Zarazna žutica

Bolest povezana s infekcijom jetre i bilijarnog trakta. Zarazna žutica - Botkinova bolest, koja pogađa jetru. Bolest je uzrokovana hepatitisom A.

Kod Botkinove bolesti javljaju se upalne reakcije. Osim toga, postoji i opijenost tijela. Reakcija na dijelu tijela je specifična - povećanje tjelesne temperature.

Kako točno dolazi do infekcije? Proces infekcije ne mora biti povezan s izravnim kontaktom. Do infekcije dolazi uglavnom ako se ne poštuje osobna higijena. I također kroz kućanske predmete.

Trebala bi koristiti samo isti predmet. Na primjer, posuđe ili ručnici. Virus se u ovom slučaju prenosi dovoljno brzo.

Vrijeme infekcije ovisi o razdoblju inkubacije virusa. U ovom slučaju infekcija se odvija u razdoblju od dva tjedna do mjesec i pol. Zarazna žutica se ne može manifestirati ni tako brzo. Prvo, reakcija tijela. U obliku upale. Tada se proces pogoršava.

Pojavljuju se bolovi u jetri. Žutost kože. U ovom slučaju, porast temperature se zaustavlja. Lukavost bolesti je da se simptomi mogu zaustaviti. To jest, kada prođe nekoliko dana, pojavljuje se žutica. Tijekom tog razdoblja, bolest je najizraženija.

Tada se simptomi povuku. Može čak poboljšati stanje pacijenta. I veličina jetre se također smanjuje. Gdje je najraširenija Botkinova bolest? Ova skupina bolesti karakteristična je za južne zemlje. Naime - Azija, Afrika, Egipat, Turska, Indija.

Rizik incidencije:

• poljupci, seks;
• migracije u zemlje s tom učestalošću;
• ubrizgavanje droga

U početnom stadiju infekcije dobro je primijeniti imunoglobulin. On je u stanju suspendirati bolest na određeno vrijeme. Kada je zaražena, potrebno je pregledati sve članove obitelji. Kao i osobe za kontakt. To će pomoći u izbjegavanju masovne infekcije.

Za više informacija posjetite: bolit.info

Potrebno je stručno savjetovanje!

simptomi

Botkinova bolest uključuje nekoliko stadija bolesti. Na prvom mjestu je razdoblje inkubacije. Na drugom - prodromalnom razdoblju. Zatim u fazi visine bolesti.

Kao što je gore spomenuto, razdoblje inkubacije traje od 5 do 50 dana. Ovo je trenutak infekcije. Kada je virus najopasniji i ulazi u tijelo.

Stvarni prodromalni period karakterizira prisutnost određenih simptoma. Simptomi variraju ovisno o stadiju bolesti. Uobičajeni simptomi Botkinove bolesti uključuju:

• groznica;
• mučnina;
• povraćanje;
• poremećaj apetita;
• težinu u želucu;
• bol na desnoj strani;
• slabost

Drugi simptom bolesti je poremećaj spavanja. Ono što karakterizira poraz živčanog sustava. Pacijent može biti upozoren. Međutim, to nije najznačajniji simptom! Posljednja faza bolesti očituje se kako slijedi:

• pjenušava i tamna mokraća;
• žutilo;
• izbjeljivanje fecesa

Žutost se u ovom slučaju može manifestirati ne samo na koži, već i na sluznicama. I također na bijelim očima. Ona drži mjesec dana. Tada se znatno smanjio. Što također karakterizira razdoblje poboljšanja pacijenta.

dijagnostika

U dijagnozi Botkinove bolesti postoji anamneza. To uključuje prikupljanje informacija. Faza infekcije, kada je inkubacija razdoblje.

Tu je i pregled kože i sluznice. Kod Botkinove bolesti izgled pacijenta u prodromalnom razdoblju karakterizira žutilo. To je glavna značajka dijagnoze.

Infektivna žutica također se koristi u dijagnostici infektivne žutice. To vam omogućuje identifikaciju bolesti u ranoj fazi. Ali sama konzultacija nije dovoljna. U ovom slučaju, provedite:

• laboratorijska dijagnostika;
• testovi na jetri;
• biokemijski test krvi;
• serološki testovi;
• zgrušavanja krvi

Laboratorijska dijagnostika provodi se radi utvrđivanja patoloških promjena u krvi i urinu. Uglavnom je uzeta kompletna krvna slika. Testovi jetre su dizajnirani za otkrivanje bilirubina u krvi. Budući da je njegov sadržaj obično povišen. Postoje jetreni enzimi.

Biokemijska analiza krvi detaljnije proučava mehanizam infekcije. On također odražava patološki proces. Serološki pregled omogućuje utvrđivanje prisutnosti antitijela na ovaj virus. Naime - hepatitis.

Akutni oblik infektivne žutice očituje se prisutnošću protutijela M-klase u krvi pacijenta. Kronični tijek bolesti očituje se prisutnošću protutijela klase G. Taj se faktor procjenjuje serološkim testiranjem.

prevencija

Nespecifična profilaksa Botkinove bolesti sastoji se od cijepljenja. To je obvezno za sve. Preporučuje se za djecu i osobe u riziku.

Cjepivo se daje u intervalima. Održava se dva puta. Imunitet od cijepljenja formira se dugo vremena. Do deset godina.

Glavni način sprečavanja zarazne žutice je samo cijepljenje. Međutim, u kontaktu s pacijentom, važno je pridržavati se mjera opreza. Čak iu slučaju nespecifične profilakse.

U najboljem slučaju izbjegavajte kontakt s infektivnim pacijentima. Ako je moguće! Savjetujte pacijentu da uzme imunoglobulin. Osim ako naravno bolest ne radi!

Osobna higijena treba biti potpuno uspostavljena. Obavezno operite ruke nakon obilaska kupaonice i nakon dolaska s ulice. Voda i hrana također mogu biti izvor infekcije. Stoga je potrebno piti samo pročišćenu vodu. Prije jela operite svježe voće, povrće i bobice.

Nemojte uzimati opojne droge. Budući da mogu smanjiti imunološki odgovor organizma i utjecati na stanje jetre. Nemojte dolaziti u zemlje s visokim epidemiološkim rizikom. Uglavnom u zemljama gdje su ljudi najosjetljiviji na ovu bolest.

Nezaštićeni seks treba izbjegavati. I također poljupci sa zaraženim pacijentima. Budući da je rizik od bolesti visok.

liječenje

Imunološki sustav ljudskog tijela ima ogroman utjecaj na tijek bolesti. Što je imunitet jači, bolest brže prolazi. A dolazi i oporavak.

Medicinska terapija za ovu bolest je usmjerena na ublažavanje glavnih simptoma. Sastoji se od primjene dijete br. 5. Kao i izolacije pacijenta.

Otopina glukoze i natrijevog klorida naširoko se koristi u liječenju bolesti. Ove otopine omogućuju uklanjanje intoksikacije. Nanesite vitamine.

Uvođenje vitamina može poboljšati imunološki sustav. Ojačajte tijelo i poboljšajte funkciju jetre. Upotrijebljeni lijekovi koji štite stanice jetre od uništenja. U ovom slučaju oni su najpotrebniji.

Što je dijeta broj 5. Dijeta je usmjerena na oporavak jetre. Uključuje:

• kuhani i kuhani;
• mliječne posude;
• nemasno meso

Zabranjena je masna, pržena hrana, začini, slana hrana. Također je potrebno jesti u malim porcijama, bolje je slijediti dijetu. Kada se otkrije bolest, pacijentima se daje imunoglobulin. To vam omogućuje da se nosi s zaraznom žuticom.

Kod odraslih

Botkinova bolest pogađa uglavnom starije osobe. Najosjetljiviji su na infekcije. Budući da imunološki sustav u starosti slabi. Virusi počinju aktivno razmnožavati u tijelu.

Kako se bolest manifestira u starosti? Bolesna osoba može biti poremećena:

Ako je riječ o starijoj osobi, onda pati ne samo od nesanice, već i od tjeskobe, tjeskobe. Postoji čak i nervozna razdražljivost. U odraslih, Botkinova bolest najčešće je povezana s osobnom higijenom ili lošim navikama.

U mlađoj dobi, naravno, postoji način života, loše navike. Botkinova bolest može pogoditi osobu u srednjim godinama. Različiti čimbenici mogu pridonijeti tome. Čak i hrana ili piće.

Ako pacijent ima snažan imunitet, bolest završava oporavkom. Ako se smanji imunitet (stariji ljudi), onda bolest može postati kronična. Naravno, u nedostatku pravilnog liječenja!

Komplikacije kod odraslih mogu biti različite. S obzirom da odrasli imaju izražen simptom opijenosti. Moguća je i anikterna forma bolesti. U ovom slučaju, ovaj oblik je najinfektivniji. Posebno za djecu.

Kod djece

Infektivna žutica kod djece je najopasnija za njih. Osobito u novorođenčadi. Čak i ako dijete nije prešlo prag od jedne godine.

Poželjno, infekcija se javlja u kontaktu u područjima velike gužve. Na primjer, u vrtiću i školi. Također, dijete se može zaraziti izravno jedući loše oprano povrće i voće.

Glavni klinički znakovi Botkinove bolesti u djece su:

Kod djece je bolest izražena. To jest, nema skrivenih oblika Botkinove bolesti. Za razliku od odraslih. U početnoj fazi bolesti važno je spriječiti moguće posljedice za djetetovo tijelo.

Kakve se komplikacije manifestiraju u djetinjstvu? Najčešće komplikacije uključuju:

• poremećaj jetre;
• smanjenje veličine jetre;
• encefalopatija;
• zatajenje jetre;
• kronično oštećenje jetre

Također je važno pratiti prehranu djeteta, kao i režim dana, nakon prolaska kroz terapeutsku terapiju. To će spriječiti moguće posljedice bolesti. I također ojačati rezultat prošle terapijske terapije.

pogled

Infektivna žutica se obično predviđa povoljno. Međutim, postoje iznimke. Mnogo ovisi o dobi pacijenta i imunološkim svojstvima tijela.

Kod djece novorođenčadi infektivna žutica ima loše projekcije. Budući da u ovoj dobi postoje razne komplikacije. To je zbog djetinjstva ili patologije.

Također, prognoza je nepovoljna u starosti. Budući da je imunitet kod starijih osoba obično oslabljen. To značajno pogoršava prognozu bolesti.

ishod

Ishod zarazne žutice obično karakterizira oporavak. Pogotovo ako je liječenje završeno. Ili unesen imunoglobulin. I također prilagodio snagu.

Prehrana broj 5 također ima blagotvoran učinak na ishod bolesti. Budući da je dijeta važna. Važno je slijediti terapiju lijekovima. Cilj mu je eliminirati simptome.

Ishod bolesti može biti prelazak bolesti u kronični tijek. To pridonosi smanjenju imuniteta. Kao i neadekvatna terapijska terapija.

srednji ljudski vijek

Češće, zarazna žutica ne utječe na očekivano trajanje života. Budući da u većini slučajeva završava oporavkom. Ali postoje iznimke!

Samo poštivanje potrebnih mjera prevencije i liječenja pomoći će ne samo u povećanju kvalitete života. Ali također značajno povećati njegovo trajanje. Važno je zapamtiti ovo!

Uz snažan imunitet, bolest je često bespomoćna prema ljudskom tijelu. Stoga ojačajte svoje tijelo. Uzmite vitamine i elemente u tragovima!

Sindrom žutice kod zaraznih bolesti

Pojava žutice znak je kakvog hepatitisa?

Žutica - što je hepatitis? Mnogi postavljaju ovo pitanje, s obzirom da su žutica i različiti virusni hepatitisi jedno te isto. Međutim, identificirati ikteričan bojenje kože i opasne zarazne bolesti ne bi trebalo biti. Važno je dati ispravnu definiciju svakog od ovih pojmova. Žutica nije samostalna bolest, već polietiološki sindrom, najistaknutija specifična manifestacija Botkinove bolesti, virusni hepatitis B, C i druge različite virusne patologije jetre.

Što je žutica

Da bi nosili ugljični dioksid i kisik, tijelu su potrebne crvene krvne stanice. To su crvene krvne stanice koje se nalaze u ljudskoj krvi. Međutim, takve krvne jedinice žive u tijelu ne duže od tri mjeseca i uskoro se raspadaju na sastavne dijelove. Za prijenos plinova, rad hemoglobina zahtijeva žučni pigment - bilirubin.

Tijelo proizvodi slobodni bilirubin iz hemoglobina. Ovaj metabolički proizvod nalazi se unutar uništenih crvenih krvnih stanica. Ne otapa se u tekućinama i jako je otrovan. Tijelo teži hitnom transportu opasnog pigmenta u jetru, gdje dolazi do stvaranja vezanog bilirubina, koji ima niska toksična svojstva. Takav bilirubin ne ulazi u krv. Ona prodire u crijeva, sudjeluje u procesu probave, metabolizma i izlučuje se zajedno s izmetom.

Proces uništavanja crvenih krvnih stanica odvija se stalno i postupno, ako je sve u tijelu ispravno i mirno. Stare crvene krvne stanice uništavaju se u slezeni, a nove crvene krvne stanice sazrijevaju u koštanoj srži. Ali problem za tijelo je trenutno masovno uništavanje crvenih krvnih stanica.

U tkivima postoji prekomjerno nakupljanje bilirubina. Boje kože, sluznice, bjeloočnice.

Različite vrste patologije

1. Odjednom dolazi do intenzivnog sloma crvenih krvnih stanica, prekomjerne proizvodnje slobodnog bilirubina. Ova patologija se također naziva adhepatic.
2. To se događa zbog ujeda zmije, trovanja gljivama, bolesti koja je popraćena uništenjem crvenih krvnih stanica. Odlikuje se niskim intenzitetom žutice. Zabilježena je blijedožuta boja kože.

1. U bolesnika s ovim simptomom pojavljuje se poremećaj u sustavu bilijarnog trakta. Bile je formirana, ali ne može ići. Ako se pojave žučni kamenci, razvija se akutna upala organa.
2. Povijest oštrog pada težine, paroksizmalne boli u desnom hipohondriju. Uporni svrab ometa pacijenta.
3. U krvi je povećan sadržaj bilirubina, kolesterola, žučnih kiselina. Sluznice i koža imaju zelenu ili žuto-sivu nijansu.
4. Žutica ima drugačiju manifestaciju: od oštrog intenziteta do umjerenog stupnja. Jetra je značajno povećana, veličina slezene ostaje normalna.

1. Bolest jetre povezana je s ovim simptomom. Drugo ime je parenhimska žutica. To je bolest odraslih. Patologija se javlja kao posljedica određenih onkoloških oboljenja, toksičnog oštećenja jetre i virusnog hepatitisa.
2. Izazvao je pojavu parenhimskog kontakta žutice s otrovnim tvarima, zaraženim pacijentima, zlouporabom alkohola. Karakterističan je postepeni ili akutni početak. Žutica jetre uzrokuje oštećenje hepatocita - stanica jetre. Najmasivnija žlijezda ne može neutralizirati bilirubin, koji ulazi u jetru krvlju. Metabolizam intraphepatičnog bilirubina je smanjen.
3. Narančasta nijansa jarko žute kože karakteristična je za patologiju jetre. Intenzitet žutice je umjereno izražen. Neudobnost daje neugodan svrab. Povećana je veličina jetre i slezene.

Žutica jetre povezana je s različitim oblicima virusnog hepatitisa.

Virusni hepatitis A:

1. Unutar mjesec dana nakon infekcije, tamna, pjenušava mokraća pojavljuje se s dozom jakog piva. Na sluznici usana, mekog nepca, na konjunktivi se obično nalazi žućenje.
2. Stanje pacijenta se neznatno poboljšava nakon pojave ikteričnog obojenja. Patološko bojenje bolesnika s hepatitisom A traje od 3 do 6 tjedana.

Virusna priroda hepatitisa B:

1. Promjena je u boji otpadnih proizvoda, sluznica i kože, jer se žuč baca u krv. Žučni mjehur se obično povećava. Dugotrajna intenzivna žutica je obilježje kliničke slike ovog oblika bolesti.
2. Svrab kože karakterizira zelenkasta nijansa sluznice i kože. Žutica je kratkotrajna s blagim hepatitisom B. Traje 1-2 tjedna.
3. Duga i svijetla žutica karakteristična je za umjereni hepatitis B. Ali žutilo nije uvijek uočeno ili se pojavljuje obrisani sindrom žutice.

1. U akutnom razdoblju razvoja bolesti pacijent doživljava slabost. Osjetite jake bolove u zglobovima.
2. Žutica kod hepatitisa C nije česta pojava, ona se ne poštuje uvijek.

1. U prva 2-3 dana bolesti, u pravilu, povećava se žutost kože. Žutilo kože ponekad traje od 10 dana do 3 tjedna.
2. Povrat simptoma javlja se nakon 2-4 tjedna.

Načela liječenja bolesti

Glavni zadatak liječnika je eliminirati izvorni uzrok bolesti, a ne osloboditi se žutosti kože. Potpuni oporavak bolesnika s žuticom bez komplikacija moguć je samo u slučaju pravodobnog liječenja liječniku i utvrđivanja uzroka bolesti.

U medicini postoji više od 7 oblika virusnog hepatitisa. Ako se u području jetre pojave patološki procesi, sindrom žutice se gotovo uvijek primjećuje.

Žutica i hepatitis nisu isto. Virusni hepatitis A najčešće uzrokuje žuticu. U rijetkim slučajevima, ovaj se simptom primjećuje u bolesnika s hepatitisom C, E i B.

Vrste žutice

Žutica je popraćena mnogim oblicima patologije jetre.

To je sindrom koji se odlikuje prekomjernom razinom žučnih elemenata u krvi, bojenje kože, sluznice, bjeloočnica i urina u žutoj boji. Postoje različite vrste žutice, koje karakterizira jedan zajednički simptom: visok sadržaj bilirubina u krvi. Ovisno o patološkom tijeku i uzrocima, postoji klasifikacija tipova sindroma: hemolitički, parenhimski, mehanički.

Međutim, proučavanje bilirubina u krvi samo bez uzimanja u obzir ukupnih laboratorijskih parametara klinički je beznačajno. Kako bi se olakšala dijagnoza, liječnici koriste tablicu koja sažima referentne diferencijalne dijagnostičke laboratorijske razlike između sindroma različitog podrijetla.

Hemolitička žutica

Ova vrsta žutice javlja se s naglim povećanjem razgradnje crvenih krvnih stanica tijekom stvaranja hemoglobina s povećanim formiranjem bilirubina. Isti se mehanizam pojavljuje fiziološki s žuticom kod novorođenčadi. Ubrzo nakon rođenja, crvena krvna zrnca fetusa su uništena i zamijenjena novoformiranim crvenim krvnim stanicama. Neonatalna žutica ukazuje na reakciju i po pravilu je bezopasna. Intenzivno povećanje razine bilirubina odmah nakon rođenja podrazumijeva rizik od oštećenja važnih centara središnjeg živčanog sustava s lošom prognozom i pojavom nuklearne žutice. Transfuzija nekompatibilne donorske krvi, raspad opsežnih hematoma može također dovesti do hemolitičkog izgleda. Ova vrsta bolesti često se javlja kada dolazi do sukoba između Rh faktora majke i fetusa, trovanja nekim vrstama otrova, kemikalija.
Hemolitički oblik karakterizira bojenje kože i bjeloočnice u limunasto-žutoj boji, neznatno povećanje u jetri. Posljednji simptom može biti odsutan, osobito s povećanom slezenom. Razina bilirubina u krvi je umjereno povišena, nastaju pigmentna kamenja i pojavljuju se simptomi holelitijaze. U urinu nema bilirubina.

Parenhimska žutica

Mehanizam patološkog procesa u hepatocitima može biti različit, ovisno o tome što razlikuje tri vrste jetrene žutice: hepatocelularno, kolestatsko i enzimopatsko. Žutica jetre javlja se kod infektivnih i neinfektivnih lezija jetrenih stanica. Funkcionalna sposobnost stanica za oslobađanje bilirubina iz krvi u žučnu žlijezdu se smanjuje, oni ne luče žuči u žučne kanale i počinje ulaziti u krv kroz limfne žile. Najčešće je taj proces karakterističan za virusni i bakterijski hepatitis, u trudnoći s jakom toksikozom, kao i za novorođenčad zbog nasljednosti.
Karakteristično bojenje kože u isto vrijeme može imati crvenu ili rubinastu nijansu. U studiji postoji visok sadržaj slobodnog i vezanog bilirubina u krvi. Bilirubin i žučne kiseline pojavljuju se u mokraći. Obilježje ove vrste žutice je promjena u svim funkcionalnim uzorcima jetre. Žutica jetre uzrokovana virusnim hepatitisom može biti zarazna i, ovisno o vrsti, može se prenositi putem kućanstva, putem seksualno prenosivog puta ili kroz krv.

Mehanička žutica

Jetrica jetre (mehanička, opstruktivna) nastaje kada je normalan protok žuči iz nekog razloga nemoguć. Na primjer, u prisustvu kamenja, ožiljaka ili kompresije jetre, žučnog mjehura ili tumora gušterače, ponekad s helmintskim invazijama, žuč ili jetreni kanal je blokiran. Mehanička žutica je često rezultat upalnog procesa koji se pojavio u bilijarnom traktu. Mehanička prepreka stvara preduvjete za povećanje tlaka u bilijarnom traktu. Prvo, sluznica bubri, a izlučena žuč, bez prirodnog praćenja, rasteže žučne kanale i razbija ih. Tako ona, zajedno s bilirubinom ulazi u krv.
S ovom vrstom bojenja postupno se pojavljuju sclera, koža i sluznice. U krvi i urinu postoji visok sadržaj bilirubina, a uz to se povećava razina kolesterola i žučnih kiselina. Pacijent može osjetiti svrab, usporiti otkucaje srca. Ako je mehanička žutica produljena, koža dobiva zelenu nijansu, pojavljuju se hemoragijski osipi. Smanjena je apsorpcija vitamina topljivih u mastima i sposobnost probavnog sustava za varenje masti i mesa.
Vrste žutice imaju različite pokazatelje koji se otkrivaju tijekom dijagnoze. Utvrđivanje uzroka i tipa je neophodno za adekvatno i pravovremeno liječenje. Žutica može ukazivati ​​na prisutnost bolesti ili ozbiljnih promjena u jetri, pa je vrlo opasno propisati lijekove samostalno.

Što je hepatolienalni sindrom i kakva je prognoza za oporavak

Hepatolienalni sindrom se odnosi na patološki poremećaj s promjenama u jetri (hepatomegalija) i slezeni (splenomegalija). S obzirom na različite procese, ti se organi povećavaju, ali poremećaj nije uzrok ili samostalna patologija.

Što je to?

Bolesnici s hepatolienalnim sindromom ne trebaju uvijek poseban tretman. U većini slučajeva stručnjaci nalaze faktor koji izaziva neispravan porast organa. Ako je eliminiran, sindrom postupno nestaje.

Slična povreda opisana je u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD 10.

Sindrom hepato-slezene ima nekoliko kriterija kojima se klasificiraju daljnja odstupanja u patološkom procesu.

Povećanjem:

• lako;
• prosjeka;
• oštar.

Konzistentnost organa:

• meka;
• s umjerenom gustoćom;
• masivne ili srednje gustoće;
• kamenim ili visokim stupnjem gustoće.

Po razini boli:

• nedostatak nelagode;
• blago osjetljive (rijetke napadaje boli);
• bolni (periodični napadaji);
• preosjetljivi (uporni i dugotrajni napadi boli).

Za vrijeme trajanja patologije:

• brzo ili kratkoročno (unutar 7 dana);
• akutna (unutar 1 mjeseca);
• subakutni (1-3 mjeseca);
• kronična (više od 90 dana s periodičnom manifestacijom).

razlozi

Hepatolienalni sindrom javlja se u pozadini sistemskih, uobičajenih i zaraznih bolesti. Prošireni organ ne pripada dijagnostičkom kriteriju, ali sindrom ima svoj razvojni mehanizam i znakove. Zbog pojave sindroma podijeljena je u nekoliko skupina.

• Kod zaraznih bolesti (sifilis, virusni hepatitis, mononukleoza).
• Kronična patologija jetre (ciroza, lezija portalne vene, hepatoza).
• Helminske invazije (infekcija lamblijom, ehinokokom).
• Sistemske bolesti krvi (anemija, leukemija, granulomatoza s oštećenjem limfnog sustava).
• Bolesti srca i krvnih žila (hipertenzija, bolesti srca, ishemija, kardioskleroza).
• Patologije uzrokovane metaboličkim poremećajima.

Veličina jetre i slezene razlikuju se ovisno o prirodi sindroma i trajanju tečaja. Veća važnost ima razina povećanja organa i njihov omjer.

simptomi

Spenomegalija, hepatomegalija i hepatolienalni sindrom imaju vodeći klinički znak - povećanu veličinu slezene i jetre, bez obzira na uzrok ili faktor. Postoje i druge manifestacije koje su povezane s bilo kojom od glavnih patologija:

• povećanje krvnih žila u prednjem dijelu abdominalne stijenke, jednjaka;
• nakupljanje viška tekućine u trbuhu (ascites);
• povećanje hemoroida;
• pogoršanje slezene;
• oštećenje crvenih krvnih stanica ili trombocita;
• oštećenje središnjeg živčanog sustava s oštećenjem aktivnosti mozga;
• inhibicija endokrinog sustava;
• nakupljanje proizvoda raspada u tijelu;
• hepatička encefalopatija;
• gubitak težine;
• neispravnosti probavnog sustava.

Kod patologija jetre, hepatolienalni sindrom popraćen je žuticom i pruritusom. S teškim poremećajima jetre, prsti i nokti su deformirani.

Značajke kod djece

Hepatomegalija ili povećanje slezene i jetre u djetinjstvu ovisi o fiziološkim promjenama ili o kliničkim bolestima. Djeca od rođenja do 7 godina u većini slučajeva dijagnosticiraju umjereni hepatolijenski sindrom. U ovom slučaju, donji rub jetre proteže se ispod skalnog luka od ne više od 2 cm.

Nakon 7 godina, hepatolienalni sindrom može napredovati, a veličina organa premašiti dopuštene vrijednosti, kao i:

• U području rebara pojavljuje se bol, mijenja se pigmentacija kože.
• Tkiva jetre prolaze difuzne promjene.
• Obično se djeca s hepatomegalijom brzo umore i apatiraju.

Kod većine djece, hepatomegalija i splenomegalija manifestiraju se kao odgovor na različite infekcije u tijelu. Nakon tretmana i prilagodbe prehrane, organi se ponovno vraćaju u normalnu veličinu.

Hepatomegalija i splenomegalija u fetusa

Tijekom poroda mogu se javiti promjene u organima protiv intrauterinih infekcija. Obično se patologija lako utvrdi tijekom sljedećeg ultrazvuka trudnice. Nakon postavljanja dijagnoze važno je da specijalist sazna što je uzrokovalo te povrede.

Diferencijalna dijagnostika

Otkrivanje hepatolienalnog sindroma nije teško. Povećani organi brzo se otkrivaju palpacijom i lupkanjem trbušnog zida s obje strane. Izraženi hepatomegalistički specijalist može odrediti vizualno. Tijekom disanja ispod desnog rebra, tumorski pečat pomiče se u stranu.

Za određivanje razine oštećenja organa provodi se ultrazvuk. U povećanim organima otkrivene su zone i promjene u segmentima jetre.

Liječenje i prognoza

Kako bi se uklonio hepatolijalni sindrom, nije razvijena pojedinačna terapija. Patologija se javlja u pozadini glavnih poremećaja u tijelu. Nakon diferencijalne dijagnoze:

• Potpuni pregled pacijenta kako bi se utvrdili uzroci sindroma.
• Za ozbiljne kronične bolesti tijek terapije lijekovima može trajati nekoliko mjeseci.

Gastroenterolog može propisati liječenje lijekovima za potporu u obliku:

1. gepatoprotektorov;
2. imunomodulatore;
3. vitaminski kompleksi.

Takva podrška jetri i tijelu nužna je u odnosu na dugotrajni hepatolijalni sindrom.

Prognoza za hepatolijalni sindrom ovisi o dobi pacijenta, razini poremećaja i osnovnoj bolesti. Najnepovoljnije prognoze ostaju u patologijama s nakupljanjem proizvoda raspada i ciroze.

Također možete pogledati videozapis na kojem ćete biti detaljno ispričani o svim vrstama difuznih promjena u jetri, kao io tome kako možete izliječiti te neugodne simptome.

Sindrom žutice kod zaraznih bolesti: uzroci i dijagnoza

Taloženje bilirubina u tkivima zbog poremećaja dinamičke ravnoteže između brzine nastanka i izlučivanja dovodi do bojenja kože, sluznica i bjeloočnice u žutoj boji.

Sindrom žutice, također poznat kao Gospele, ima iznimno važnu kliničku i dijagnostičku vrijednost u mnogim bolestima, osobito zaraznim.

Ovaj članak o estet-portal.com opisuje uzroke žutice, kao i laboratorijske znakove koji igraju ključnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi sindroma žutice.

Klasifikacija sindroma žutice i načela laboratorijske dijagnostike

Postoji nekoliko klasifikacija sindroma žutice.

Prema mehanizmu razvoja postoje:

1. Suprahepatična žutica;

2. Jetrica jetre (parenhima);

3. Subhepatic (mehanička, opstruktivna) žutica.

Prema ozbiljnosti sindroma žutice postoje oblici kao:

1. blaga žutica (ukupni serumski bilirubin ne prelazi 85 µmol / l);

2. blaga žutica (ukupni serumski bilirubin u rasponu od 86-170 µmol / l)

3. teška žutica (ukupni serumski bilirubin prelazi 170 µmol / l).

Osim toga, prisutni su akutni (do 3 mjeseca), produljeni (3-6 mjeseci) i kronični (preko 6 mjeseci) oblici sindroma žutice.

Žutica nastaje kada koncentracija bilirubina u krvi prelazi 40 µmol / L. Prvi je žutilo bjeloočnice i sluznice, kasnije dolazi do bojenja kože.

Bolesnici s sindromom žutice moraju provesti sljedeće studije: kompletnu krvnu sliku, analizu urina, kemiju krvi (protrombinski indeks, kolesterol, ukupne bjelančevine, proteinske frakcije, ALT, AST, GGT, LF), test krvi na virusne markere: HAV, HBV HCV, HDV, HEV.

Pročitajte nas u Telegramu

Uzroci žutice: što dovodi do razvoja suprahepatičnog oblika

Najčešći uzrok razvoja suprahepatičke žutice je hemoliza eritrocita, koja dovodi do značajnog povećanja formiranja bilirubina. Osim toga, ovo stanje može biti posljedica narušavanja vezanja bilirubina na albumin i njegovog naknadnog transporta u hepatocite.

Uzrok razvoja suprahepatičke žutice također može biti kršenje procesa konjugacije bilirubina u hepatocitima.

U većini slučajeva dijagnoza suprahepatičke žutice nije teška.

Ovo stanje karakteriziraju sljedeće laboratorijske značajke:

1. povećanje ukupnog bilirubina uglavnom zbog neizravne frakcije;

2. znakovi hemolitičke anemije (smanjenje razine hemoglobina, retikulocitoza, smanjenje osmotske rezistencije eritrocita i haptoglobina), ako se javlja kao uzrok.

U hemolitičkoj anemiji, koja dovodi do razvoja suprahepatičke žutice, u općoj analizi urina određuje se visoka razina urobilina.

Uzroci žutice: patogeneza razvoja parenhimskog oblika sindroma

U patogenezi parenhimske žutice ključnu ulogu ima uništavanje hepatocita, što dovodi do povećanja razine ukupnog bilirubina, uglavnom zbog izravne frakcije.

Istodobno s povećanjem razine izravnog bilirubina u krvi, njegovo izlučivanje s žučom se pogoršava. To dovodi do činjenice da izmet postaje hipolitički. Mokraća, naprotiv, potamni, što je povezano s povećanjem sadržaja žučnih pigmenata (izravni bilirubin).

Drugi karakteristični laboratorijski nalazi jetrene žutice su:

1. povišena razina transaminaza uglavnom zbog ALT (alanin aminotransferaze);

2. smanjenje albumina zbog inhibicije protein-sintetske funkcije jetre.

Za više informacija o tome što infekcije dovode do razvoja parenhimske žutice, pročitajte dalje.

Žutica jetre nastaje zbog poremećaja izlučivanja žuči

Uzrok razvoja žučne žuči je kršenje izlučivanja žuči u dvanaesniku uslijed opstrukcije žučnog kamenca, postoperativnog suženja žučnog kanala, kompresije zajedničkog žučnog kanala gušterače itd. To dovodi do činjenice da žuč ne ulazi u crijevo i, kao rezultat toga, ne nastaje stercobilin i urobilin.

S subhepatičnom žuticom, izmet postaje akutan, a urin je obojen narančasto-smeđom bojom zbog žučnih pigmenata. Ova vrsta žutice često je popraćena pojavom pruritusa povezanog s kolestazom.

Među laboratorijskim znakovima koji ukazuju na opstruktivnu žuticu, treba istaknuti povećanje razine GGTP (gama-glutamil transpeptidaze), alkalne fosfataze (alkalne fosfataze) i konjugiranih žučnih kiselina. Povišenja transaminaza također se mogu primijetiti, ali znatno manje nego kod parenhimske žutice.

Koje infekcije mogu biti povezane s razvojem sindroma žutice

Žutica kao manifestacija infekcije najčešće je uzrokovana izravnim oštećenjem jetre od strane infektivnog patogena. Jetrica jetre prati infektivne bolesti kao što su ikterni oblici virusnog hepatitisa (A, B, C, D i E), akutni virusni hepatitis mješovite etiologije (B i D), infektivna mononukleoza (10% slučajeva).

Žutica prati infektivne bolesti kao što su ikterni oblici virusnog hepatitisa (A, B, C, D i E), akutni virusni hepatitis mješovite etiologije (B i D), infektivna mononukleoza (10% slučajeva), kao i neke infekcije helmintom, protozoa i spirohetoza,

Svijetla žutica na pozadini groznice prati leptospirozu (u takvim slučajevima dolazi do oštećenja bubrega i hemoragičnog sindroma), malarije (karakteristična je karakteristična krivulja temperature).

Među helminthias, za koje je priroda žutice, treba razlikovati echinococcosis, alveococcosis, fascioliasis, clonorchosis, toxocarosis i shistosomiasis.

Naravno, gore spomenute bolesti nisu daleko od iscrpljivanja cijelog popisa nozologija u kojima se može pojaviti sindrom žutice. Međutim, treba imati na umu da je žutica izolirani sindrom koji se treba razmatrati samo zajedno s pacijentovim pritužbama, njegovom epidemiološkom poviješću, objektivnim podacima o ispitivanjima i rezultatima dodatnih istraživačkih metoda.

Gastroenterologija №02 2007 - Žutica kao sindrom akutnih infektivnih bolesti

U ljudskom tijelu svakodnevno se proizvodi oko 250-350 mg bilirubina, od kojih je većina (80–90%) iz hemoglobina kada se crvena krvna zrnca razgrađuju u tkivima retikuloendotelnog sustava (1–2 × 10 se uništavaju u tijelu odrasle osobe u fiziološkim uvjetima). 8 / l crvenih krvnih zrnaca), 10-20% supstanci koje sadrže hem, osobito mikrosomalni jetreni enzimi, kao i drugi enzimi i mioglobina koji sadrže hem. To je takozvani bilirubin s ranom oznakom, koji je dio neizravnog, nekonjugiranog dijela bilirubina koji cirkulira u krvi u vezi s albuminom. Ova frakcija bilirubina je netopljiva u vodi, stoga ne može prevladati bubrežni prag i ne ulazi u urin. Na vaskularnom polu hepatocita zarobljen je bilirubin, transportiran u endoplazmatski retikulum hepatocita, gdje je konjugiran s glukuronskom i sumpornom kiselinom uz sudjelovanje enzima UDP-glukuroniltransferaze, što rezultira izravnim bilirubinom - frakcijom topljivom u vodi koja se može pojaviti u urinu. Kroz žučni stup hepatocita, konjugirani bilirubin, uz sudjelovanje mehanizama aktivnog transporta, izlučuje se u žuč, čiji dio ulazi u tanko crijevo s daljnjim prolaskom kroz crijeva. U području ileuma i debelog crijeva, bilirubin se hidrolizira specifičnim bakterijskim enzimima koje proizvodi intestinalna mikroflora, pretvara se u urobilinogen, njegova mala količina se resorbira, ponovno hvata hepatocite i ulazi u žuč. Pigmentirani metaboliti urobilinogena izlučuju se u izmet, dajući mu karakterističnu boju.

Poremećaj metabolizma bilirubina u bilo kojem stadiju njegova metabolizma može dovesti do razvoja sindroma žutice. Kod nekih akutnih zaraznih bolesti dolazi do povrede formiranja bilirubina, zbog čega se razvija hemolitička suprahepatična žutica; Također je moguće uključivanje u patološki proces tkiva jetre, praćeno kršenjem razmjene bilirubina u fazi konjugacije i izlučivanja (parenhimska, jetrena žutica). Stupanj oštećenja hepatocita može varirati od beznačajnih promjena njihovog funkcionalnog stanja do dubokih poremećaja proteinsko-sintetskih i barijernih funkcija jetre, sve do razvoja akutnog zatajenja jetre i smrti. U nekim slučajevima, razvoj žutice kod akutnih zaraznih bolesti može imati mješoviti mehanizam razvoja (hemolitički i parenhimski), a infektivni agensi koji uzrokuju mogu biti vrlo različiti - od bakterija i virusa do protozoa i gljivica.

Pravodobna dijagnoza akutne zarazne bolesti ima izuzetno važnu ulogu, jer to određuje strategiju liječenja pacijenta, izbor terapijske taktike, kao i količinu protu-epidemijskih mjera usmjerenih na sprječavanje širenja zarazne bolesti. Za ispravnu i brzu dijagnozu vrlo je važna epidemiološka povijest. Pri pregledu bolesnika s žuticom potrebno je saznati sljedeće podatke: dob, zanimanje, životne uvjete pacijenta, prirodu posla, prisutnost nezdravih ljudi u okolišu, činjenice i datum odlaska izvan grada, zemlje, kontinenta, biti u endemičnom fokusu, ne jesti toplinski prerađeni i instant prehrambeni proizvodi, vakuumski upakirani komadići, upotreba neobojenog mlijeka, proizvodi kupljeni na tržištu i nedovoljno oprani, upotreba vode iz otvorenih akumulacija, bunara, cista G. i dr. Potrebno je saznati jesu li činjenice ugriza krpelja kontakt pacijenta sa divljih i domaćih životinja. Iznimno je važno prisustvo i kontakt s glodavcima, kontakt s pticama, tlo, sijeno, informacije o radu na terenu i rad na rižinim poljima, plivanje u ribnjacima, ribolov i konzumiranje sirove ribe, lov i rezanje životinjskih lešina itd. Obvezno je razjasniti podatke o prisutnosti u posljednjih 6 mjeseci transfuzija krvi i njenih pripravaka, manipulacije u svezi s povredom integriteta kože i sluznice, medicinske i nemedicinske, o pojavi novih seksualnih partnera. et al.

Najčešći razvoj sindroma žutice zabilježen je kod sljedećih akutnih zaraznih bolesti.

Hepatitis A (GA)

Uzročnik HA je RNA-rezistentni virus obitelji Picornaviridae otporan na čimbenike okoline. HA - antroponoza, jedini izvor (spremnik) infektivnog agensa je čovjek. HA je tipična crijevna infekcija s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa patogena. Virus pacijent izlučuje u okoliš s izmetom, najintenzivniji - na kraju inkubacije iu predikteričkim razdobljima, s pojavom žutice, značajno se smanjuje infektivnost bolesnika. Načini prijenosa - voda, hrana i kućanstvo. Čimbenici prijenosa su različite namirnice koje nisu toplinski obrađene, kao i voda i prljave ruke. Velika epidemija HA povezana je s onečišćenjem fekalijama vodnih tijela koja su izvor vodoopskrbe ili ulaskom otpadnih voda u vodovodnu mrežu. U dječjim skupinama virus se može prenositi kroz prljave ruke i razne kućanske predmete (igračke, posuđe, posteljinu itd.). Moguće je posumnjati na HA na temelju akutnog početka bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, dispeptičkim i astenovegetativnim pojavama, kratkim pred-anestezijskim stanjem, povećanom jetrom, poboljšanim blagostanjem, normalizacijom tjelesne temperature žuticom, značajnim povećanjem ALT i AST, hiperbilirubinemije, testom visokog timola, indikacijom u kontaktu s pacijentom sa žuticom ili ostanak u endemskim žarištima u terminima koji odgovaraju razdoblju inkubacije (7–50 dana), itd. Protutijela na klasu M HA virusa (anti-HAV IgM). Prognoza za HA je povoljna, u većini slučajeva dolazi do potpunog oporavka, ne nastaje kronični hepatitis.

Akutni hepatitis B (HBV)

Uzročnik je iznimno otporan na virus koji sadrži DNK iz obitelji Hepadnaviridae. OGV - antroponoza s kontaktnim i vertikalnim prijenosnim mehanizmom patogena. Izvor virusa su bolesnici s različitim oblicima HBV, uglavnom s kroničnim oblicima infekcije (uglavnom nositelji virusa). Putovi prijenosa patogena su prirodni (vertikalno - kada se virus prenosi s majke na dijete, kontakt - korištenjem kućanskih predmeta i seksualnih kontakata) i umjetni (artifaktualni). Umjetni se način može ostvariti transfuzijom krvi zaražene krvi ili njezinih pripravaka i bilo kojim parenteralnim manipulacijama (medicinskim i nemedicinskim), uz kršenje integriteta kože i sluznica, ako su manipulacije provedene s instrumentima kontaminiranim krvlju koja sadrži HBV virus. Moguće je posumnjati na OGV na temelju postupnog početka bolesti: s pojavom asteno-vegetativnih i dispeptičkih pojava, artralgijom, egzantemom (najčešće - urtikarijom), preikteričkim periodom od 2 do 4 tjedna, povećanjem jetre, značajnim povećanjem ALT i AST, hiperbilirubinemije, prisutnost faktora rizika za infekciju virusom HBV u terminima koji odgovaraju razdoblju inkubacije, itd. Specifični markeri AHB su HBsAg i anti-HBcIgM. Prognoza za AHB općenito je povoljna, više od 90% bolesnika se oporavlja, međutim, mogući su fatalni ishodi (oko 1%). Kronični hepatitis B nastaje u 5% bolesnika, u nekim od njih je moguće stvaranje ciroze i primarnog karcinoma jetre.

Akutni hepatitis D (OGD)

Uzročnik je virus Deltavirusa koji sadrži RNA, čija je značajka odsutnost u genomu regije koja kodira proteine ​​omotača virusa, te je stoga delta virus klasificiran kao defektni virus koji ne može sudjelovati u razvoju infektivnog procesa bez istovremene replikacije HBV virusa. Izvori infekcije, mehanizam i putevi prijenosa patogena u OGD slični su onima u OGV. Postoje dvije moguće varijante delta virusne infekcije - istovremena infekcija s HBV virusom i HD virusom (koinfekcija) i infekcija s HD virusom nositelja virusa hepatitisa B (superinfekcija). Na temelju akutnog početka bolesti s vrućicom, dispeptičnih i asthenovegetativnih pojava, može se pretpostaviti da kratka (5-7 dana) predanestezijska, povećana jetra, očuvanje vrućice u pozadini žutice sugerira koinfekciju (OGV s delta agensom, prema ICD-10). povećanje aktivnosti ALT, AST (često de Rytis koeficijent prelazi 1), hiperbilirubinemija, indikacije prisutnosti relevantnih faktora rizika za infekciju s HB i delta virusima u uvjetima koji odgovaraju razdoblju inkubacije, itd. E coinfection markeri su markeri replikacije virusa dva - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-IgM delta. Ishodi tijekom ko-infekcije općenito su isti kao i oni s OGV bez delta agensa, no češći su oblici bolesti. Za akutnu deltu (super infekcije virus HB nosioca karakterizira kratak period predoziranja, akutni početak bolesti, artralgija, bol u desnoj hipohondriji, povećanje i gusta konzistencija jetre i slezene, prisutnost višestruke vrućice s žuticom, popraćena povećanim ALT i AST, hiperbilirinemijom. bolesti su često teške, karakteristične su poremećaji protein-sintetske funkcije jetre, razvoj sindroma edematoznog ascitesa, progresivni tijek Oporavak od ovog oblika bolesti javlja se rijetko, U bolesnika s kroničnim hepatitisom B, je oblikovana s mogući razvoj ciroze Često se opaža smrt.

Akutni hepatitis C (OGS)

Uzročnik je virus koji sadrži RNA iz obitelji Fla viviridae. Epidemiologija HS je ista kao kod HBV, ali treba napomenuti da su prirodni načini infekcije HS virusom mnogo rjeđi nego u HBV. Karakteristike OGS-a je rijetkost sindroma žutice (20%), a najčešće OGS se javlja u anikteričnom obliku i popraćena je oskudnim kliničkim manifestacijama. Može se posumnjati na OGS na temelju postupnog početka bolesti s učestalošću asteno vegetativnih i dispeptičkih sindroma, artralgije, ikterično razdoblje koje se odvija lakše nego s drugim parenteralnim hepatitisom, povećanom jetrom, povišenom razinom bilirubina (s oblikom žutice) i aktivnošću ALT i AST, detekcijom anti-HCV. i / ili HCV RNA. Uz prirodni tijek GHS-a, 20% bolesnika spontano se oporavlja, preostalih 80% razvija kronični hepatitis C, no s pravodobno započetom antivirusnom terapijom 80-90% bolesnika s GHS-om može se oporaviti.

Leptospiroza (L)

Uzročnik je L. interrogans iz obitelji Leptospiraceae, među kojima postoji nekoliko serogrupa. Leptospira svake seroskupine utječe na populacije određenih vrsta životinja: svinje - L. Pomona, goveda - L. Grippotyphosa, psi - L. Canicola, štakori - L. Ictero hemoragije itd. L - klasična prirodna fokalna zoonoza. Izvori zaraze su životinje - divlje, poljoprivredne, kućne i komercijalne. Prirodni spremnik sastoji se od glodavaca i insekata (voluharica, štakora, miševa, rovki, ježevi itd.). Mehanizam transmisije uzročnika je fekalno-oralni, perkutani, prijenosni putevi su voda, hrana, moguće je uvesti leptospiru kroz oštećenu kožu i sluznicu, prilikom kupanja, ribolova, hodanja bosih nogu na tlu, prilikom košnje, žetve sijena, uzgoja riže, sječe šume, sezonsko stanje (ljetna sezona) je tipično, osim za rizične ljude (veterinari, poljoprivrednici, otpadne pumpe, radnici u klaonicama i ribarskoj industriji, ljudi zainteresirani za vodeni turizam, bley, windsurfing, plivanje, skijanje na vodi), koje se zaraze izravnim kontaktom sa zaraženim životinjama, kao i preko kontaminirane vode i tla. Mogućnost ikteričnog oblika L može se pretpostaviti na temelju kliničkih i epidemioloških podataka: iznenadne pojave bolesti, teške intoksikacije, visoke temperature, bolova u mišićima (tele, okcipitalni, leđni i trbušni mišići) koji nastaju samostalno i tijekom palpacije, karakterističan izgled pacijenta ( hiperemija lica i vaskularne injekcije sklere), kombinacija oštećenja bubrega (proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija, leukociturija, oligoanurija) i jetre (hiperbilirubinemija, blago povećanje aktivnosti ALT i AST) s hemoroidima hemijski (hemoragijski osip, krvarenje iz nosa i desni, trbuh, maternično krvarenje, itd.) i meningealni sindromi, s gore navedenim faktorima rizika za infekciju L. Dijagnoza je potvrđena otkrivanjem antitijela za leptospiru koja se pojavljuju do 8.-10. dana od početka bolesti (ponekad kasnije), te s povećanjem njihovog titra u uparenim serumima krvi uzetim za istraživanje s intervalom od 7-14 dana. Žuti oblik L često je ozbiljan i može biti kompliciran ITSH, akutnim zatajenjem bubrega, OPPN, akutnim respiratornim zatajenjem i hemoragijskim sindromom.

Yersiniosis (I)

Uzročnik, Yersinia enterocolitica, pripada rodu Yersinia, obitelji Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica je gram-negativna bakterija u obliku štapića koja može dugo trajati i razmnožavati se na temperaturi od 40 ° do -40 ° C (temperatura domaćih hladnjača i povrća). Izvori zaraze su glodavci (šumski i kućni miševi, gerbili, mahune, sivi i crni štakori), domaće životinje (svinje, krave, mačke, psi, konji itd.), Ptice (purani, itd.). Mehanizam prijenosa i - fekalno-oralni uz uporabu proizvoda kontaminiranih izlučevinama glodavaca; s izravnim kontaktom sa životinjama, infekcija je rijetka. Prijenosni put je češće hrana (prehrambeni), uz uporabu termički neprerađene hrane, mlijeka, svježeg sira, kobasica, keksa, krekera i drugih proizvoda, koji se zasijavaju s Yersinijom, povrćem (mrkvom, kupusom, lukom) i voćem. Idealni uvjeti za uzgoj Yersinia stvaraju se u trgovinama povrća: niska temperatura i visoka vlažnost. U slučaju nedovoljnog čišćenja i pranja povrća s naknadnim skladištenjem jela pripremljenih od njih u hladnjaku stvaraju se uvjeti za nakupljanje Yersinia. Pojava žutice i simptoma benignog protoka hepatitisa s malom hiperfermentemijom (ALT i AST) na pozadini akutnog početka bolesti, vrućice, teške intoksikacije, kataralnih i dispeptičkih pojava, prisutnosti pečenja u dlanovima, simptoma "kapuljače", "rukavica" i "čarapa" poremećaji kože, eksantema, piling kože dlanova i tabana, artralgija, upala pluća, pijelonefritis, bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje mogu ukazivati ​​na yersiniotičku prirodu oštećenja jetre. Dijagnoza se potvrđuje bakteriološkim ispitivanjem krvi, fecesa i / ili urina u slučaju rasta patogena, kao i otkrivanjem antigena ili antitijela na Yersinia i povećanjem njihovog titra u dinamici bolesti. Yersinia hepatitis karakterizira povoljan ishod.

Infektivna mononukleoza (MI), uzrokovana Epstein-Barr virusom (EBV), koji pripada obitelji Gerpesviridae, zajedno s različitim kliničkim manifestacijama, u većini slučajeva popraćena je oštećenjem jetre, iako se sindrom žutice ne razvija u svim slučajevima. MI je oblik EBV infekcije, utvrđena je etiološka uloga ovog patogena u razvoju Burkittovog limfoma, nazofarinksa, recidiva neepidemijskih zaušnjaka itd. Izvori infekcije su nositelji virusa, pacijenti i rekonvalescenti. Mehanizam prijenosa je aspiracija, kontakt, vertikalna, artifaktualna. Načini prijenosa - zračna, spolna, transfuzija krvi, moguće je prenijeti virus tijekom transplantacije koštane srži, kao i izravnim kontaktom sa slinom s poljupcima i indirektnim kontaktom kroz sline kućne predmete i igračke. Kontaminacija populacije, upotreba zajedničkog pribora, itd., Doprinosi infekciji.Virus se može ispustiti u vanjsko okruženje nakon primarne infekcije dugo vremena (18 mjeseci ili više). Ishod bolesti je povoljan, ali je moguća kroničnost i reaktivacija infekcije. Vrijeme inkubacije je od 5 do 45 dana. Moguće je posumnjati na MI u slučaju akutnog ili postupnog početka bolesti kod mladog bolesnika u slučaju vrućice, upale grla, faringitisa, otečenih limfnih čvorova nekoliko skupina, hepato- i splenomegalije, karakterističnih promjena u hemogramu. Povećani su lateralni cervikalni limfni čvorovi, prednja cervikalna, submandibularna, aksilarna i druge skupine limfnih čvorova. Moguće je povećanje medijastinalnih i mezenteričnih limfnih čvorova, uz bol u trbuhu i labavu stolicu. Karakterističan tonzilitis, u kojem se često zatvaraju edematozni i hiperemični tonzili, što otežava disanje, pristupanje bakterijske infekcije uzrokuje pojavu racija. Proces uključuje cjelokupni limfni i faringealni prsten, uključujući nazofaringealni tonzil koji je popraćen nazalnim glasovima, nazalnom kongestijom, oticanjem kapaka i lica. Povećana jetra i slezena mogu biti popraćene zamračenjem mokraće i pojavom žutice bjeloočnice i kože, povećanjem aktivnosti transaminaza, povećanjem razine bilirubina. Dijagnoza je potvrđena tipičnim promjenama u krvnoj slici (leukocitoza, neutropenija, limfomocitoza, pojava atipičnih mononuklearnih stanica, čiji broj mora biti najmanje 10-12%), kao i detekcija specifičnih IgM protutijela na kapsidni antigen (VCA), koji su znak aktivnosti virusne infekcije. Detekcija antitijela klase IgG samo ukazuje na bolest.

Listerioza (LS)

Uzročnik - Listeria monocytogenes - spada u rod Listeria, stabilan je u vanjskom okruženju, pripada grm-pozitivnim štapićima u obliku koka. Do nedavno, lijek je bio tipična zoonoza, u kojoj su izvor infekcije bile različite životinje i ptice (više od 90 vrsta), uključujući miševe i štakore, zečeve, svinje, krave, ovce, pse, mačke, kokoši itd. Nazivaju se saprozoonozama, a glavni izvor i rezervoar patogena smatra se ekološkim objektima u kojima se Listeria može razmnožavati i akumulirati, prvenstveno tlo. Listerija je također izolirana od biljaka, silaže, prašine, ribnjaka i otpadnih voda. Životinje se inficiraju uglavnom kroz vodu i hranu kontaminiranu listerijom. Mehanizmi ljudske infekcije su različiti. Najčešće - fekalno-oralni, glavni put prijenosa patogena - prehrambeni, jedući raznovrsnu hranu životinjskog i biljnog podrijetla (meki sirevi, poluproizvodi, kobasice u vakuumskoj ambalaži, salate, mlijeko, sladoled, kolači, piletina i riblji proizvodi), Također poznat kontakt put infekcije (od zaraženih životinja i glodavaca), aerogenic (u prostorijama tijekom obrade kože, vune, kao iu bolnicama), prenosiv (kada ugrizao krpelji), genitalnog. Od posebne je važnosti prijenos lijekova iz trudnice na fetus (transplacental). Listerija može uzrokovati bolničke infekcije (najčešće u rodilištima). Lijekovi su klasificirani kao oportunističke infekcije, osobe s različitim imunodeficijencijama (trudnice, novorođenčad, starije i starije osobe, zaražene HIV-om, bolesnici s rakom, bolesnici s dijabetesom itd.) Najviše su izloženi riziku od ove bolesti. Jedan od kliničkih oblika lijekova je septički, koji se obično nalazi u novorođenčadi, pojedincima s teškim imunodeficijencijom, primateljima koštane srži, kroničnim alkoholizmom i drugim ozbiljnim bolestima u pozadini. Listerioza se javlja u septičkom obliku, može biti popraćena žuticom. U generaliziranim oblicima infekcije, listeriome (specifični granulomi) se uvijek nalaze u jetri. Jetra je primarno mjesto nakupljanja listerije. Među bolesnicima s lijekovima koji su zabilježeni u našoj klinici, u gotovo 60% bolesnika uočili smo hepatitis, dok su samo dvije imale žuticu. Glavne manifestacije hepatitisa B u bolesnika s lijekovima - povećanje jetre i povećana aktivnost aminotransferaza (2-7N). Najčešće, hepatitis je blag, u našim opažanjima - u 93% bolesnika, međutim, u nekim slučajevima, opažen, međutim, vrlo rijetko, to je hepatitis s teškom hiperfermentemijom, znakovi hepatocelularne insuficijencije, simptomi akutne jetrene encefalije koji dominiraju u klinici.

Krimska hemoragijska groznica (KGL)

Uzročnik, virus koji sadrži RNA iz obitelji Bunyaviridae, roda Nairovirus, uzrokuje hemoragičnu groznicu s visokom smrtnošću kod ljudi (10–50%) i ima širok raspon raspodjele. Izvori virusne infekcije su sisavci (krave, koze, zečevi, miševi itd.). Nositelji infekcije od životinja do ljudi su krpelji (iksodični krpelji roda Hyalomma igraju najveću ulogu). KGL virus se prenosi transovaralnim i transfaznim krpeljima, što pogoduje očuvanju populacije patogena u epidemiji. I divlje i domaće životinje uključene su u ciklus održavanja virusa u prirodnim žarištima. Ljudska infekcija se događa kada krpelji sišu (transmisivno) i kada se krpelji zgnječe na tijelu (putem kontakta). Uvjeti infekcije CGL - prethodni dani u polju, stepskim, šumsko-stepskim, poplavno-riječnim područjima, endemi područja CGL-a od svibnja do rujna (radne aktivnosti vezane uz stočarstvo i poljoprivredni rad, turizam, rekreacija, lov i sl.) d.). Mogu se javiti slučajevi infekcije putem kontakta s krvlju bolesne osobe, a članovi obitelji pacijenata s KHF-om i medicinskim osobljem najčešće pate pri njezi i pružanju prve pomoći bolesnima. Rad u laboratorijima s materijalom koji sadrži KGL virus također je povezan s ozbiljnim rizikom od infekcije. U većini slučajeva infekcije u kontaktu s KGL bolesnicima dolazi do teškog tijeka, što se objašnjava povećanim patogenim učinkom virusa tijekom prolaska kroz živi organizam. Uz dvije, trostruke uzastopne infekcije od pacijenata, smrtnost može doseći 50-100%. Prilikom postavljanja dijagnoze, treba imati na umu da CGL može imati različite oblike ozbiljnosti (od blagih do teških), koji se javljaju i sa i bez hemoragičnog sindroma. Vrijeme inkubacije je 2–14, a češće 3-5 dana. Može se misliti na KGL ako je bolest počela iznenada, temperatura porasla na 39-40 o C, oštra glavobolja, slabost, pospanost, bol u cijelom tijelu, bol u zglobovima i mišićima, pojavila se mučnina; povraćanje, bol u trbuhu, donji dio leđa, suha usta. Hemoragijski sindrom pojavljuje se u različitim kombinacijama, razvija se na 2-6 dan bolesti (hemoragijski osip na trbuhu, bočne površine prsnog koša, u ramenskom pojasu, često na leđima, bedrima, podlaktici, hematomima na mjestima ubrizgavanja, krvarenjima u sluznici, krvarenje iz nosa i maternice, iz ušiju i pluća, bruto hematurija, krvarenje sluznice zubnog mesa, usta, jezika, konjunktive), krvarenje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Posebno prijeteći u smislu prognoze je pojava krvarenja iz želuca i crijeva. Karakterizirani su gluhoćom srčanih tonova, snižavanjem krvnog tlaka, tahikardijom, suhim ustima, mučninom i povraćanjem te izmetom krvi. Osobitost KGL-a je veliko oštećenje jetre. Jetra je umjereno povećana, povišeni ALT i AST mogu trajati dugo vremena, čak iu razdoblju oporavka. Žutica u CHF-u ima i hemolitičku i parenhimsku prirodu (krvarenja, edemi, nekroza su zabilježeni u jetri). Simptomi oštećenja bubrega su česti - bolovi u leđima, pozitivan simptom kuckanja, ponekad - oligurija, uzrokovana masivnim krvarenjima i edemima u tkivu bubrega i tkivu bubrega. Znakovi oštećenja središnjeg i autonomnog živčanog sustava (glavobolja, pospanost, slabost, letargija ili psihomotorna agitacija, hiperemija kože i sluznice, suha usta, itd.) Su karakteristični, kao i promjene u hemogramu - u početku leukopenija, često značajna, pomicanje u lijevo ubod ili mlade stanice u kombinaciji s relativnom limfocitozom. Do 3-4. Tjedna bolesti, broj leukocita je vraćen u normalu. CGL se odlikuje izraženom trombocitopenijom, koja se obično razvija do kraja 2. tjedna bolesti (ponekad se trombociti uopće ne mogu odrediti), nakon čega slijedi normalizacija ovog pokazatelja.

Malarija (M)

Uzročnik je protozoa (Protozoa) roda Plasmodium. Kod ljudi, 4 vrste parazita patogena: P. vivax uzrokuje trodnevnu malariju, P. malarija - četiri dana, P. falciparum - uzročnik tropske malarije, P. ovale uzrokuje trodnevni oval malarije. Malarija - antroponoza, izvor infekcije je bolesna osoba ili nosač parazita. Komarci roda Anopheles. Malarijski paraziti prolaze aseksualni razvoj (schizogony) u ljudskom tijelu, koji je srednji domaćin, a seksualni razvoj (sporogony) - u tijelu ženskog komarca roda Anophe les - konačnog vlasnika. Prijenosni mehanizam je transmisivan. Transfuzijska infekcija je moguća s transfuzijama krvi, injekcijama koje se provode u suprotnosti s aseptičnim pravilima, uključujući među ovisnicima, transplantacijom organa itd. Također postoji vertikalni prijenos patogena iz majke u fetus ili novorođenče. Općenito, kod ljudi sporozoite unijeti ugriza zaražene ženskog Anopheles komaraca, koji je uveden u hepatocitima, gdje je ekzoeritrotsitarny razvojni ciklus oblikovan Merozoiti koji potom padaju sa stanicama jetre (schizogony tkiva) u krvi, koja se uvodi u eritrocite, počevši erythrocytic ciklus razvoja (erythrocytic schizogony). Ciklički razvoj parazita i njihove višestruke podjele dovode do uništenja crvenih krvnih stanica, oslobođeni merozoiti ponovno ulaze u nove krvne stanice. Stoga, razvoj sindroma žutice u M može biti posljedica i hemolize eritrocita i oštećenja jetrenog tkiva. Tijekom ciklusa eritrocita dio merozoita formira spolne oblike (gamont). Da bi se u potpunosti dovršio biološki ciklus razvoja parazita, spolni oblici moraju ući u tijelo nosača komaraca, gdje se od gamonta stvaraju sporozoiti (sporogoni). Žutica s M može biti vrlo intenzivna kao rezultat masivne hemolize invazivnih eritrocita i autoimunih lezija CIC neinvazivnih eritrocita (hemoglobinurna groznica). Žuticu prate groznica, zimica, bol u leđima, povraćanje, mialgija, artralgija, anemija, hemoragijski sindrom, anurija. Mokraća dobiva karakterističnu tamno smeđu boju, kada se naseli, podijeljena je u dva sloja: gornja je prozirna u boji crnog vina, donja je tamno smeđa ili blatna i blatna. U mokraći se otkriva velika količina proteina, žučnih pigmenata, oksi- i methemoglobina, nepromijenjenih i izlučenih eritrocita u malim količinama, hijalinih i granularnih cilindara. Anemija može biti vrlo izražena, u krvi - retikulocitoza, leukocitoza s neutrofilnim pomakom. Žutica u hemoglobinurnoj groznici koja je komplicirala tijek M uzrokovana je povećanjem slobodne frakcije bilirubina. Malarija u bolesnika s žuticom može se posumnjati na akutni početak bolesti s visokom paroksizmalnom groznicom, s jakom hladnoćom i naknadnim znojenjem, ponavljanjem napadaja u 1-2 dana, povećanom jetrom i slezenom, anemijom, oslabljenom svijesti (do kome), napadima, meningeal simptomi, podaci o boravku u endemskim područjima ili prisutnost drugih čimbenika rizika za dobivanje malarije. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem patogena mikroskopskim pregledom razmaza i debele kapi krvi.

Žutica može biti sindrom drugih (osim navedenih) zaraznih bolesti. Prema tome, među virusnim bolestima postoji mogućnost razvoja hepatitisa kada je zaražen virusom hepatitisa E, žutom groznicom, citomegalovirusom, adenovirusom, virusom herpes simplexa, ECHO-, Coxsackie, parvovirusom B19, kao i GBV, SEN, TTV, rubeola, ospica, varičela Velike boginje, itd. Slučajevi oštećenja jetre, praćeni razvojem žutice, s tuberkulozom, salmonelozom i drugim tifusnim paratifusnim bolestima, s lišmanijazom, amebijazom, toksoplazmozom, različitim mikozima i helmintijazom, itd., mogu se pojaviti iu praksi. liječnik-internist, tako da nema sumnje da je potreba za pažljive procjene složenih epidemiološka, ​​kliničkih i laboratorijskih podataka za pravovremeno verifikaciju dijagnoze, te da će osigurati optimalnu strategiju liječenja i kontrola kvalitete života u pogledu zdravlja.