Kronični hepatitis mješovite etiologije

I putovnicu

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 godina (2. travnja 1935.)

5. Čeljabinsk, st. Dzerzhinsky 99A-88

6. Primljena u slučaju nužde

7. Datum primitka 15. ožujka 2005

II Nakon prikupljanja povijesti otkrio sam sljedeće sindrome:

1. hepato i splenomegalija

1.1 Veličina jetre prema Kurlovu je iznad norme 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Dimenzije slezene: duljina 20 cm, ne može se izmjeriti poprečna veličina

1. "Mali znakovi jetre"

2.1 Na koži leđa postoje telangiektazije.

2.2. Palmarni eritem

1. cholestasia

3.1 Boja kože, bjeloočnica tamno žuta

Pruritus, intenzivniji noću

Smatram da je sindrom holestaze glavni sindrom kod pacijenta.

Ovaj sindrom je najčešći kod sljedećih bolesti:

1. Hemolitička anemija

2. Megaloblastična anemija

3. Kronični hepatitis

4. Ciroza

6. Kolelitijaza s simptomom opstrukcije

7. Opstrukcija tumora žučnih puteva

Simptomski kompleks hepato-i splenomegalije s:

1. Kronični hepatitis

7. Emfizem

Kompleks simptoma "znakova male jetre" s:

1. Kronični hepatitis

2. Ciroza

III Pokušao sam izgraditi algoritam kliničke pretrage:

Boja kože - svijetlo žuta

boja urina - tamna

boja fecesa je tamna

nadbubrežna žutica jetrena i bubrežna žutica

Raspon bolesti suzio se na:

1. Kronični hepatitis

2. Ciroza

4. Kolelitijaza s simptomom opstrukcije

5. Obturacija tumora bilijarnog trakta

Jesu li simptomi Kerra, Grekov-Ortnera pozitivni, postoji li bol na palpaciji kože u području točke žučnog mjehura, u području desnog akromionskog procesa lopatice, između nogu desnog spermusnog mišića?

1. Kolangitis 1. Kronični hepatitis

2. Kolelitijaza sa simptomom opstrukcije 2. Ciroza jetre

3. Opstrukcija tumora bilijarnog trakta

Postoje li znakovi ozbiljne portalne hipertenzije

("Glava meduze", ascites, nadutost)

Ciroza jetre Kronični hepatitis

Zaključak: Najvjerojatnije pacijent ima kronični hepatitis.

Je li zlouporabom alkoholnih pića?

Jeste li uzeli dugo alkoholičara

vrijeme lijek? hepatitis

Autoimuna etiologija najvjerojatnije je isključena zbog produljene uporabe hormonskih lijekova za reumatoidni artritis. Ali virusni hepatitis se ne može isključiti prije provođenja parakliničkih studija.

IV Preliminarna dijagnoza:

Kronični hepatitis mješovite etiologije (virusni i lijekovi)

V dizajn dizajna

Trombociti 412 * 109 405 * 109

Ukupan račun 205 225

Timol. pr 2 stavke

Kronični hepatitis niske aktivnosti, jer Razina aminotransferaze je više od tri puta, ali je manja od deset, veća od normalnih vrijednosti.

Najvjerojatnije je etiološki čimbenik bolesti virus hepatitisa C.

Difuzna promjena jetre (jeka je povećana, kontura je ravnomjerna)

Žarišna oštećenja jetre. Hepatosplenoraegalija.

Žarišna bolest jetre može ukazivati ​​na mogući tumorski proces u parenhimu jetre. Za to smatram prikladnim dodijeliti studiju za određivanje α-fetoproteina, kao i CTG.

VI. Konačna dijagnoza.

Kronični hepatitis mješovite etiologije (virusni i lijekovi) slabog stupnja aktivnosti. Oštećenje tumora jetre?

Da bi se postavila konačna dijagnoza, potrebno je provesti dodatne istraživačke metode (α-fetoprotein, CTG), kao i dinamičko praćenje bolesnika.

- izbjegavajte preopterećenje i jake iritanse

- tablica br. 5 u Pevznoru

- dijeliti dijetu 5-6 puta dnevno

3. Membranska stabilizacija i koenzim terapija:

- Heptral 5-10 ml / 2-3 tjedna, zatim oralno do 1600 mg / dan

- ursosan 8-10 mg / kg / dan

- cytoMac 0.015 i.v. u 10-12 dana.

4. Terapija detoksikacije

Među uzročnicima treba nazvati prvenstveno viruse. U 75-90% slučajeva kronični hepatitis je posljedica virusnog hepatitisa.

Trenutno je poznato nekoliko virusa koji uzrokuju hepatitis A: A, B, C, D, E, F, G, TTV itd. Glavna uloga u stvaranju kroničnih virusa hepatitisa B (HBV), C (HCV), D (HDV), Razjašnjava se uloga virusa hepatitisa F, G, TTV, približavaju se virusni hepatitis C. U strukturi kroničnih virusnih lezija hepatitisa B čini 40% bolesnika; hepatitis B u kombinaciji s D - 5%; hepatitis C - 33%; G - 6%, neodređene geneze - 16%.

Uz viruse, uzrok kroničnog hepatitisa može biti:

• izloženost ksenobioticima, posebno lijekovima;

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je upalna bolest koju karakteriziraju fibrozne i nekrotične promjene u tkivu i stanicama jetre bez narušavanja strukture lobula i znakova portalne hipertenzije. U većini slučajeva, pacijenti se žale na nelagodu u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, gubitak apetita i stolice, slabost, smanjenu učinkovitost, gubitak težine, žuticu, svrbež kože. Dijagnostičke mjere su provođenje biokemijske analize krvi, ultrazvuka abdominalnih organa, biopsije jetre. Cilj terapije je neutralizacija uzroka patologije, poboljšanje stanja bolesnika i postizanje stabilne remisije.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je upalna lezija parenhima i strome jetre, koja se razvija pod djelovanjem različitih uzroka i traje više od 6 mjeseci. Patologija je ozbiljan socio-ekonomski i klinički problem zbog stalnog porasta incidencije. Prema statistikama, postoji 400 milijuna pacijenata s kroničnim hepatitisom B i 170 milijuna pacijenata s kroničnim hepatitisom C, s više od 50 milijuna novodijagnosticiranih hepatitisa B i 100-200 milijuna hepatitisa C godišnje. 70% u ukupnoj strukturi patoloških procesa jetre. Bolest se javlja s učestalošću od 50-60 slučajeva na 100.000 stanovnika, a učestalost je osjetljivija na muškarce.

Tijekom proteklih 20-25 godina akumulirano je mnogo važnih informacija o kroničnom hepatitisu, mehanizam njegovog razvoja je postao jasan, stoga su razvijene djelotvornije terapije koje se stalno poboljšavaju. Istražitelji, terapeuti, gastroenterolozi i drugi stručnjaci proučavaju problem. Ishod i djelotvornost terapije izravno ovise o obliku hepatitisa, općem stanju i starosti pacijenta.

Klasifikacija kroničnog hepatitisa

Kronični hepatitis klasificira se prema nekoliko kriterija: etiologija, stupanj djelovanja patologije, podaci o biopsiji. Iz razloga pojave, izolirani su kronični virusni hepatitis B, C, D, A, lijek, autoimune i kriptogene (nejasne etiologije). Stupanj aktivnosti patoloških procesa može biti različit:

• minimalni - AST i ALT su 3 puta veći od normalnih, povećanje testa na timol do 5 U, povećanje gama globulina na 30%;
• umjerena - povećanje koncentracije ALT i AST za 3-10 puta, timolov test 8 U, gama globulini 30-35%;
• teški - AST i ALT su više od 10 puta veći od normalnog, timolov test je veći od 8 U, gama globulini su više od 35%.

Na temelju histološkog pregleda i biopsije, razlikuju se 4 stupnja kroničnog hepatitisa.

Stadij 0 - nema fibroze

Faza 1 - manja periportalna fibroza (proliferacija vezivnog tkiva oko stanica jetre i žučnih putova)

Faza 2 - umjerena fibroza s porto-portalnim septama: vezivno tkivo koje se širi, tvori pregrade (septa) koje objedinjuju susjedna portalna trakta formirana od grana portalne vene, jetrene arterije, žučnih putova, limfnih žila i živaca. Portalski putevi nalaze se na uglovima jetrene lobule, koja ima oblik šesterokuta

Faza 3 - jaka fibroza s porto-portalnim septama

Faza 4 - znakovi kršenja arhitektonike: značajna proliferacija vezivnog tkiva s promjenom strukture jetre.

Uzroci i patogeneza kroničnog hepatitisa

Patogeneza različitih oblika kroničnog hepatitisa povezana je s oštećenjem tkiva i stanica jetre, formiranjem imunološkog odgovora, uključivanjem agresivnih autoimunih mehanizama koji doprinose razvoju kronične upale i podupiru ga dugo vremena. No, stručnjaci identificiraju neke značajke patogeneze, ovisno o etiološkim čimbenicima.

Uzrok kroničnog hepatitisa je često ranije preneseni virusni hepatitis B, C, D, ponekad A. Svaki patogen ima različit učinak na jetru: virus hepatitisa B ne uzrokuje uništenje hepatocita, mehanizam patologije je povezan s imunološkim odgovorom na mikroorganizam koji aktivno reproducira stanice jetre i druga tkiva. Virusi hepatitisa C i D imaju izravan toksični učinak na hepatocite, uzrokujući njihovu smrt.

Drugi čest uzrok patologije smatra se intoksikacija tijela, uzrokovana izlaganjem alkoholu, drogama (antibiotici, hormonskim lijekovima, anti-TB lijekovima, itd.), Teškim metalima i kemikalijama. Toksini i njihovi metaboliti, koji se nakupljaju u stanicama jetre, uzrokuju njihovu kvar, nakupljanje žuči, masnoća i metaboličkih poremećaja, što dovodi do nekroze hepatocita. Osim toga, metaboliti su antigeni na koje imunološki sustav aktivno reagira. Također, kronični hepatitis može nastati kao rezultat autoimunih procesa koji su povezani s inferiornošću T-supresora i stvaranjem toksičnih T-limfocitnih stanica.

Nepravilna prehrana, zlouporaba alkohola, loš životni stil, zarazne bolesti, malarija, endokarditis, razne bolesti jetre koje uzrokuju metaboličke poremećaje u hepatocitima mogu izazvati razvoj patologije.

Simptomi kroničnog hepatitisa

Simptomi kroničnog hepatitisa su varijabilni i ovise o obliku patologije. Znakovi s niskim aktivnim (upornim) procesom slabo su izraženi ili potpuno odsutni. Opće stanje bolesnika se ne mijenja, ali pogoršanje je vjerojatno nakon zlouporabe alkohola, trovanja, nedostatka vitamina. Može doći do manje boli u desnom hipohondriju. Tijekom pregleda otkriva se umjereno povećanje jetre.

Klinički znakovi u aktivnom (progresivnom) obliku kroničnog hepatitisa izraženi su i manifestiraju se u cijelosti. Većina bolesnika ima dispeptički sindrom (nadutost, mučnina, povraćanje, anoreksija, nadutost, promjena stolice), asthenovegetativni sindrom (teška slabost, umor, smanjena učinkovitost, gubitak težine, nesanica, glavobolja), sindrom zatajenja jetre (žutica, groznica, pojava tekućine u trbušnoj šupljini, krvarenje tkiva), produljena ili rekurentna abdominalna bol na desnoj strani. U pozadini kroničnog hepatitisa povećavaju se slezena i regionalni limfni čvorovi. Zbog kršenja odljeva žuči žuči razvija, svrbež. Također na koži mogu se otkriti paukove vene. Tijekom pregleda otkriveno je povećanje veličine jetre (difuzna ili uzbudljiva jedna dionica). Jetra gusta, bolna na palpaciji.

Kronični virusni hepatitis D je posebno težak, karakteriziran je izraženim zatajenjem jetre. Većina pacijenata žali se na žuticu, svrbež kože. Uz znakove jetre dijagnosticiraju se i ekstrahepatične: oštećenje bubrega, mišića, zglobova, pluća itd.

Osobitost kroničnog hepatitisa C dugoročno je ustrajan tijek. Više od 90% akutnog hepatitisa C završeno je s kronizacijom. Pacijenti su uočili astenični sindrom i blagi porast jetre. Tijek patologije je valovit, nakon nekoliko desetljeća završava se cirozom u 20-40% slučajeva.

Autoimunološki kronični hepatitis javlja se kod žena starijih od 30 godina. Patologiju karakteriziraju slabost, umor, žutilo kože i sluznice, bol u desnoj strani. Kod 25% bolesnika patologija oponaša akutni hepatitis s dispeptičkim i asthenovegetativnim sindromom, groznicom. Extrahepatic simptomi se javljaju kod svakog drugog pacijenta, a povezani su s oštećenjem pluća, bubrega, krvnih žila, srca, štitnjače i drugih tkiva i organa.

Kronični hepatitis karakteriziraju višestruki simptomi, odsutnost specifičnih simptoma, ponekad se patologija maskira kao akutni proces ili mehanička žutica.

Dijagnoza kroničnog hepatitisa

Dijagnoza kroničnog hepatitisa trebala bi biti pravodobna. Svi postupci se izvode u odjelu za gastroenterologiju. Konačna dijagnoza postavlja se na temelju kliničke slike, instrumentalnog i laboratorijskog pregleda: testa krvi za biljege, ultrazvuka abdominalnih organa, reoepatografije (proučavanje dotoka krvi u jetru), biopsije jetre.

Krvni test vam omogućuje da odredite oblik patologije otkrivanjem specifičnih markera - to su čestice virusa (antigeni) i antitijela koja nastaju kao rezultat borbe protiv mikroorganizma. Za virusni hepatitis A i E karakterističan je samo jedan tip markera - anti-HAV IgM ili anti-HEV IgM.

Kod virusnog hepatitisa B može se otkriti nekoliko skupina biljega, njihov broj i omjer ukazuju na stupanj patologije i prognoze: površinski antigen B (HBsAg), antitijela na nuklearni antigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (pojavljuje se tek nakon završetak procesa), Anti-HBs (nastao adaptacijom imunosti na mikroorganizam). Virus hepatitisa D identificiran je na temelju Anti-HDIgM, Total Anti-HD i RNA ovog virusa. Glavni marker hepatitisa C je Anti-HCV, drugi je RNA virusa hepatitisa C.

Funkcije jetre procjenjuju se na temelju biokemijske analize, točnije određivanja koncentracije ALT i AST (aminotransferaze), bilirubina (žučnog pigmenta), alkalne fosfataze. U pozadini kroničnog hepatitisa, njihov se broj dramatično povećava. Oštećenje stanica jetre dovodi do naglog smanjenja koncentracije albumina u krvi i značajnog povećanja globulina.

Ultrazvučni pregled trbušnih organa je bezbolan i siguran način dijagnosticiranja. To vam omogućuje da odredite veličinu unutarnjih organa, kao i da utvrdite promjene koje su se dogodile. Najtočnija istraživačka metoda je biopsija jetre, koja omogućuje određivanje oblika i stadija patologije, kao i odabir najučinkovitije metode liječenja. Na temelju rezultata može se procijeniti opseg procesa i težina, kao i vjerojatni ishod.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Liječenje kroničnog hepatitisa ima za cilj uklanjanje uzroka patologije, ublažavanje simptoma i poboljšanje općeg stanja. Terapija bi trebala biti sveobuhvatna. Većini bolesnika propisuje se osnovni tečaj s ciljem smanjenja opterećenja jetre. Svi bolesnici s kroničnim hepatitisom trebaju smanjiti tjelesne napore, pokazali su nizak aktivan način života, polu-krevetni odmor, minimalnu količinu lijekova, kao i punopravnu prehranu obogaćenu proteinima, vitaminima, mineralima (dijeta br. 5). Često se koristi u vitaminima: B1, B6, B12. Potrebno je isključiti masnu, prženu, dimljenu, konzerviranu hranu, začine, jake napitke (čaj i kavu), kao i alkohol.

Kada se javi zatvor, pokazuju se blagi laksativi za poboljšanje probave - pripravci bez žuči. Kako bi se zaštitile stanice jetre i ubrzao proces oporavka, propisani su hepatoprotektori. Treba ih uzimati i do 2-3 mjeseca, poželjno je ponoviti tijek uzimanja takvih lijekova nekoliko puta godišnje. Kod teškog asteno-vegetativnog sindroma koriste se multivitamini, prirodni adaptogeni.

Kronični virusni hepatitis je slabo podložan terapiji, veliku ulogu imaju imunomodulatori koji indirektno utječu na mikroorganizme, aktivirajući imunitet pacijenta. Zabranjeno je samostalno koristiti te lijekove jer imaju kontraindikacije i osobine.

Među takvim lijekovima posebno mjesto zauzimaju interferoni. Propisuju se u obliku intramuskularnih ili potkožnih injekcija do 3 puta tjedno; može uzrokovati povećanje tjelesne temperature, stoga je prije ubrizgavanja potrebno uzeti antipiretik. Pozitivan rezultat nakon liječenja interferonom uočen je u 25% slučajeva kroničnog hepatitisa. Kod djece se ova skupina lijekova koristi u obliku rektalnih supozitorija. Ako bolesnikovo stanje dopušta, provodi se intenzivna terapija: preparati interferona i antivirusna sredstva koriste se u visokim dozama, na primjer, kombiniraju interferon s ribavirinom i rimantadinom (osobito s hepatitisom C).

Stalna potraga za novim lijekovima dovela je do razvoja pegiliranih interferona, u kojima je molekula interferona povezana s polietilen glikolom. Zbog toga lijek može duže ostati u tijelu i dugo se boriti protiv virusa. Takvi lijekovi su vrlo učinkoviti, omogućuju smanjenje učestalosti unosa i produljenje razdoblja remisije kroničnog hepatitisa.

Ako je kronični hepatitis uzrokovan intoksikacijom, treba provesti detoksikacijsku terapiju, kao i spriječiti prodiranje toksina u krv (povlačenje droge, alkohol, povlačenje iz kemijske proizvodnje, itd.).

Autoimuni kronični hepatitis liječi se glukokortikoidima u kombinaciji s azatioprinom. Hormonski lijekovi se uzimaju oralno, nakon početka učinka njihove doze smanjuje se na minimum prihvatljiv. U nedostatku rezultata propisana je transplantacija jetre.

Prevencija i prognoza kroničnog hepatitisa

Pacijenti i nositelji virusa hepatitisa ne predstavljaju veliku opasnost za druge, jer je isključena infekcija kapljicama u zraku i kućanstvima. Možete se zaraziti tek nakon kontakta s krvlju ili drugim tjelesnim tekućinama. Da biste smanjili rizik od razvoja patologije, tijekom spolnog odnosa morate koristiti kontracepciju barijerom, ne uzimajte tuđe higijenske potrepštine.

Humani imunoglobulin se koristi za hitnu profilaksu hepatitisa B prvog dana nakon moguće infekcije. Također je indicirano i cijepljenje protiv hepatitisa B. Specifična profilaksa za druge oblike ove patologije nije razvijena.

Prognoza kroničnog hepatitisa ovisi o vrsti bolesti. Dozirni oblici su gotovo potpuno izliječeni, autoimuni također dobro reagiraju na terapiju, virusi se rijetko otklanjaju, najčešće se transformiraju u cirozu jetre. Kombinacija nekoliko patogena, kao što su hepatitis B i D, uzrokuje razvoj najtežeg oblika bolesti, koji ubrzano napreduje. Nedostatak adekvatne terapije u 70% slučajeva dovodi do ciroze jetre.

Kronični hepatitis: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Što je kronični hepatitis

Kronični hepatitis - reaktivni stanični procesi koji odražavaju metaboličke, hormonalne, sekretorne poremećaje u jetri. Skupina heterogenih, kako u kliničkim znakovima i strukturnim promjenama u jetri, bolesti praćenih fibrozom, širenjem portalnih polja, aktivacijom Kupffer-ovih stanica, mononuklearnom intralobularnom i portalnom infiltracijom, degeneracijom i nekrobiozom jetrenih stanica uz održavanje lobularne arhitektonije organa. U nekim slučajevima, stromalne promjene (mezenhimski hepatitis) prevladavaju u drugima, oštećenja jetrenih stanica (parenhimski hepatitis). Razviti zbog akutnog hepatitisa, raznih infekcija i hepatotropnih intoksikacija, parazitskih bolesti, kao i poremećaja u prehrani.

Točna razlika između kroničnog hepatitisa i parenhimskog (ili epitelnog) i intersticijskog (mezenhimalnog) je nemoguća, kao u akutnim oblicima. Kronični hepatitis se često javlja u anikteričnom obliku ili samo povremeno pogoršava pojavu žutice, kada je definitivnije govoriti o učestalosti oštećenja parenhima.

Često, zajedno sa stromalnim organom, zahvaća uglavnom retikuloendotelno tkivo, kao npr. Kod kronične malarije, bruceloznog hepatitisa, hepatitisa u subakutnom septičkom endokarditisu, itd. Među kroničnim hepatitisom, kao i među akutnim, postoje i fokalni hepatitis. na primjer u gumnom sifilisu s prevladavajućim perivaskularnim rasporedom specifičnih infiltrata koji liječe s djelomičnim ožiljcima (organska fibroza).

Izraz "kronični hepatitis" znači prisutnost upale, nekroze i fibroze tkiva jetre. Uzroci kroničnog hepatitisa su različiti. Tijek bolesti i djelotvornost liječenja ovise o etiologiji hepatitisa, dobi i stanju pacijenta. Međutim, završni stadij bilo kojeg oblika kroničnog hepatitisa je ciroza jetre, a njezine su komplikacije iste bez obzira na uzrok hepatitisa.

Hepatitis B je ozbiljan profesionalni čimbenik rizika za zdravstvene djelatnike.

Učestalost. Kronični hepatitis se javlja s učestalošću od 50-60 slučajeva na 100.000 stanovnika, uglavnom muškarci su bolesni. Prevalencija HBV-a u Rusiji iznosi 7%. Prevalencija CHC - 0.5-2%.

Klasifikacija. Prema etiologiji razlikuju se kronični hepatitis: virusni; virusni D; virusni C; nespecificirani virusni; autoimuni; alkohol; officinalis; zbog primarne bilijarne ciroze; zbog primarnog sklerozirajućeg kolangitisa; zbog Wilsonove bolesti; zbog nedostatka α-antitripsina; rektivny.

Oblici kroničnog hepatitisa

Razlikuju se tri histološka oblika kroničnog hepatitisa:

1. Kronični hepatitis s minimalnom aktivnošću je blaga bolest u kojoj je upalni proces ograničen na portale. Aktivnost serumske aminotransferaze može biti blizu normalnog ili umjereno povišenog.
2. Kronični aktivni hepatitis je bolest koja proširuje kliničku sliku, u kojoj pokazatelji funkcije jetre i histološke slike odgovaraju aktivnoj upali, nekrozi i fibrozi. Histološkim pregledom utvrđena je aktivna upala parenhima izvan portalnog trakta, korak nekroze i fibroze.
3. Kod kroničnog lobularnog hepatitisa otkrivena je upalna infiltracija jetrenih zdjelica s pojedinim žarištima nekroze.

Histološka klasifikacija naglašava važnost biopsije jetre za dijagnozu, liječenje i prognozu. Za svaki od uzroka hepatitisa mogući je bilo koji od opisanih histoloških oblika bolesti, stoga samo histološko ispitivanje nije dovoljno za postavljanje dijagnoze i odabir pravilnog liječenja.

Uzroci kroničnog hepatitisa

Uzroci kroničnog hepatitisa mogu se podijeliti u nekoliko glavnih skupina: virusni hepatitis, metabolički poremećaji, autoimuni i hepatitis izazvan lijekovima.

Razne infekcije, bolesti kolagena, prijelaz akutnog hepatitisa u kroničnu, prekomjernu težinu i pothranjenost, izloženost hepatotropnim otrovima, hepatotropnim lijekovima.

Kronični hepatitis, koji dovodi do značajnih promjena u strukturi organa, može se smatrati pre-cirotičnim bolestima; Međutim, treba naglasiti da postoje značajne količine rezerve parenhima u normalnoj jetri, veliki kapacitet jetrenog tkiva za regeneraciju i značajna reverzibilnost čak i dugotrajnog hepatitisa, što ne dopušta identificiranje kroničnog hepatitisa s ireverzibilnom završnom fazom jetrene ciroze. Doista, kliniku se često može promatrati čak i uz višegodišnje proširenje jetre s produljenim tijekom bruceloze ili s ponovljenom malarijom, nakon čega slijedi liječenje temeljne patnje, a puni klinički oporavak se događa s povratkom veličine i funkcije jetre u normalu.

Virusi hepatitisa A i E nisu u stanju ustrajati i dovesti do kroničnih oblika hepatitisa. Za druge viruse informacije o mogućnosti kronične upale nisu dovoljne.

Inkubacijsko razdoblje za HCV je 15-150 dana.

patogeneza

Razvoj hepatitisa B počinje uvođenjem patogena u organizam ili infekcijom. Limfociti proizvode antitijela. Kao rezultat toga, često se javlja imunokompleksni poraz različitih organa i sustava. S razvojem izraženog imuniteta dolazi do supresije virusa i oporavka.

Razvoj autoimunog hepatitisa često prethodi bakterijska ili virusna infekcija. Postoji imunološki odgovor T-stanica s nastankom antitijela na autoantigene i oštećenje tkiva kao posljedica upale. Drugi mehanizam autoimunog oštećenja povezan je s molekularnom mimikrijom, zbog sličnosti staničnih antigena s antigenom virusa herpes simplexa. Formiraju se anti-nuklearna (ANA), anti-glatka mišić (SMA / AAA) i druga antitijela koja oštećuju tkivo.

Kada se konzumira više od 20-40 g alkohola dnevno za muškarce i do 20 g za žene, smatra se da je maksimalno dopuštena doza, alkohol koji ulazi u jetru stupa u interakciju s enzimom alkohol dehidrogenaza u obliku toksičnog acetaldehida i drugih aldehida. Drugi aktivni mehanizam, mikrosomalna oksidacija etanola, dovodi do stvaranja reaktivnih kisikovih vrsta koje također oštećuju jetru. Kada upala ulazi u jetru, makrofagi proizvode citokine, uključujući TNF-a, koji pogoršavaju oštećenje organa. Mnoge kemijske reakcije u jetri su narušene, uključujući metabolizam masti, metabolizam metionina uz smanjenje aktivnosti metionin-adenoziltransferaze i oslobađanje homocisteina koji stimulira fibrozu jetre.

Kod bezalkoholnog steatohepatitisa, apoptoza hepatocita se ubrzava, povećava se razina cirkulirajućeg TNF-a; povećava se propusnost lizosoma i oslobađanje katepsina, disfunkcija mitohondrijskih stanica koje induciraju p-oksidaciju u mitohondrijima s aktivacijom oksidativnog stresa.

Simptomi i znakovi kroničnog hepatitisa

Dispeptičke smetnje nakon jela, ponekad blage žutice s umjerenim povećanjem izravnog bilirubina u krvi. Tečaj je spor (dugotrajan, trajan kronični hepatitis) ili brzo progresivan (aktivni kronični hepatitis). Blago oštećena funkcija jetre. Promjene u spektru proteina u krvi (povećanje krvi α₂- i γ-globulini). Često se ponavlja. Možda pojava hipersplenizma, intrahepatična kolestaza. Prema skeniranju radioizotopa, apsorpcija tinte umjereno je difuzno smanjena (normalno postoji gusta, ravnomjerna zasjenjenost, što ukazuje na visok stupanj apsorpcije obilježenih spojeva).

Klinički, kronični hepatitis očituje se uglavnom u povećanju jetre različitih stupnjeva, obično čak ili s prevladavanjem jednog, obično lijevog, režnja. Jetra je zategnuta na dodir, može biti osjetljiva i čak bolna u prisustvu periholecistitisa; istodobno mogu postojati i nezavisni bolovi. Žutica se obično bilježi samo povremeno, tijekom pogoršanja procesa, što je manje vjerojatno da će trajati dulje vrijeme. S teškom žuticom razvija se svrbež kože i druge pojave karakteristične za teške parenhimske žutice. Često se kod kroničnog hepatitisa mogu naći samo subikretne bjeloočnice i koža. Funkcija jetre izvan pogoršanja žutice obično je malo poremećena ili je ovo narušavanje otkriveno samo abnormalnostima jednog ili dva osjetljiva uzorka jetre. Slezena je često povećana.

Kod mezenhimalnog hepatitisa obično se opažaju simptomi osnovne bolesti (bruceloza, subakutni septički endokarditis, bolesti kolagena, malarija itd.). Mogući hepatomegalijski ili hepatolienalni sindrom. Funkcija tijela nije značajno narušena.

Pojava oštećenja jetre karakterističnija je za hepatocelularne, osobito aktivne (recidivne ili agresivne) oblike kroničnog hepatitisa. Prati ih bol u desnom hipohondriju, dispepsija, povećana jetra, a ponekad i slezena, "paukove vene" se mogu pojaviti, tijekom egzacerbacija - žućkastoj bjeloočnici i koži, koju karakterizira veći ili manji stupanj disfunkcije.

Kronični hepatitis može napredovati (kontinuirano ili u valovima) s prijelazom na cirozu jetre, uzimati stacionarni (uporni) tijek ili regres.

S obzirom na važnost jetre u obavljanju različitih metaboličkih funkcija, klinički sindromi oštećenja jetre u kroničnom hepatitisu vrlo su raznoliki.

1. Asteno-vegetativni sindrom, ili "sindrom lijenosti u jetri".
2. Dispeptički sindrom.
3. Bolni sindrom s hepatitisom.
4. Hepatomegaly. Česti znakovi CG.
5. Žutica. Povećani konjugirani bilirubin ukazuje na visoku aktivnost procesa, to je znak napredovanja bolesti (nekroza hepatocita).
6. Hemoragijski sindrom u kroničnom hepatitisu povezan je s hepatocelularnom insuficijencijom (faktori koagulacije nisu sintetizirani) ili razvojem vaskulitisa, što ukazuje na sustavnu prirodu lezije, uključivanje imunološkog odgovora antigena-antitijela.
7. Svrbež kože. Ako je to vodeći sindrom, onda to ukazuje na kolestazu. Probirni test je određivanje alkalne fosfataze (alkalne fosfataze).
8. Limfadenopatija u kroničnom hepatitisu.
9. Groznica.
10. Edematous-ascitic sindrom. To je komplikacija portalne hipertenzije.
11. Endokrini poremećaji s kroničnim hepatitisom.

Superinfekcija virusom hepatitisa D, čak i na pozadini usporenog HBV procesa, uzrokuje progresiju bolesti. Povremeno uzrokuje fulminantni tijek hepatitisa.

Dijagnoza kroničnog hepatitisa

Pažljivo prikupljena povijest i pregled mogu dati ispravnu dijagnozu. Poteškoće se javljaju u slučajevima produljenog akutnog hepatitisa. Pravovremena dijagnoza prijelaza akutne do kronične bolesti olakšana je polarografskom analizom krvnog seruma. Za utvrđivanje morfološke orijentacije, djelovanja procesa, rješavanja diferencijalnih dijagnostičkih zadataka (debljina jetre, rana ciroza, amiloidi, kongenitalna hiperbilirubinemija, itd.) Posebno je važna biopsija jetre.

Treba postaviti dijagnozu kroničnog hepatitisa, s obzirom na mogućnost drugih uzroka povećanja ili promjene granica jetre. U diferencijalnoj dijagnozi, prije svega treba isključiti sljedeće oblike:

1. Congestive (muškatni oraščić) jetra, koja je općenito najčešći uzrok povećanja jetre u klinici, često se zamjenjuje s upalnim procesom ili tumorom.
2. Amiloidna jetra i masna jetra predstavljaju degenerativno-infiltrativni, a ne upalni proces. Amiloidna jetra rijetko dostiže značajnu veličinu i lako se prepoznaje, osobito u prisutnosti amiloidne nefroze - najčešće lokalizacije amiloidoze. Masna jetra u mnogim slučajevima nije prepoznata in vivo, iako je od velike važnosti kao pre-cirotična bolest, koja se osobito često javlja kod kazeozne tuberkuloze s ulcerativnim lezijama crijeva i raznim općim distrofijama. Ovaj prognostički teški oblik oštećenja jetre karakteriziran je edemom, teškom hipo-proteinskom anemijom, smanjenom otpornošću tijela na razne infekcije i drugim opasnostima. Kod liječenja masne jetre posebno je važno uvesti takozvane lipotropne tvari, primjerice lipokašičnu supstancu izoliranu iz gušterače, neke aminokiseline, vitamine i propisivanje jetrenih lijekova, zajedno s kompletnom proteinom. Trajna terapija jetre je također od velike važnosti za liječenje degeneracije amiloidnih organa.
3. Hepato-kolecistitis, kada, u prisustvu kolecistitisa, prevladava samo oštećenje jetre zbog aktivne hiperemije, stagnacije žuči ili uzlazne infekcije. O kolecistophepatitisu govore o primarnoj leziji bilijarnog trakta i manjem reaktivnom procesu na samoj jetri.
4. Aktivna hiperemija jetre kod alkoholičara, u bolesnika s dijabetesom, kao i tijekom iritacije jetre u slučajevima kolitisa, crijevna staza često predstavlja početni stupanj upalnog hepatitisa; tijekom trajnog liječenja metaboličkih poremećaja, uključujući balneološke ili crijevne poremećaje, dostupna je povećana jetra koja bi znatno promijenila razvoj.
5. Proliferacija jetre može se miješati s kroničnim hepatitisom, ako ne obratite pozornost na činjenicu da je u ovom obliku donja granica jetre ukošena, pa čak i iznad normale duž središnje i lijeve obalne margine.

Izostavljanje jetre nalazi se kod žena s pažljivim istraživanjem u 4-5%, a mnogo manje kod muškaraca (Kernig).

Laboratorijska dijagnostika hepatitisa temelji se na otkrivanju sindroma citolize, praćenog oštećenjem hepatocita i oslobađanjem enzima ALT, ACT, GGT u krvi, alkalne fosfataze, čija se aktivnost povećava, i povećanja razine bilirubina.

Provesti ultrazvuk jetre, gušterače, slezene, portalne vene. Ultrazvučno snimanje kod kroničnog hepatitisa karakteriziraju znakovi difuznog oštećenja jetre, osobito povećane gustoće jeke.

Nakon otkrivanja virusnih biljega, provodi se potvrdna kvalitativna studija za prisutnost virusne DNA: VG-B DNA (kvalitativna) i / ili VG-S RNA (kvalitativna).

Kada se potvrđuje prisutnost kroničnog virusnog hepatitisa, provode se testovi kako bi se identificirali markeri replikacije kako bi se pojasnila ozbiljnost procesa.

U svakoj fazi virusnog hepatitisa moguće je proučavati niz drugih antigena, antitijela i drugih izvora istraživanja, ali to je rijetko potrebno.

Autoimuni hepatitis se može dijagnosticirati kada se, uz povećanje ALAT i ASAT, uoče hipergamaglobulinemija i serumska autoantitijela. Najčešće (85% svih slučajeva) nalazi se 1. podtip - klasični autoimuni hepatitis, u kojem se otkrivaju antitijela ANA - antinuklearni, AMA - anti-mitohondrijski, LMA - anti-liposomalni. Na trećem podtipu detektiraju se SMA antitijela - anti-glatki mišići.

Bezalkoholni steatohepatitis često se razvija u bolesnika s prekomjernom težinom i pretilosti. Identificiraju poremećaje metabolizma lipida, često hiperinzulinemiju. Takvi pacijenti vrlo često razvijaju steatozu jetre. Neinvazivne dijagnostičke metode koriste FibroMax i Fibro-Meter testovi za otkrivanje fibroze i ciroze.

U zapadnoj Europi hepatitis droga čini 15-20% fulminantnog hepatitisa, au Rusiji 5%. Najčešće se javljaju kod starijih žena s kombinacijom nekoliko lijekova zbog interakcija lijekova (na primjer, s općim metabolizmom preko citokroma P450), te kod bolesti jetre i bubrega. Toksično oštećenje jetre, ovisno o dozi lijeka, može uzrokovati paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, estrogene, polusintetske peniciline, citostatike, vrlo rijetko statine. Idiosinkratna oštećenja jetre zbog povećane osjetljivosti, često genetski određena. Tvari mogu djelovati kao hapteni, uzrokujući stvaranje antigena za hepatocite.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza oštećenja jetre najčešće se provodi na žutici i sindromima hepatomegalije.

Postoje tri vrste žutice: hemolitički (suprahepatični), parenhimski (hepatički) i mehanički (subhepatički).

Kod hemolitičke žutice otkrivena je trijada simptoma: anemija, žutica i splenomegalija. Povećava se količina retikulocita u krvi, što ukazuje na aktivaciju koštane srži. Hemolitička anemija je podijeljena na prirođene i stečene (autoimune).

Žutica jetre je podijeljena s prevladavanjem nekonjugiranog i konjugiranog bilirubina.

Povećanje krvi nekonjugiranog bilirubina može se uočiti kod Gilbertovog sindroma. Pronađeno u 1-5% stanovništva. Žutica je uzrokovana oslabljenim transportom bilirubina do hepatocita, te je zbog toga narušena njegova konjugacija s glukuronskom kiselinom. Periodične epizode žutice mogu se pojaviti od djetinjstva. Tipična astenija. Funkcija jetre nije smanjena. Fenobarbitalno liječenje uklanja žuticu.

Mehanička ili opstruktivna, žutica je često uzrokovana kompresijom bilijarnog trakta kamenom ili tumorom. Boja kože postupno se mijenja od žućkaste do zelenkasto-žute. Odlikuje se trajnim svrbežom kože i višestrukim grebanjem. Bolest je potvrđena ultrazvukom i CT-om koji otkrivaju proširene žučne kanale.

Hepatomegalijski sindrom (povećana jetra) uočava se kod mnogih bolesti:

• zatajenje srca;
• akutni virusni, lijek, alkoholni hepatitis;
• kronični hepatitis;
• ciroza jetre;
• tumori jetre;
• policistična jetra;
• tromboza portalnih vena;
• infiltrativni procesi (amiloidoza, hemokromatoza) itd.

Treba napomenuti važnost procjene trajanja hepatitisa: tijekom procesa do 6 mjeseci smatra se akutnim, a više od tog razdoblja - kao kronični hepatitis.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Liječenje kroničnog hepatitisa provodi se uzduž linije specifične terapije i uzduž linije patogenetskog, uključujući dijetetskog, liječenja oštećenja jetre kao takvog, prema principima postavljenim u liječenju Botkinove bolesti.

Punopravna prehrana (s pogoršanjem na pozadini mirovanja), bogata ugljikohidratima, proteinima, vitaminima, mineralnim solima i elektrolitima - dijeta broj 5. Vitaminska terapija: vitamin B intramuskularno₁ 1 ml 5% otopine, vitamin B₆ 1 ml 5% otopine, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskularno svaki drugi dan, ukupno 15 injekcija, 10-20–40% otopina glukoze 20-40 ml zajedno s 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline intravenski. Tijekom remisije, spa tretman u Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Izvan pogoršanja - uglavnom štedljiv režim, racionalno zapošljavanje, punopravna prehrana bogata proteinima, ugljikohidratima i vitaminima. Tijekom razdoblja pogoršanja - mirovanje, vitamini skupine B, ekstrakti jetre (campolon, syrepar, vitohepat), s aktivnim (agresivnim) kroničnim hepatitisom - glukokortikoidom c. kombinacija s anaboličkim hormonima Dianabol, nerobol) i imunosupresivima, osobito ako kortikosteroidi nemaju učinka. Hormonska terapija (na primjer, prednisone 30-40 mg dnevno s postepenim smanjenjem doze u prosjeku za 5 mg tjedno) provodi se dugo vremena, ponekad i za mnogo mjeseci (prosječno 2-3 mjeseca), ako je potrebno, ponovljenih tečajeva. Pacijenti su podložni praćenju. Uz stabilnu remisiju prikazano je liječenje u lječilištu (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, itd.).

Dijetalna terapija važna je komponenta u liječenju kroničnog hepatitisa. Po mogućnosti 4-5 puta obroka. Predložite dovoljnu količinu proteina u mliječnim proizvodima, ribi, mesu; voće i povrće, riža, zobena kaša, krupica i heljdina kaša - izvori biljnih vlakana; od masti - povrća i mliječnih proizvoda, koji imaju lipotropni učinak, kao i proizvoda s prisutnošću vitamina A, C, skupine B. Iz prehrane su isključeni vatrostalne masti i namirnice bogate masnoćom, bogate juhe, pržena hrana, začinske začine.

Za autoimuni hepatitis koriste se glukokortikosteroidi (GCS): prednizon. Kao alternativu možete upotrijebiti citostatike azatioprin.

Za liječenje kroničnog hepatitisa i toksičnih oštećenja jetre pomoću hepatoprotektora:

• pripravci mlijeka čička: legalon, Karsil, silimar; uključujući kombinirani lijek hepabene;
• preparati s flavonoidima drugih biljaka: liv 52, artičoka (hofitol), bučino ulje (bundeve);
• esencijalni fosfolipidi: esencijalni, esliver, fosfogliv;
• ornitin-aspartat (hepamerc);
• lijekovi s indirektnim detoksikacijskim učinkom: smanjenje nastajanja toksina: laktuloza (duphalac); aktiviranje stvaranja endogenih detoksikanata: ademetionina (Heptral); ubrzavanje metabolizma toksičnih tvari: metadoksin, fenobarbital; toksične žučne kiseline: ursodeoksiholna kiselina (ursosan).

U slučaju alkoholnih lezija jetre koristi se adimetionin (Heptral); s encefalopatijom, ornitin (hepamerc) se primjenjuje oralno.

Ursodeoksiholna kiselina (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) pokazala je visoku učinkovitost kod toksičnih lezija jetre, nealkoholnog steatohepatitisa, povećanog ALAT-a, ASAT-a tijekom uzimanja statina.

Prevencija. Cijepljenje se preporučuje za djecu mlađu od 18 godina u endemskim područjima, medicinske stručnjake, osobe koje često trebaju transfuziju krvi.

Kronični virusni hepatitis D

Patogeneza. D-virus ima citopatogeni učinak na hepatocite.

Simptomi. Bolest se odlikuje teškim tijekom s izraženim simptomom hepatocelularne insuficijencije (slabost, pospanost, krvarenje, itd.). Uočen je značajan udio bolesnika sa žuticom i pruritusom. Fizički detektira hepatomegaliju, splenomegaliju s hipersplenizmom, edematozni ascitni sindrom i rani razvoj ciroze jetre.

Laboratorijske studije: teška disproteinemija - hipoalbuminemija i hipergamaglobulinemija, povišen ESR, 5-10-struko povećanje razine ALT i bilirubina. Virusni markeri - HDV RNA i anti-HDV IgM; integracijski markeri - HBsAg i anti-HBe.

Kronični virusni hepatitis C

Simptomi. Postoji umjereni astenični sindrom i hepatomegalija. Protok je valovit, s epizodama pogoršanja, s hemoragijskim manifestacijama i produljenim povećanjem razine ALT. Ciroza jetre nastaje nakon desetak godina u 20-40% bolesnika. Markeri - RNA virus i antitijela na njega (anti-HCV).

Liječenje. Nakon faze pogoršanja, liječenje se sastoji od praćenja prehrane. U akutnoj fazi prikazan je ostatak kreveta (povećava se protok krvi u jetri), mjere detoksikacije (glukoza, intravenski kapalni hemodez), vitamini B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektori (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars itd.), Laktuloza (duphalac) ). Da bi se uklonila ili zaustavila replikacija virusa, provodi se antivirusna terapija interferonom. Međutim, ne postoje uvjerljivi dokazi da interferon sprječava napredovanje bolesti, razvoj ciroze ili smanjuje smrtnost. Trenutno se terapija interferonom alfa zamjenjuje sveobuhvatnom antivirusnom terapijom koja se sastoji od pegiliranog interferona s produljenim djelovanjem i ribavirina. Transplantacija jetre je obično kontraindicirana.

Autoimuni hepatitis

Tradicionalno postoje dvije vrste autoimunog hepatitisa. Tip 1, najčešći, karakterizira prisutnost anti-nuklearnih antitijela i autoantitijela za glatke mišićne elemente jetre (70-100%).

Jasna povezanost s HLA, DR3 alelima (bolest obično počinje u mladoj dobi, teškom tijeku) i DR4 (hepatitis počinje u starijoj dobi i karakterizira ga benigni tijek).

Simptomi. Uglavnom su bolesne žene u dobi od 10 do 30 godina ili starije od 50 godina (omjer žena i muškaraca je 8: 1). Počnite postupno s astenijom, malaksalošću, boli u desnom hipohondriju. U 30% bolesnika bolest počinje naglo s razvojem žutice, što je naglo povećana aktivnost aminotransferaza. Pojavljuju se znakovi kroničnog oštećenja jetre: telangiektazija kože, palmarni eritem, strii na bedrima, trbušni zid. Fizikalna: gusta jetra s prevladavajućim porastom lijevog režnja, splenomegalija, poliartritis velikih zglobova, eritem, purpura, upala pluća, limfadenopatija.

U 48% slučajeva osjećaju se drugi autoimuni procesi: bolesti štitnjače, artritis, vitiligo, ulcerozni kolitis, dijabetes, lichen planus, alopecija, miješana bolest vezivnog tkiva.

Laboratorijske studije: umjerena pancitoenija, značajno povećanje razine ESR i ACT (2-20 puta), što odražava stupanj upalnih promjena u jetri; hiperproteinemija (90-100 g / l i više), hipergamaglobulinemija. U 30-80% slučajeva detektira se HLA-DR3, DR4; definicija autoantitijela (vidi gore).

Liječenje. Primjenjuje se s prednizonom u početnoj dozi od 20-40 mg / danu pod kontrolom aktivnosti ACT. Korisna kombinacija glukokortikoida s azatioprinom (i azatioprinom može smanjiti dozu hormonskog lijeka). Istodobno, remisija traje u više od 80% bolesnika 1-10 godina. U nedostatku učinka gore opisane terapije, moguće je koristiti nove imunosupresante - takrolimus, ciklosporin, mofetilmikofenolat, ali njihovo istinsko značenje nije u potpunosti razjašnjeno. S razvojem ciroze indicirana je transplantacija jetre.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis razvija se kod osoba koje uzimaju više od 100 g votke dnevno za žene i više od 200 g za muškarce s čestom i dugotrajnom uporabom.

Patogeneza. Kada se uzima alkohol, acetaldehid (koji je izravni otrov u jetri) nakuplja se formiranjem lipoproteina u jetri i alkoholnog hijalina koji privlače leukocite; nastaje upala.

Simptomi. Moguće su anikterne i kolestatske (teže) varijante. Karakteristično: hepatomegalija s zaobljenim rubom jetre, dispeptični i abdominalni sindromi, znakovi miokardne distrofije, promjene na koži, gubitak težine, kontrakcija Dupuytren.

Laboratorijske studije pokazuju povećanje aktivnosti i transaminaza u serumu (pretežno ACT), gama-glutamil transpeptidaze, alkalne fosfataze, IgA. Povećava se koncentracija markera akutne faze upale (CRV, feritin). U biopsiji jetre, makrovezikularna masna degeneracija, difuzna upalna reakcija na nekrozu, Mallory alkoholna hijalina.

Liječenje. Zahtijeva potpuno odbijanje uzimanja alkohola. Prikazani su vitamini Bq, 512, riboflavin, foschivy kiselina i askorbinska kiselina). Propisan je tiamin (za prevenciju Wernickeove encefalopatije); prednizon ili metilprednizolon; ako je potrebno, pulsna terapija s prednizonom 1000 mg intravenski tijekom 3 dana; metadoksil - 5 ml (300 mg) intravenozno kapanje 3-5 dana ili tableta; pentoksifilin; preparati za stabilizaciju membrane (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, itd.); provoditi detoksikacijsku terapiju (glukoza, elektroliti, hemodez).

Kronični reaktivni hepatitis

Nespecifični reaktivni hepatitis je sekundarna lezija jetrenog tkiva kod nekih ekstrahepatičnih bolesti. Zapravo, to je sekundarni hepatitis, koji odražava reakciju jetrenog tkiva na veliki broj ekstrahepatičnih bolesti.

Razlozi. Bolesti probavnog trakta (peptički ulkus, pankreatitis, kolecistitis, ulcerativni kolitis), sistemske bolesti vezivnog tkiva (SLE, RA, skleroderma, polimiozitis, itd.), Bolesti endokrinih žlijezda (tirotoksikoza, dijabetes melitus), više od 50 akutnih i kronične infekcije, tumori različitih lokalizacija prije njihove metastaze u jetru.

Patologija. Histološka slika u reaktivnom hepatitisu različite etiologije identična je i karakterizirana je polimorfizmom hepatocita, fokalnim proteinima i masnom distrofijom, nekrozom pojedinačnih hepatocita. Morfološke promjene su umjereno izražene, obično ne napreduju i potpuno su reverzibilne s eliminacijom osnovne bolesti.

Simptomi. Asimptomatski. Postoji samo umjereno povećanje jetre. Istodobno se funkcionalni testovi na jetri ne mijenjaju značajno.

Dijagnoza. Dijagnoza se temelji na morfološkim podacima, umjerenoj hepatomegaliji, maloj promjeni u testovima funkcije jetre i opisu osnovne bolesti.

Liječenje. Sastoji se od liječenja i prevencije agresivnih učinaka na jetru (alkohol, itd.).

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Prijavite se na web-lokaciju

Sada na licu mjesta

Trenutno online: 0.

oglas

Do 70% Rusa pati od nedostatka joda

• Pročitajte više o Do 70% Rusa pati od nedostatka joda
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze

• Više o Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze.
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Najbolji način liječenja tuberkuloze je rano otkrivanje.

Prije mnogo godina, tuberkuloza, ili konzumacija, bila je jedna od najpoznatijih i najopasnijih infekcija: 80-ih-90-ih godina 19. stoljeća svaki deseti građanin umro je od plućne tuberkuloze u Rusiji.

• Pročitajte više o Najbolji način za liječenje tuberkuloze je rano otkrivanje.
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Kako razumjeti da sam ovisan o alkoholu?

U Rusiji je uobičajeno razlikovati tri faze u razvoju alkoholne bolesti: prva, tijekom koje se stvara mentalna ovisnost o alkoholu, druga, koja je popraćena pojavom fizičke ovisnosti, i posljednja trećina.

Klasična slika alkoholičara koja se javlja u našem umu je osoba s posljednjom fazom ovisnosti o alkoholu. Početak razvoja bolesti može biti teško primijetiti i samoj osobi i njegovim bliskim osobama.

• Pročitajte više o tome Kako shvatiti da sam ovisan o alkoholu?
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Briga o pacijentu nakon genske terapije

Ako se nova DNA može stabilno ugraditi u odgovarajuće regenerirajuće ciljne stanice, pacijent se može izliječiti od bolesti. Nije potrebna dodatna pomoć, iako je periodično praćenje bolesnika prikladno. Za gensku terapiju, u kojoj je nova DNA umetnuta u stanice s konačnim vijekom trajanja, terapijski učinak će biti izgubljen kada te stanice umru.

• Pročitajte više o njezi bolesnika nakon genske terapije
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

stranica

Rođenje

Rođenje je prilagodba djeteta novim uvjetima okoliša. Odmah nakon rođenja, beba je budna. Onda za nekoliko sati on zaspi, a zatim se probudi.

Charcotov tuš za mršavljenje: prednosti i nedostaci

Douche "Charcot" je postupak koji se provodi djelovanjem mlaza vode pod tlakom. Tuš ima pozitivan učinak na psihičko stanje i izvorno se koristio kao psihoterapijski postupak.

Razvoj embrija

Ovaj embrij star 8 tjedana već izgleda kao beba, ali je još uvijek premalen da bi majka osjetila njegove pokrete. Od sada dobiva sve potrebne hranjive tvari kroz pupčanu vrpcu i posteljicu.

Protein iz micelarnog kazeina

Riječi “kazein” dolazi od latinskog “caseus” - sir, a “protein”, preveden s engleskog, znači protein. Stoga se može reći da je u pojednostavljenoj verziji protein kazein mliječni protein.

Bakterije, virusi, patogene gljivice

Hookworm glava pričvršćena na zid tankog crijeva. Ovdje parazitirajući nematod usisava krv i umnožava se. Ankylostoma zarazi milijune ljudi.