkih manifestacija patologije u fazama:
Koma jetre ima svoje simptome u fazama.
Tablica na ljestvici Glasgow, stvorena za procjenu oštećenja svijesti:
Tablica stanja bolesnika s komom jetre, ljestvica u Glasgowu.
Važno je! Neurologija jetrene encefalopatije uzrokovana je nedostatkom metabolizma, pa su u većini slučajeva procesi prolazni, reverzibilni, ako se mjere poduzimaju pravodobno. Ipak, ishodi će biti nedostatni zbog zaostalih psiho-emocionalnih poremećaja.
Faza I
Glavni simptomi ovog stadija jetrene encefalopatije su:
- slabost;
- migrena;
- kronična mučnina i gorak okus u ustima;
- odbijanje jesti;
- stalna buka i tinitus;
- spontane štucanje;
- crne točkice pred očima.
Ljudi mogu odgovoriti na postavljena pitanja, ali im je teško koncentrirati se pa ponavljaju riječi. U pozadini privremene i prostorne dezorijentiranosti, pacijenti su poremećeni nesanicom noću i pospanošću tijekom dana.
Prva faza jetrene encefalopatije utječe na um osobe.
Specifične manifestacije encefalopatije u fazi I:
- probirljivost;
- pretjerano uzbuđenje i euforija;
- nestabilnost raspoloženja;
- potraga za izmišljenim stvarima;
- neshvatljive akcije.
Bolesnoj osobi je teško rješavati jednostavne zadatke, koordinirati njihove pokrete. Njegov se rukopis mijenja. Kako se progresija razvija, krvarenje iz nosa i potkožno krvarenje.
Faza II
Bihevioralni simptomi kod ljudi:
- tuga i apatija;
- inhibicija pokreta i reakcija;
- pada u stupor;
- kronična pospanost;
- tjeskoba i beznađe;
- lagano ludilo;
- zablude i halucinacije;
- nerazumna agresija i želja da pobjegne.
Povremeno bolesne osobe:
Druga faza jetrene encefalopatije izaziva gubitak svijesti kod pacijenta, zabluda u razumu.
- gube svijest ili se osjećate zbunjeno;
- dezorijentiran u prostoru i vremenu;
- osjetite trzanje mišića lica, grčeve udova.
- refleksna slabost tetiva i zjenica;
- brz ritam disanja;
- intenzivna žutica;
- smrdljiv miris iz usta.
Faza III
Promjene u ponašanju:
- blagi oblik stuporije;
- nasilne napade s halucinacijama i zabludama.
Specifičnosti kliničke slike:
- smrdljiv miris iz usta;
- smanjenje volumena jetre;
- oštar intenzitet žutice;
- lice nalik maski;
- pojačavanje krvarenja (hemoragijska dijateza).
Neurološke poremećaje karakteriziraju:
- oštar porast refleksa tetiva;
- konvulzije različitih zona ekstremiteta;
- učenici koji ne reagiraju na svjetlo.
Faza IV
Jetrena koma dolazi s naglim izobličenjem mišića i potpunim nedostatkom refleksa. U početnim stadijima, svijest se može vratiti, reakcija na podražaje boli može se održati, ali se učenici stalno sužavaju, pojavljuje se tahipneja (više od 20 udisaja u minuti). U završnoj fazi, znakovi jetrene kome su sljedeći:
- dubok san koji se pretvara u smrt;
- smanjenje refleksa i učinkovitosti sustava u tijelu;
- odsustvo boli, slušne, svjetlosne reakcije.
komplikacije
Stadij I i II faza hepatične encefalopatije je reverzibilna u promjenama koje se događaju, a liječenje se provodi bez ikakvih posljedica. Preživljavanje u III. I IV. Stadiju ne prelazi 40%.
Pogoršanje bolesti hepatične encefalopatije prijeti krvarenjem mozga i unutarnjih organa.
- oticanje mozga;
- akutna bubrežna disfunkcija;
- gnojno-septička infekcija;
- krvarenja u unutarnje organe;
- aspiracijska pneumonija;
- akutna upala gušterače.
dijagnostika
Dijagnoza je moguća samo ako se provede opsežna dijagnoza, koja uključuje:
- Inspekcija, procjena pritužbi pacijenata.
- Anamneza, određivanje patogeneze, etiologije i koliko je bolesnik bolestan.
- Laboratorijski testovi za dijagnosticiranje poremećaja u krvi, metabolizma i metabolizma:
- krvni testovi, urinski feces - općenito;
- biokemijsko ispitivanje krvi;
- određivanje amonijaka.
- Provođenje psihometrijskog testiranja (osjetljivost - do 80%) primjenom dvije taktike za procjenu moždane funkcije pacijenata za otkrivanje latentnih (minimalnih) oblika encefalitisa:
- test za brzinu kognitivne reakcije;
- ispitivanje točnosti pokretljivosti.
- Elektroencefalografija (osjetljivost - 30%) - za procjenu stupnja oštećenja mozga.
- Tehnika evociranih moždanih potencijala (točnost - 80%).
- Magnetska rezonancijska spektroskopija je najučinkovitija u hepatičnoj encefalopatiji. Tehnika je osjetljiva na najmanji oblik precoma.
Prva pomoć
Ako se manifestira jetrena koma, pacijentu treba dati prijebolničku skrb prije dolaska hitne pomoći. Postupak u fazama:
Prije dolaska hitnog pacijenta s komom jetre potrebno je oživjeti, osigurati vodu i osigurati mir.
- provjerite vrijeme od početka napada i svakako obavijestite liječnika koliko dugo traje poremećaj;
- stavite pacijenta na stranu;
- osigurati protok svježeg zraka;
- pobrinite se da se pacijent ne ozlijedi;
- kada dođe do povraćanja, odmah očistite usnu šupljinu;
- dati dovoljno vode.
Ako imate iskustva u pružanju hitne pomoći, tijekom akutne faze preporučljivo je ukloniti podražljivost:
- ubrizgati 2 ml 1% -tnog Dimedrola kada je pretjerano uzbuđen;
- ubrizgati "Cordiamin" i "Mezaton" u vaskularnu insuficijenciju.
liječenje
Da biste utvrdili stupanj oštećenja središnjeg živčanog sustava, mozga i propisati liječenje u skladu s uzročnim čimbenicima može hepatolog, gastroenterolog i kirurg. Osnove terapije encefalopatije je uklanjanje uzročnih čimbenika, kao što su:
Uklanjanje učinaka jetrene kome u bolničkom liječniku.
- zaustavljanje krvarenja u probavnom traktu;
- suzbijanje infekcije;
- zaustavljanje rasta male mikroflore;
- isključivanje lijekova protiv bolova, sedativa;
- smanjenje toksičnog učinka amonijaka i njegovih produkata raspadanja na tijelo.
Za postizanje tih ciljeva primjenjuje se nekoliko metoda, sukladno stupnju oštećenja.
lijekovi
Terapija lijekovima temelji se na:
- čišćenje klistira, laksativni lijekovi koji smanjuju apsorpciju toksina;
- enzimi koji povećavaju kiselost u crijevima;
- laktuloza uz uvođenje sonde za smanjenje sinteze amonijaka u crijevu;
- antibiotike za suzbijanje patogene flore;
- antagonisti, na primjer, Flumazenil, koji pokazuje učinkovitost u trovanju barbituratima i benzodiazepinima;
- aminokiseline, koje stabiliziraju krv.
antibiotici
Predviđeni su sljedeći lijekovi:
- "Neomicin" - za uklanjanje crijevne opstrukcije i suzbijanje patogena;
- "Vankomicin" - za liječenje rezistentnih oblika patologije;
- "Metronidazol" (s neučinkovitom terapijom laktulozom);
- "Rifaksimin" - inhibira patogenu floru u crijevu i ublažava neugodne simptome, bez sistemskih nuspojava.
disaharidi
Liječenje jetrene kome započinje uvođenjem laktuloze intravenski u dnevnoj dozi od 60-120 ml. Ovaj neapsorbirajući disaharidni lijek omogućuje:
- omekšavanje stolice;
- brzo vezanje i uklanjanje toksina iz odjela kolona;
- digestija masnih kiselina kratkog lanca.
Laktuloza s drugim lijekovima
Netoksičnost laktuloze omogućuje njegovu primjenu s neomicinom ili metronidazolom, što omogućuje povećanje učinkovitosti antibakterijske terapije. Takav kompleks djeluje samo u crijevnom okolišu s pH manjim od 5.
operacija
Postoji nekoliko kirurških tehnika koje se koriste za liječenje encefalopatije:
- Portocavalni manevriranje - omogućuje vam smanjenje tlaka u portalnoj veni jetre i smanjenje progresije temeljne patologije koja sprječava pojavu portalne hipertenzije i osigurava stabilnu opskrbu krvi tkivima organa.
- Transplantacija organa se provodi u vrijeme postavljanja dijagnoze - "trajna encefalopatija na pozadini velikih, nepovratnih oštećenja jetre."
dijeta
U slučaju teških oblika encefalopatije, preporučljivo je smanjiti količinu bjelančevina koje se ubrizgava u tijelo na 25 g dnevno, ali ne dugo. U fazi poboljšanja, pacijent može jesti 40 grama proteina svaka 3 dana. Istodobno se provodi parenteralna primjena lijekova, te se daju aminokiseline i laksativi.
pogled
Kada se otkriju kršenja:
- u 0 ili 1 fazi dugo žive, stopa preživljavanja je 100%;
- u 2. fazi - 60–75%;
- na 3-4. - 30%.
Jetrena koma, kao krajnja točka razvoja patologije, omogućuje vam da živite s dijagnozom samo u 10-20% slučajeva.
prevencija
Da bi se spriječilo razvijanje bolesti, preporučuju se sljedeće preporuke:
- liječenje temeljne patologije, kao što su ciroza, hepatitis itd.;
- isključivanje štetnih čimbenika koji uzrokuju narušenu svijest;
- održavanje hranjive prehrane s potrebnom dozom kalorija dnevno;
- uzimanje laktuloze i postavljanje fosfatnih klistira.