Povijest slučaja
Akutni alkoholni hepatitis na pozadini alkoholne ciroze jetre, hepatocelularna insuficijencija sa smanjenjem proteinsko-sintetske funkcije jetre

Dob: 54 godine

Mjesto rada: u mirovini

Prigovori pacijenta pri prijemu u kliniku:

žutom kožom i sluznicama

na povlačenje, bolove u desnoj hipohondriji

za povećanje temperature tijela na 38 ° C

POVIJEST SADAŠNJE BOLESTI.

Smatra se pacijentom od 1998. godine, kada je nakon konzumiranja velike doze alkohola i masne hrane, žutosti kože i sluznice, povećana tjelesna temperatura na 39 ° C, pojavila se mučnina, slabost. Pacijentica je najprije poslana u kiruršku sobu (postojala je sumnja na JCB), a zatim na terapeutski odjel Kolomnske bolnice. Dijagnosticiran je akutni alkoholni hepatitis (OAG) na pozadini ciroze jetre (CP). Terapija je provedena pomoću Essentiale, hemodeza, vitaminske terapije. Nakon tjedan dana temperatura tijela se vratila u normalu, a žutica je nestala nakon 2 tjedna. Nakon otpusta iz bolnice, bolesnik se osjećao zadovoljavajuće, nije išao liječnicima i nije ga primijetio. U lipnju 1999. ponovno su se pojavili žuti tonovi kože, mučnina i povećanje tjelesne temperature na 38,5 ° C. Pacijentica je hospitalizirana u m / f, gdje mu je dijagnosticirana OAG na pozadini CPU-a. Provedena je terapija Essentiale, hemodezom. Tjelesna temperatura se vratila u normalu nakon tjedan dana, žutica je nestala nakon 2 tjedna. Nakon otpusta iz bolnice, bolesnik se osjećao zadovoljavajuće, nije išao liječnicima i nije ga primijetio. Posljednje pogoršanje bolesti od ožujka 2000, kada je nakon konzumiranja velike doze alkohola i masne hrane, porumenjela koža, mučnina nakon jela, povišena tjelesna temperatura na 39 ° C, slabost, ascites se ponovno pojavio. Bio je hospitaliziran u bolnici za m / f, gdje je provedeno liječenje hemodezom, Essentiale. Dana 13.03.2000. Pacijentica je hospitalizirana na klinici E.Tarev na pregledu i liječenju terapijom.

POVIJEST ŽIVOTA SICK.

Pacijent je rođen u vremenu, normalno je rastao i razvijao se, u fizičkom i mentalnom razvoju nije zaostajao za vršnjacima. Počnite hodati i razgovarati u dobi odgovarajućih prosječnih statističkih standarda. Počela je učiti u dobi od 8 godina, lako je učila. Menstruacija od 13. godine (trajanje - 6 dana), normalna količina, bezbolna. Bilo je 3 trudnoće, 1 pobačaj, dvoje djece.

OBITELJSKI ANAMNI.

Uvjeti stanovanja su zadovoljavajući, 2. kat, lift, centralno grijanje, stan je suh. Dijeta ne odgovara. Ne puši, redovito alkoholizira u velikim količinama.

ODGOĐENE BOLESTI.

1985 - operativno liječenje ICD, kronični gastritis, želučani polip.

ALLERGOLOŠKA ANAMNEZA.

NASLJEĐIVANJE.

Majka pacijentice bolovala je od leukemije.

Status praesens.

Opće stanje: zadovoljavajuće

Visina - 160 cm, težina - 86 kg, tijelo t - 38 ° S

Ikterika kože i sluznice na licu jedne telangiektazije. Vlaga kože - znojenje po cijelom tijelu, bez obzira na doba dana. Smanjuje se elastičnost kože. Dlaka je normalno izražena, ženski tip rasta kose. Nokti na rukama i nogama se ne mijenjaju.

Potkožno tkivo je pretjerano razvijeno. BMI = 30,7. Određeni pastos noge, ascites.

Limfni čvorovi - parotidni, submandibularni, cervikalni, žutičasti, supraklavikularni, aksilarni, lakatni, ingvinalni - ne mogu se otkriti. Koža nad tim skupinama limfnih čvorova se ne mijenja (nema edema, crvenila, deformacija, ulceracija kože).

Opći razvoj mišićnog sustava je dobar, ne primjećuje se atrofija i hipertrofija pojedinih mišića i mišićnih skupina. Bol na palpaciji mišića nije uočen. Mišićni ton je normalan, mišićna snaga je zadovoljavajuća. Hiperkinetski poremećaji nisu identificirani.

U proučavanju kostiju lubanje, kralježnice, zdjelice, deformacija ekstremiteta, kao i boli tijekom palpacije i prisluškivanja ne primjećuje se.

Kada se gledaju spojevi normalne konfiguracije. Koža iznad njih je normalna boja, ne mijenja se. Kada se osjećaju zglobovi, njihova oteklina i deformacija, promjene u periartikularnim tkivima, kao i bol, nisu uočene. Spremi se volumen aktivnih i pasivnih pokreta u zglobovima. Bolovi, škripanje i krepit tijekom kretanja su odsutni.

ISTRAŽIVANJE RESPIRATORNOG SUSTAVA.

STUDIJA GORNJIH RESPIRATORNIH NAČINA.

Disanje kroz nos nije teško, nema osjećaja suhoće u nosu. Ispuštanje iz nosnih prolaza nije uočeno. Krvarenje iz nosa odsutno, miris spašen. Bolovi u leđima i korijenu nosa, u području projekcija frontalnog i maksilarnog sinusa (neovisni, kao i osjećaj i tapkanje) nisu uočeni. Grkljan - nema prigovora. Glas je glasan, jasan. Teškoće disanja u grkljanu nije uočeno. Gledano iz normalnog oblika larinksa. Palpacija laringealne regije nije definirana bolom.

INSPEKCIJA I PALPACIJA ĆELIJE DOJKE.

Oblik prsa je konusan. Iznad - i subklavijska jama desno i lijevo slabo izražena, ista na desnoj i lijevoj strani. Klavikula i lopatice nalaze se na istoj razini, lopatica ne zaostaje za grudima. Desna i lijeva polovica prsnog koša pri disanju kreću se sinkrono. Pomoćni mišići u činu disanja nisu uključeni. Vrsta disanja - prsa. Frekvencija - 20 u minuti. Ritam disanja je točan. Opseg prsnog koša na razini kutova lopatica na leđima i 6 rubova ispred:

· Uz tiho disanje: 96 cm

· Na maksimalnom dahu: 99 cm

· Na maksimalnom isteku: 93 cm

maksimalni izlet (respiratorni) prsnog koša: 6 cm

Smanjena elastičnost prsnog koša. Glasovni tremor se ne mijenja, osjeća se u simetričnim dijelovima prsa s istom silom.

Uz komparativno udaranje pluća u simetričnim dijelovima prsnog koša, zvuk je jasan, pluća, u kutijastom tonu.

Žarišne promjene udarnog zvuka nisu označene.

Visina stojećih vrhova.

3 cm iznad prednjeg dijela ključne kosti 3 cm iznad razine ključne kosti

na razini spinoznog procesa na razini spinous procesa

povratak 7 vratni kralješak 7 vratni kralježak

Donje granice pluća.

redaka s desne strane lijeve strane

okolovrudnaja 5 međuremenski prostor ---

srednjeklavikularni 6 rub ---

prednja aksilarna 7 rebra 7 rebra

srednji aksilarni 8 rebra 8 rebra

stražnji osovinski 9 rub 9 rub

škapularni rub 10 rub

parvertebralni spinous proces spinous procesa

11 torakalni kralješak 11 prsnog kralješka

Pokretljivost donjih rubova pluća.

redaka s desne strane lijeve strane

na iznos

udahni izdisaj marno inhale exhale marno

srednja jezgra 2 2 4 - - -

prosječna aksilarna 3 3 6 3 3 6

scapular 2 2 4 2 2 4

Auskultacija pluća iznad pluća određuje vezikularno disanje u donjim dijelovima.

Šištanje, krepitacije, buka pleuralnog trenja nije otkrivena.

Bronhofonija je ista na obje strane.

STUDIJA KARDIJALNO - VASKULARNOG SUSTAVA.

Prilikom pregleda krvnih žila na vratu javlja se oteklina vena, slaba pulsacija karotidnih arterija. Prsa u području srca se ne mijenjaju, nema srčanog grba.

Apikalni impuls vidljiv, opipljiv u petom interkostalnom prostoru, na srednjoklavikularnoj liniji, ne difuzan, visok, nije ojačan, otporan. Srčani impuls nije određen. Pulsiranje u epigastričnom području nije.

Granice relativne tuposti srca:

desno: 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u 4 interkostalnog prostora;

lijevo: na srednjoklavikularnoj liniji u 5. međuremenskom prostoru;

gornji: 3 rebra duž linije koja prolazi 1 cm prema van od lijevog ruba prsne kosti i paralelno s njom.

Promjer relativne tuposti srca: 3 + 9 = 12 cm

Promjer vaskularnog snopa: 5 cm

Zvukovi prigušenog srca. Brzina otkucaja srca je 84 otkucaja / min. Otkucaji srca su ispravni.

Pri pregledu i palpiranju temporalnih, karotidnih, subklavijskih, brahijalnih, femoralnih, poplitealnih, stražnjih tibialnih arterija su mekane, ne nabrane elastičnim zidovima. Puls je isti na desnoj i lijevoj radijalnoj arteriji, ritmički. Učestalost je 84 otkucaja / min, nema pulsnog deficita, sadržaj je zadovoljavajući, bez stresa, mali, nizak, normalnog oblika, kapilarni puls nije otkriven, BP je 130/70 mm Hg. Čl. Na pregledu, palpacijom i auskultacijom vena proširene vene nogu.

Proučavanje probavnog sustava.

Pregled usne šupljine. Nema mirisa; sluznica unutarnje površine usana, obraza, mekog i tvrdog nepca ikteričke boje; osip, bez ulceracije; desni ne krvare; jezik normalne veličine i oblika, mokar, obložen bijelo-žutim cvatom; filiplastne i gljive papile izrazito dobro izražene; ružičasta boja ždrijela; palatinski lukovi dobro su obrađeni; tonzile ne daju prednost palatinskim lukovima; sluznica ždrijela nije hiperemična, vlažna, površina je glatka.

Trbuh je žablji, simetrični, na prednjoj površini trbuha definiraju se kolaterali; nema patološke peristaltike; mišići trbušnog zida uključeni su u čin disanja; izostaju ograničene izbočine abdominalnog zida tijekom dubokog disanja i naprezanja.

s trbušnom perkusijom, zabilježen je timpanitis različite težine.

s površnom orijentalnom palpacijom trbuh je mekan, bezbolan; u proučavanju "slabih točaka" prednjeg trbušnog zida (umbilikalni prsten, aponeuroza bijele linije trbuha, ingvinalni prstenovi) ne stvaraju se hernijske izbočine. Na palpaciji se određuje fluktuacija.

s dubokom metodičkom kliznom palpacijom trbuha prema metodi Obraztsov-Stražesko-Vasilenko:

Sigmoidna kolona se palpira u lijevoj ingvinalnoj regiji na granici srednje i vanjske trećine linea umbilicoiliaceae sinistra za 15 cm, cilindrična, 2 cm u promjeru, gusto-elastična konzistencija, glatke površine, pokretljivost unutar 3-4 cm, bezbolna, ne zuji.

u desnoj preponskoj regiji na granici srednjih i vanjskih trećina linije de lisice umbilicoiliaceae deklarativno se palpira cekum u obliku cilindra s kruškolikim produžetkom do dna, meko elastične konzistencije, promjera 3-4 cm, lagano tutnjava tijekom palpacije.

drugi dijelovi crijeva se ne mogu palpirati.

uz auskultaciju trbuha, čuje se normalna peristaltička buka crijeva.

Granice jetre Kurlov

jetra je opipljiva 10 cm ispod ruba obodnog luka (duž desne središnjice); rub jetre je gust, neravan, s grubom površinom, blago zašiljen, bolan; žučni mjehur nije opipljiv; bol na palpaciji na mjestu projekcije žučnog mjehura nije prisutan; simptomi Ortnera, Zakarina, Vasilenka, Murphyja, Georgievsky-Myussija su negativni.

Dimenzije slezene: promjer - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Slezena nije opipljiva.

Istraživanje gušterače

gušterača nije opipljiva; bol na palpaciji u području Chauffardovog i pankreasnog Deschardina je odsutan; simptom Meigo - Robson negativan.

Studije mokraćnog sustava

nakon pregleda područja bubrega nisu otkrivene patološke promjene; bubrezi nisu opipljivi; bol na palpaciji u gornjim i donjim uretralnim točkama je odsutan; simptom prisluškivanja (simptom pasterneta) negativan na obje strane; perkusija mjehura ne djeluje iznad pubičnog pleksusa.

Endokrino istraživanje

nema prigovora; kada se gleda s prednje površine vrata promjene nisu označene; štitnjača nije opipljiva; simptomi Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - bit će odbijeni.

Proučavanje neuropsihološke sfere

pacijent je ispravno orijentiran u prostoru, vremenu i sebi; kontakt, rado komunicira s liječnikom; percepcija nije poremećena, pozornost nije oslabljena, sposobna je dugo vremena fokusirati se na jedan slučaj; memorija spremljena; visoka inteligencija; razmišljanje nije poremećeno, raspoloženje je jednako; odgovarajuće ponašanje; glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica; dubok san, čak, traje 7-8 sati; brzo zaspi; dobro se osjećati nakon buđenja; u proučavanju kranijalnih živaca, motorike i refleksne sfere patoloških promjena nisu uočene.

DODATNE METODE ISTRAŽIVANJA.

Rendgenski pregled prsnog koša.

Ultrazvuk abdominalnih organa.

Rezultati elektrokardiografskih studija.

EOS odbačen lijevo, sinusna tahikardija, difuzne promjene miokarda.

Alkoholna ciroza jetre

Najmanje dvije godine povijesti bolesti i zlouporabe alkohola.

Sindrom hepatocelularne insuficijencije:

smanjenje PI, hipoalbuminemije

Sindrom portalne hipertenzije:

Prisutnost proširenih vena na prednjoj površini trbušnog zida, ascites, hepatomegalija.

Akutni alkoholni hepatitis:

Brz početak simptoma nakon alkoholnih ekscesa

Nema oznaka za hepatitis B

Oštar porast razine ALT i AST.

Žutjela koža i sluznice, povećanje razine bilirubina u krvi.

Dijagnoza:Akutni alkoholni hepatitis na pozadini alkoholne ciroze jetre, hepatocelularni neuspjeh sa smanjenjem proteinsko-sintetske funkcije jetre, portalna hipertenzija s teškim ascitesom.

Alkoholni hepatitis: simptomi, dijagnoza, liječenje

Alkoholni hepatitis je ne-lokalizirani upalni proces koji utječe na tkivo jetre, što je posljedica toksičnog oštećenja organa alkoholom. Bolest se razvija za pet do sedam godina nakon početka sustavne konzumacije alkoholnih pića. Ozbiljnost bolesti određena je kvalitetom alkohola, dozama i trajanjem unosa.

Alkoholni kronični hepatitis - povijest

Pojam je uveden u Međunarodnu klasifikaciju bolesti 1995. godine. Od tog trenutka počinje "dokumentirana" povijest bolesti "alkoholni hepatitis". Naziv patologije koristi se za karakterizaciju upalnih lezija jetre, koje proizlaze iz zlouporabe alkohola i često se pretvaraju u cirozu.

Prema medicinskim istraživanjima, 90% alkohola unesenog u organizam se razgrađuje u jetri oslobađanjem acetaldehida. Navedena supstanca inficira hepatocite - stanice organa. Proizvodi metabolizma alkohola aktiviraju brojne kemijske reakcije koje izazivaju:

  • kisikovog izgladnjivanja stanica;
  • razvoj nekroze hepatocita;
  • ožiljci vezivnog tkiva;
  • usporavanje procesa stvaranja proteina u stanicama jetre, zbog onoga što bubre, jetra značajno povećava veličinu.

Alkoholni hepatitis - zarazan ili ne?

Budući da je alkoholni hepatitis toksična bolest, ne prenosi se s osobe na osobu, kao što je to slučaj s virusnim hepatitisom C. U isto vrijeme, žene su češće muškarci pod rizikom od bolesti - manje alkohola se proizvodi u njihovim tijelima kako bi se osigurala eliminacija alkohola. Također su izloženi riziku od toksičnog hepatitisa:

  • pretili ljudi;
  • ljudi koji su pothranjeni;
  • bolesnika s virusnim hepatitisom;
  • pacijenti s dijagnozom bolesti jetre;
  • pacijenti koji su prisiljeni uzimati lijekove koji imaju negativan učinak na jetru;
  • redovito konzumirati alkoholna pića.

Oblici alkoholnog hepatitisa

U medicini postoje dva oblika hepatitisa:

Trajni oblik bolesti relativno je stabilan i može se liječiti. Da bi se simptomi alkoholnog hepatitisa prestali manifestirati, pacijent mora trajno napustiti alkohol. Poboljšanje kliničke slike, u pravilu, uočava se nekoliko mjeseci nakon početka zdravog načina života.

Ako pacijent ignorira preporuke liječnika o tome kako učinkovito liječiti alkoholni hepatitis u početnoj fazi, bolest se postupno pretvara u progresivni oblik, koji se karakterizira sve većim pogoršanjem zdravlja. Za ovu fazu su karakteristične:

  • stvaranje malih žarišta nekroze u jetri;
  • razvoj ciroze (zdravo tkivo umire, umjesto toga grubi ožiljak, koji ne može osigurati puno funkcioniranje unutarnjeg organa).

Simptomi i liječenje alkoholnog hepatitisa određeni su težinom progresivnog oblika. Da biste to učinili, uzmite testove koji pokazuju kako je povećana aktivnost jetrenih enzima. Uz blagi stupanj aktivnosti, indikator se povećava dva do tri puta, s prosjekom od tri do pet, s teškim, više od pet puta.

Akutni i kronični alkoholni hepatitis

Prema karakteristikama razvoja alkoholnog hepatitisa:

Alkoholni akutni hepatitis je progresivna upalna bolest koja uništava jetru. Njegovi se simptomi obično osjećaju nakon dugog lutanja ili trovanja alkoholom. Pojavljuje se iznenadni bolni sindrom, žutica se brzo razvija.

Nije isključeno i asimptomatski početak bolesti. Tada pacijent ne žuri da zatraži medicinsku pomoć.

Klinička slika akutnog alkoholnog hepatitisa

Klinički akutni oblik alkoholnog hepatitisa može se predstaviti sljedećim opcijama:

  • latencija;
  • žutica;
  • kolestatičke;
  • munjevit.

Latentno (skriveno)

Ne manifestiraju se teški dispeptički poremećaji. Značajne abnormalnosti u funkcioniranju jetre nisu uočene. Tijekom dijagnoze određuje se:

  • povećanje veličine organa (hepatomegalija);
  • pojačavanje transaminaza;
  • anemija;
  • perzistentna leukocitoza.

Da bi se potvrdila preliminarna dijagnoza, uzima se biopsija.

ikteričan

Opcija je najčešća. Fotografije alkoholnog hepatitisa ovog oblika obično pokazuju ljude čija je koža žuta i bijele oči. Pacijenti se žale na:

  • bol na desnoj strani (ispod rebara);
  • slabost;
  • pospanost;
  • oštar gubitak težine;
  • mučnina;
  • proljev;
  • povraćanje;
  • žutica (bez svrbeža).

50% bolesnika ima groznicu. Jetra je povećana, palpacija je bolna. Simptomi pozadinske ciroze mogu se identificirati tijekom dijagnoze:

  • ascites (tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini);
  • splenomegalija (povećanje slezene bez vidljivog razloga);
  • palmarni eritem (crvenilo dlanova, ponekad zaustavljanje);
  • asterixis (tremor jetre).

Također paralelno s akutnim alkoholnim hepatitisom u ikteričnom obliku može se razviti: septikemija, infekcija mokraćnog sustava, upala pluća, bakterijski peritonitis. Ako se hepatorenalni sindrom (teška zatajenje bubrega) pridruži bakterijskoj infekciji, smrt je moguća.

kolestatska

Kolestatsku varijantu prati žutica, jaki pruritus, vrućica, zamračenje mokraće i promjena boje fecesa. Tijekom pregleda utvrđuje se povećanje sljedećih pokazatelja:

  • kolesterol;
  • bilirubin;
  • gama-glutamil;
  • aktivnost alkalne fosfataze.

Akutni holestatski alkoholni hepatitis karakterizira ozbiljan dugotrajan tijek.

munjevit

Fulminantna varijanta akutnog oblika alkoholnog hepatitisa ima brzo progresivne simptome:

Pacijent se osjeća loše. Koža mu je žutica. Razina bilirubina u krvi konstantno raste, albumin se smanjuje, protrombinsko vrijeme (vrijeme zgrušavanja krvi) se produljuje. U većini slučajeva, smrt nastaje kao rezultat:

  • jetrena koma - posljednja faza progresivnog zatajenja jetre;
  • hepatorenalni sindrom - abnormalna funkcija jetre, koja se manifestira žuticom, ascitesom, gastrointestinalnim krvarenjem, hepatičnom encefalopatijom.

Kronični alkoholni hepatitis

Simptomi kroničnog alkoholnog hepatitisa mogu biti odsutni. Postoji povećanje aktivnosti enzima transmyase. Prema tome, aspartat transaminaza (AST) dominira nad alaninom (ALT). Dijagnoza se postavlja morfološki s obzirom na identificirane histološke promjene koje ukazuju na prisutnost upalnog procesa u jetri u nedostatku znakova razvoja cirotične transformacije.

Dijagnoza alkoholnog hepatitisa bilo kojeg oblika može biti komplicirana činjenicom da pacijent skriva svoju ovisnost o alkoholu.

Ako imate slične simptome, odmah se obratite liječniku. Lakše je spriječiti bolest nego se nositi s posljedicama.

Dijagnoza alkoholnog hepatitisa

Dijagnostički testovi koriste se za određivanje težine hepatitisa:

  • ultrazvuk;
  • biokemija;
  • biopsija jetre;
  • test krvi za zgrušavanje.

Uspostaviti razvoj akutnog alkoholnog hepatitisa na temelju kliničkih podataka, ali potvrditi dijagnozu je moguće samo uz biopsiju. Za informacije o tome koliko često pacijent pije alkohol, liječnik mora razgovarati s pacijentom i njegovom rodbinom, pri čemu su od velike važnosti promjene u alkoholizmu: neurološki, visceralni, bihevioralni. Liječnik izgleda, postoji:

  • drhtanje vena, jezika i ruku;
  • groznica;
  • žutica;
  • crvenilo proteina oka;
  • Rhinophyma (benigna upala kože nosa);
  • Dupuytrenova kontraktura (tipična deformacija prstiju, šaka);
  • polineuropatija (mlohava paraliza, oslabljena osjetljivost)
  • leukocitoza;
  • bol u hipohondru na desnoj strani.

Laboratorijske vrijednosti

Kada su toksična oštećenja jetre alkoholnim laboratorijskim pokazateljima sljedeća:

  • neutrofilna leukocitoza 20–40 x 10 * 9 / l;
  • ESR povećan - 40-50 mm / h;
  • makrocitoza (prisutnost abnormalno velikih crvenih krvnih stanica u krvi);
  • povećan bilirubin zbog izravne frakcije;
  • povećana aktivnost transaminaza za nekoliko puta / deset puta (AST je dvostruko veća od ALT);
  • višestruko povećanje aktivnosti g-glutamil transpeptidaze (u akutnom kolestatskom obliku, g-glutamil transpeptidaza se povećava s alkalnom fosfatazom);
  • b-lipoproteinemija, hiperkolesterolemija.

Također, u slučaju teške bolesti postupno se smanjuje protrombinski indeks i koncentracija serumskog albumina, opaža se hiperamonemija.

Da bi se utvrdila ozbiljnost hepatitisa uzrokovanog zlouporabom alkohola, liječnici koriste Maddreyjev indeks. Utvrđuje se na temelju dobivenih biokemijskih parametara prema sljedećoj formuli: Koeficijent 4,6 pomnožimo s razlikom protrombinskog vremena pacijenta i kontrolom te dodamo indeks serumskog bilirubina u µmol / l / 17. Ako dobivena vrijednost prelazi 32, rizik od smrti u bliskoj budućnosti je preko 50%. Pokazatelji bliski ili viši od 32 su indikacije za primjenu glukokortikosteroida.

Histološki pregled

Najčešće, u uznapredovalom stadiju bolesti, biopsija jetre je kontraindicirana. Ako se i dalje izvodi, alkoholni hepatitis u akutnom obliku ima određene histološke manifestacije. Strukturne promjene u liječnicima organa konvencionalno se dijele na:

  • Obvezna (uvijek detektirana): perivenularna lezija hepatocita, izražena nekrozom i balonskom distrofijom, prisutnost Mallory tijela, pericelularna fibroza, infiltracija leukocita.
  • Neobavezno (može biti odsutno): prisutnost divovskih mitohondrija, hepatička pretilost, otkrivanje patološki velikih acidofilnih tijela, kolestaza, fibroza jetre (proliferacija vezivnog tkiva, ožiljci); proliferacija žučnih putova (proliferacija tkiva putem stanične diobe).

Liječenje alkoholnog hepatitisa

Kompetentno liječenje alkoholnog hepatitisa može propisati samo kvalificirani liječnik. U tom slučaju, sve terapijske mjere će biti neučinkovite ako bolesnik ne napusti u potpunosti alkohol (čak i iz alkoholnih pića).

Kao što praksa pokazuje, samo trećina pacijenata može prevladati svoju ovisnost nakon dijagnoze. Koliko god se dnevnih doza smanjuje, ostatak - ignorirati medicinske preporuke. Potonji su bolesni alkoholičari kojima je potrebna istodobna pomoć narcologa i hepatologa.

Ako je pacijent u vrijeme liječenja iz alkohola, ascites, encefalopatija i žutica će proći. No, čim ponovno počne piti alkohol i prestati se pridržavati principa zdrave prehrane, doći će do recidiva, koji će ili završiti smrću, ili će za nekoliko mjeseci preći u latentnu fazu.

Sveobuhvatno liječenje alkoholnog hepatitisa podrazumijeva:

  • uklanjanje uzročnog faktora (odricanje od alkohola);
  • slijedeći visokoproteinsku prehranu;
  • propisivanje lijekova;
  • kirurško liječenje.

dijeta

Energetska vrijednost hrane koja se konzumira u alkoholnom hepatitisu ne smije biti manja od 2000 kalorija. Optimalna količina proteina određena je brzinom od 1 g na 1 kg tjelesne težine (ne manje). Uloga aminokiselina u procesu liječenja hepatitisa objašnjava se činjenicom da se normalizacijom njihova omjera u tijelu smanjuje katabolizam proteina u mišićima i jetri, poboljšavaju se metabolički procesi u mozgu.

Osim toga, pacijent treba uzeti vitamine, makronutrijente. Cink je posebno važan. Smanjuje razinu alkoholne dehidrogenaze - enzima koji razgrađuje alkohol, što povećava rizik od toksičnog oštećenja jetre.

Dnevna prehrana pacijenta treba uključivati:

  • mliječni proizvodi (puno bjelančevina nalazi se u siru, svježem siru, kefiru);
  • nemasno meso;
  • sve vrste riba;
  • mahunarke.
  • pržena, soljena, začinjena, dimljena, masna;
  • kava, gazirana pića, kakao, alkohol.

Hranu treba jesti često i malim porcijama.

Liječenje alkoholnog hepatitisa

Kod teških oblika alkoholnog hepatitisa propisuju se kratki ciklusi antibakterijskih lijekova kako bi se spriječila bakterijska infekcija i minimizirali endotoksinemijahepatolozi. Liječenje ne košta bez hepatoprotektora, čija je akcija usmjerena na:

  • normalizacija jetre;
  • stvaranje uvjeta pogodnih za obnavljanje oštećenih hepatocita;
  • poboljšanje sposobnosti tijela da procesira alkohol i njegove nečistoće;
  • obnova stanica jetre;
  • smanjenje osjetljivosti jetre na štetne učinke patogenih čimbenika.

Uvjetno hepatoprotektore možemo podijeliti na:

  • Lijekovi koji sadrže mlijeko čička (ova biljka kvalitativno podržava funkcije jetre, štiti njezine stanice od uništenja i kisikovog gladovanja);
  • Lijekovi napravljeni na bazi ademetionina (ademetionin štiti hepatocite od uništenja, poboljšava protok žuči, neutralizira toksine koji ulaze u tijelo);
  • Lijekovi koji sadrže medvjed (aktiviraju procese regeneracije)
  • Esencijalni fosfolipidni lijekovi (blokiraju slobodne radikale, smanjuju masne promjene u jetri, inhibiraju aktivaciju zvjezdastih stanica).
  • Organske pripreme životinjskog podrijetla (stimuliraju procese intracelularne obnove).

Kirurško liječenje alkoholnog hepatitisa

Kirurško liječenje alkoholnog hepatitisa, koje se razvilo na pozadini prekomjerne konzumacije alkohola, podrazumijeva transplantaciju. Operacija je vrlo rijetka i vrlo skupa. Za nju pribjegla posljednjim fazama zatajenja jetre.

Transplantacija jetre uspješno se provodi u Njemačkoj, Izraelu i Turskoj. U Ruskoj Federaciji, kvote su predviđene za besplatno liječenje ove vrste na trošak saveznog proračuna.

Složenost operativne metode nije samo visoka u cijeni (u prosjeku sto i pedeset tisuća eura), nego iu problemu traženja donatora. Donator može biti osoba koja ima dobro fizičko zdravlje. U idealnom slučaju, to bi trebao biti rođak. Tijekom operacije od donora se uzima otprilike polovica jetre, koja se nakon regeneracije vraća u normalnu veličinu. Možda uzimanje jetre i mrtvih, ali onda se pogorša korijen.

Nakon transplantacije pacijentu s alkoholnim hepatitisom, doći će do dugog razdoblja oporavka, tijekom kojeg treba uzeti imunosupresive, lijekove koji potiču usađivanje nove jetre.

Moguće komplikacije nakon operacije

  • Odmah nakon transplantacije jetre mogu se pojaviti komplikacije:
  • Primarna neaktivnost jetre. Potrebna je ponovljena operacija.
  • Krvarenje (pojavljuje se u 7% slučajeva).
  • Imunološke poteškoće. Jetra je važan organ i ima poseban odnos prema imunitetu. Međutim, manje je ranjiv od ostalih unutarnjih organa. Međutim, neki operirani pacijenti još uvijek imaju odbacivanje - akutni (dobro liječljivi) ili kronični (ne kontroliraju se). Ako je donor relativan, rizik od imunoloških poremećaja i odbacivanja je minimalan.
  • Vaskularna bolest, koja se manifestira trombozom, stenozom jetrene arterije, sindromom pljačke. Rizik od ovih komplikacija je 3,5%. Oni su opasni i mogu uzrokovati ponovnu transplantaciju.
  • Stenoza / tromboza portalne vene (opaženo u 1,3%). Ultrazvučna dijagnoza pomaže u otkrivanju patologije. Ako se tromboza otkrije u ranoj fazi, ishod operacije se može sačuvati.
  • Sindrom male veličine transplantirane jetre. Pojavljuje se samo kada se transplantira dio organa uzetog od živog davatelja. Razlog tome je veličina transplantirane jetre, koju liječnici pogrešno određuju. Ako u roku od dva dana simptomi ne nestanu, provodi se druga operacija.
  • Opstrukcija vene jetre. Vrlo je rijetko.
  • Propuštanje žuči (javlja se u 25% slučajeva). Prolaz žuči izravno u trbušnu šupljinu u postoperativnom razdoblju.
  • Infekcija. Može teći skriveno i izazvati upalu pluća. Da bi se spriječio razvoj zarazne bolesti, potrebno je uzimati antibakterijske lijekove sve dok se svi kateteri i odvodi ne uklone.

Liječenje alkoholnog hepatitisa kod kuće

Liječenje alkoholnog hepatitisa kod kuće može biti uz pomoć bilja. Kada prvi simptomi alkohola oštećenja jetre može pomoći bujona stolisnika, trpavca, maslačak. Češnjak, preslica i timijan također imaju choleretic učinak. Jačanje imuniteta promovira ribiz i divlju ružu. Prirodni hepatoprotektori su vrlo djelotvorni: mlijeko čička, kukuruzne stigme, knotweed listovi, repa, buhač. No, treba razumjeti da je nemoguće u potpunosti vratiti rad jetre u završnim fazama bolesti bez traženja kvalificirane medicinske pomoći.

Za povećanje učinkovitosti kućnog liječenja alkoholnog hepatitisa moguće je redovito piti mineralnu vodu. Hidrokarbonat-sulfatna voda osigurava poboljšanje sastava žuči, doprinosi njenom odvajanju. Sastav klorid-sulfata ima choleretic i blagi laksativni učinak.

U remisiji se pacijentima savjetuje da se podvrgnu sanitarnom tretmanu mineralnim vodama i blatom. Ne treba očekivati ​​brzo poboljšanje blagostanja, ali će se pozitivan trend dogoditi ako slijedite medicinske preporuke.

Pozitivan učinak na zdravlje pacijenata s alkoholnim hepatitisom narodnih lijekova, pripremljenih na temelju kukuruzne svile. Upaljenu jetru možete očistiti čajem.

Komplikacije povezane s alkoholnim hepatitisom

Na pozadini alkoholnog hepatitisa često se javljaju razne komplikacije. Najčešći su:

  • Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini. U nekim slučajevima, ascites nije podložan liječenju. Tada se probuši trbušna šupljina i tekućina se ukloni. Probijanje vam omogućuje da napravite analizu (pregled sastava crpljene tekućine) i smanjite pritisak na unutarnje organe.
  • Upala membrana unutar unutrašnjosti trbušne šupljine i pokriva unutarnje organe (parodontitis).
  • Povećava se venski tlak, zbog čega se širi ezofagealna vena, počinje unutarnje krvarenje. Njegovi simptomi su: povraćanje krvlju, crne stolice, povećanje broja otkucaja srca na stotinu otkucaja u minuti (pri brzini od šezdeset do osamdeset), smanjenje krvnog tlaka na manje od 100/60 mm Hg.
  • Razvoj hepatorenalnog sindroma, manifestacija teškog zatajenja bubrega. Funkcija bubrega je inhibirana, toksične tvari se nakupljaju u krvi.
  • Zbunjenost svijesti (proizvodi raspadanja imaju toksični učinak na tkivo mozga, poremećena je cirkulacija krvi).
  • Formiranje hepatocelularnog karcinoma - ozbiljno liječljiv maligni tumor jetre.
  • Hepatično-plućni sindrom (pacijent ima vrlo nizak sadržaj kisika u krvi zbog smanjene cirkulacije krvi u plućima).
  • Povreda menstrualne funkcije u žena (menstruacija je potpuno odsutna, preobilna, oskudna ili nepravilna).
  • Neplodnost (muški i ženski).
  • Jetrena gastropatija (gastrointestinalna bolest, razvijena zbog smanjene cirkulacije krvi, promjene u funkciji jetre).
  • Kolopatija jetre (oštećenje debelog crijeva).

Predviđanje alkoholnog hepatitisa

Prognoza liječenja alkoholnog hepatitisa je varijabilna. Određuje se težinom dijagnosticirane bolesti, prisutnošću ili odsutnošću pozadinske ciroze. Prema statistikama, stopa smrtnosti je 10-30%. Nepovoljne prognoze hepatologa daju, ako se identificiraju: zatajenje bubrega, encefalopatija, povećanje vremena zgrušavanja krvi za više od 50% (u usporedbi s normom).

U 38% bolesnika hepatitis ulazi u cirozu unutar pet godina. U 52% bolesnika akutni oblik bolesti postaje kroničan, razvija se fibroza jetre. Samo u 10% osoba koje su prošle cjeloviti tretman, zabilježen je potpuni oporavak.

Ovaj je članak objavljen isključivo u obrazovne svrhe i nije znanstveni materijal ili profesionalni medicinski savjet.

Povijest kroničnog alkoholnog hepatitisa

Primarna bolest:

Kronični hepatitis neodređene etiologije.

Srodne bolesti:

I. Dio za putovnicu

Prezime, ime, patronim: pacijent K

Spol: Ženski

Datum rođenja: 14. kolovoza 1973. (36 godina)

Stalni boravak: Moskva

Profesija: domaćica

Datum primitka: 01/17/11

Datum nadzora: 02/10/11

· Povećanje tjelesne temperature navečer (do 37,2 ° C);

· Epizode tupih bolova u desnom hipohondriju.

III. Povijest sadašnje bolesti (Anamnesis morbi)

Godine 2003. izvršena je operacija rinoplastika. Pacijent je otkrio antitijela na virus hepatitisa C. Određivanje HCV-RNA PCR-om dalo je negativan rezultat.

Smatra se pacijenticom od siječnja 2010. godine, kada je uočila pojavu slabosti, brzog umora, mučnine, nelagode u desnoj hipohondriji, povećanja temperature na 37,2 ° C i žutice. U klinici na mjestu stanovanja dijagnosticiran je akutni virusni hepatitis A. Test za HCV Ab je pozitivan, HBs Ag je negativan, HCV-RNA nije otkrivena. U svibnju 2010. godine proveden je biokemijski test krvi, svi pokazatelji su normalni. U rujnu 2010. godine razina ALT-a je 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); u listopadu 2010. ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubin u krvi je normalan; u prosincu ALT iznosi 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. U imunološkoj studiji iz prosinca 2010. ASMA, AT do LKM-1 je negativna, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4). -2.0 g / l), IgA 3.9 g / l (N 0.5-3 g / l), SLA / LP 3.9 IU / ml (N2.

Srčani impuls, palpacija epigastrične pulsacije nije definirana.

Tremor u području srca na vrhu, ne određuje se na temelju srca.

Patološke pulsacije u drugom interkostalnom prostoru na desnoj, lijevoj strani u jugularnoj jami nisu otkrivene. U prekordijalnom području nema osjetljivosti na palpaciju.

Granice relativne tuposti srca: na lijevoj strani - 1 cm prema unutra od sredine klavikularne linije (u V međuremenskom prostoru), odozgo - na razini trećeg rebra, desno - 0,5 cm od desnog ruba prsne kosti. Promjer relativne tuposti srca je 11 cm, širina vaskularnog snopa je 6 cm, a konfiguracija srca je normalna.

Ritam je točan, broj otkucaja srca je 72 u 1 minuti. I i II tonovi nisu prigušeni, cijepani, nemaju podjele. Naglasak drugog tona nije. Dodatni tonovi, galop ritam se ne čuje.

Ne čuju se šumovi srca i zvukovi trenja.

Pulsiranje perifernih arterija je sačuvano, ritmično. Arterije su elastične, ne krivudave, arterijske stijenke su glatke. Pulsiranje aorte u jugularnoj jami nije otkriveno, čuju se zvukovi na karotidnim arterijama.

Ne čuju se buke ili patološki tonovi na karotidnim arterijama (dvostruki ton Traubea, dvostruka buka Vinogradov-Durozier itd.).

Arterijski puls u radijalnim arterijama je isti na desnoj i lijevoj strani, ritmički, zadovoljavajuće punjenje i napon, 72 / min. Nema pulsnog deficita.

Arterijski tlak na brahijalnim arterijama je 120/75 mm Hg.

Nema proširenih vena. Bolesti, pečati duž vena nisu otkriveni. "Ne čuje se buka žiroskopa" na žilama, nema oteklina, nema pozitivnog venskog pulsa.

Gastrointestinalni trakt

Apetit je dobar, nema averzije prema bilo kojem proizvodu. Stolica redovita, 1 put dnevno, umjerena, ukrašena, smeđa. Nema znakova krvarenja.

Na pregledu: jezik je vlažan, nije obložen, očuvan je papilarni sloj, nema pukotina, nema čireva. Zubi sanitized. Desni, mekani, ružičasto nepca, krvarenja, bez ulceracije.

Želudac je simetričan, sudjeluje u činu disanja; nema vidljive peristaltike, nema venskih kolaterala. Kila bijela linija i pupčani prsten, strije na prednjem trbušnom zidu br. Obim trbuha na razini pupka - 72 cm.

Preko cijele površine trbuha određuje se bubnjarski udarni zvuk; slobodna ili zatvorena tekućina u trbušnoj šupljini nije definirana.

Kod površne palpacije trbuh je mekan, umjereno bolan u desnoj ilijačnoj regiji i na palpaciji desno od pupka. Simptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativan.

Sigmoidna, slijepa, poprečna kolona nije opipljiva.

Uzlazni i silazni dijelovi debelog crijeva nisu palpirani.

Živa peristaltika čuje se na cijeloj površini trbuha, 1-2 peristaltičke buke u 1 sekundi. Trenje buke peritoneuma, vaskularne buke se ne čuju.

jetra

Promjene boje izmet, urina, pruritusa, br.

Ispupčen u desnom hipohondriju, nema ograničenja u tom području u disanju.

Granice jetre Kurlov:

Gornja granica apsolutne tuposti jetre duž desne sredine klavikularne linije je na razini VII rebra. Donja granica apsolutne tuposti jetre: uzduž desne sredine klavikularne linije - na donjem rubu obalnog luka, duž središnje crte - na granici gornje i srednje treće udaljenosti od xiphoidnog procesa do pupka, uz lijevi obalni luk - uz lijevu parasternalnu liniju. Veličina jetre prema Kurlovu: 10 / 0-9-8 Donji rub jetre je zaobljen, površina je glatka, elastična, bolna u desnoj ilijačnoj regiji tijekom palpacije.

žučni mjehur

Nije opipljiv, nema boli. Simptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativan.

Ne postoji šum trenja peritoneuma u području desne hipohondrija.

slezena

Ispupčen u lijevom hipohondru, nema ograničenja u tom području u disanju.

Uz udaraljke, uzdužna veličina slezene duž X rebra iznosi 8 cm, lateralna veličina slezene je 4 cm, a slezena nije opipljiva.

U području lijeve hipohondrija nema buke trenja peritoneuma.

gušterača

Projekcijsko područje gušterače na prednjem trbušnom zidu je bezbolno.

Sustav mokraćnih organa

Bez mokrenja, bezbolno. Nema disuričnih poremećaja. Jantarna boja urina.

Nema oteklina, ispupčenja, hiperemije kože, ograničenog ispupčenja u suprapubičnom području. Simtom Pasternatskogo negativan na obje strane

Bubrezi nisu opipljivi. Mjehur nije opipljiv. Bol u palpaciji duž uretera nije definirana.

Endokrini sustav

Nema poremećaja rasta, izgradnje i proporcionalnosti pojedinih dijelova tijela. Žeđ, osjećaj gladi, stalni osjećaj topline, zimice, grčevi, bez povećanja tjelesne temperature.

Na palpaciji štitne žlijezde nije definiran prevlak štitne žlijezde. Desni i lijevi režnjevi nisu opipljivi.

Živčani sustav i osjetilni organi

Svijest je jasna, usmjerena u okruženju, mjestu i vremenu. Intelekt je spašen. Pacijent je uravnotežen, društven, miran. Uočava smanjenje učinkovitosti. Hod je brz. Nema poremećaja govora. Poremećaji spavanja, motorna oštećenja, drhtanje, grčevi. Znakovi vegetativne labilnosti: znojenje, bez dermatografije. Okus, miris, sluh nisu slomljeni. Osjetljivost spremljena. Grubi neurološki simptomi: diplopija, ptoza, nazolabijalna asimetrija, poremećaji gutanja, devijacija jezika, disfonija nisu otkriveni. Nema simptoma meningeala, Rombergov je stav stabilan, nema promjene u tonusu mišića.

VI. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja

Povijest kroničnog alkoholnog hepatitisa

Puno ime:
Spol: muški
Starost: 26 godina
Stalno prebivalište:
Struke: privremeno ne radi
Datum prijema:
Datum nadzora:

Pritužbe u vrijeme nadzora.

• Povećanje volumena trbuha (ascites)
• Umor
• Težak gubitak težine

Toksični faktor (etanol) u posljednjih 5 godina, s periodima tvrdog pića do tjedan dana.
Pogreške u prehrani - nepravilna i loša prehrana.
Tattoo u 2009

Povijest sadašnje bolesti (Anamnesis morbi)

Smatra se da je bolestan od siječnja 2009. godine, kada se, u pozadini potpune dobrobiti, nakon dugotrajnog toksičnog faktora, pojavila ukočenost i slabost u desnom stopalu. Kasnije su se slabosti povećale, pojavio se poremećaj hoda, kao i osjećaj pečenja u desnom stopalu. Bio je hospitaliziran u Središnjoj kliničkoj bolnici br. 2. Semashko 2.04.09, gdje je dijagnosticiran sindrom Fibularnog tunela na desnoj strani. Toksični hepatitis. Kila otvora jednjaka dijafragme. Ezofagitis "prema podacima EMG - smanjenje amplitude M-odgovora i naglašeno smanjenje SRV u poplitealnoj jami; prema laboratorijskim i instrumentalnim studijama: biokemijska analiza krvi - AST - 126 U, ALT - 75 U, ukupni bilirubin - 13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkalna fosfataza - 226, markeri virusnog hepatitisa negativni, ultrazvuk - hepatomegalija, izražene difuzne promjene u parenhimu jetre s dilatiranom venskom venom, endoskopija - hernija otvora jednjaka dijafragme, ezofagitis. Nakon tretmana (milgamma 2.0, otopina cerebrolizina 10,0, movalis 15,0, otopina berlitiona 300,0, otopina relaniuma 2,0, vit. B12, otopina Essentiale 10,0, amitriptyline, movasin) bolesnik je otpušten 16. travnja 2009. s pozitivnom dinamikom u zadovoljavajućem stanju pod nadzorom neurologa i poliklinike terapeuta.
Tijekom ljeta, jeseni 2009. nastavljen je utjecaj faktora etanola. U kolovozu 2009. zabilježena je pojava žutice od bjeloočnice, nije išla liječnicima.
30. siječnja 2010 epizoda krvarenja iz nosa.
6. veljače 2010 bilo je povraćanja kao što su "talog kave", vrtoglavica, povećanje volumena abdomena, zajedno sa SMP-om hospitalizirano je u ICU GKB br. 50, gdje je zabilježen krvarenje iz varikoziteta jednjaka (HB - 68 g / l), koje je konzervativno zaustavljeno. Dano dijagnosticiran ciroza jetre, alkoholna etiologija, klase A. Kronični alkoholni hepatitis, pogoršanje. Portalna hipertenzija. Ascites. Održano krvarenje iz GRVP-a od 06.02. kronična posthemoragijska anemija, umjerena težina "prema biokemijskim testovima krvi: ALT - 46 U, AST - 150 U, ukupni bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, ukupni protein - 72 g / l, ultrazvuk - izražene difuzne promjene jetra, slobodna tekućina u trbušnoj šupljini; nakon liječenja veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, fosfoglive, anaprilina 10 mg, ferroglobina, ispušta se 26.02.2010. s poboljšanjem.
Nakon pražnjenja niska temperatura tijela. U analizi krvi od 03.03.2010. - Hb - 121 g / l, leukociti - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, trombociti - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normalan, alfa - 1 - amitriptilin - normalan. Od 03.03.2010. Uzima 200 mg veroshpirona, 25 mg atenolola, 40 mg čarapa, 750 mg ursosana, 400t norfloksacina, 25 ml dufaloka.
Pacijentica je hospitalizirana s pritužbama o težini u desnom hipohondriju, povećanju volumena abdomena, mučnine nakon jela, točnom osipu s pilingom, gubitkom težine, umorom, skleralnom žućkastošću za pregled i korekciju terapije.

Životna priča (Anamnesis vitae)

Rođen 02.02.1984. U gradu Moskvi. Fizički i intelektualno razvijeni normalno, nisu zaostajali za svojim vršnjacima. Visoko obrazovanje. U braku. Ona je financijski osigurana, uvjeti života zadovoljavajući, hrana je nepravilna.
Nema profesionalnih opasnosti.
Štetne navike: pušenje od 14 godina, u posljednjih 10 godina puši 12 cigareta dnevno, konzumiranje alkohola 7 godina, konzumiranje droga, negira zlouporabu droga.
Odgođene bolesti: u 4 godine - boginje, u dobi od 16 godina - operacija na nosnom septumu, u dobi od 23 godine - fraktura lijeve tibije.
Epidemiološka povijest: Spolno prenosive bolesti, malarija, tifus i tuberkuloza poriču. Nije imao kontakt s zaraznim pacijentima. Komponente krvi nisu transfundirane.
Alergijske reakcije na lijekove i prehrambene proizvode nisu zabilježene.
nasljedstvo:
Otac: ne znam
Majka: 50 godina, zdrava.

Stanje pacijenta je umjereno.
Svijest je jasna.
Položaj pacijenta je aktivan.
Tip tijela - astenični. Kršenje držanja i hoda nije uočeno.
Visina - 187 cm, težina –70 kg, BMI = 20, tjelesna temperatura - 36,6 ° C.
Koža je blijedo ružičaste boje, suha, turgor je sačuvan, telangiektazija u predjelu vrata, produžetak kapilarne mreže na licu, palmarni eritem, subtikterijalna bjeloočnica. Muški tip rasta kose. Rast kose nije narušen. Nokti su ovalni, ružičasti, nisu se mijenjali. Vidljiv sluzav ružičasti, ne mijenja se, jezik tamnocrven.
Potkožna mast je umjereno razvijena. Debljina nabora na prednjem trbušnom zidu iznosi 2-3 cm, nema edema.
Limfni čvorovi nisu opipljivi, bol u području palpacije nije uočena.
Spojevi uobičajene konfiguracije, simetrični, bezbolni, kretanje u njima u cijelosti. Kosti bez deformacija.
Mišići se razvijaju na zadovoljavajući način, simetrično, mišićni tonus je očuvan, bezbolan na palpaciji.

Dišni sustav.

Gornji dišni sustav:
Disanje kroz nos je besplatno. Glas je jasan, tih. Ne javlja se bol u govoru i gutanju. Nema kašlja. Lapšenje grkljana bezbolno.
Pregled prsa:
Grudni koš: hipostenični tip, konični oblik. Supraklavikularna i subklavijska jama su umjereno izražene, lopatice su čvrsto vezane za rebar, epigastrični kut je 80, a rebra u lateralnim sekcijama imaju umjereno kosi smjer. Deformacija prsnog koša nije uočena.
Grudni koš je simetričan: lopatica i ključnica su na istoj razini u odnosu jedan na drugi. Prilikom disanja pokreti prsnog koša su sinkroni, pomoćni mišići nisu uključeni u čin disanja.
Mješovito disanje. NPV 14 za 1 min. Dispneja se ne promatra. Ritam disanja je točan.
Palpacija.
Palpacija bola u prsnom košu nije uočena. Elastičnost grudi je dobra. Glasovni tremor se ne mijenja, osjeća se u simetričnim dijelovima prsa s istom silom. Interkostalni prostori su izglađeni.
Udaraljke.
Usporedna udaraljka. U simetričnim dijelovima prsa zvuk je jasan, plućni. Žarišne promjene udarnog zvuka nisu označene.

Topografske udaraljke:
Gornja granica pluća

Desno lijevo
Sprijeda 3 cm iznad ključne kosti 3,5 cm iznad ključne kosti
Iza razine spinalnog procesa 7 vratni kralješak 0,5 cm iznad razine centrifuge 7 vratnog kralješka

Donja pluća

Topografske crte s lijeve strane
Okrudrudinnaya gornja strana 6 rebara -
Srednječelo 6 rebara -
Prednji aksilarni 7 rebra 7 rebra
Srednja osovina 8 rebra 8 rebra
Stražnje osovinsko 9 rebro 9 rebro
Lopatica 10 rebra 10 rebra
Peri-pršljen kičmeni proces 11. torakalnog pršljena Spinous proces 11. torakalnog kralješka

Respiratorna ekskurzija donjih rubova pluća, cm

Topografske crte s desne strane pogledajte
S lijeve strane vidi
Na udahu Na izdisaju Total Inhale Na uzdisati Ukupno
Srednja klavikula 2 2 4 - - -
Prosječna aksilarna 3 3 6 3 3 6
Lopatica 2 2 4 2 2 4

Auskultacija pluća.
Tijekom auskultacije, disanje preko cijele površine pluća je vezikularno s tvrdom nijansom. Lažni šumovi dišnog sustava (šištanje, krepitus, buka pleuralnog trenja) se ne čuju. Bronhofonija je normalna, ista na obje strane.

Krvožilni sustav.

Inspekcija.
Područje srca i velika žila nije promijenjeno. Nema ispupčenja i vidljivih pulsacija u području srca. Apikalni impuls nije vizualno označen.
Palpacija.
Palpacija srca je bezbolna.
Apikalni impuls se može opipati u 5. interkostalnom prostoru na 1 cm u sredini od lijeve srednjeklavikularne linije, normalne sile, amplitude i otpora. Pritisak na srce i simptom "mačjeg preja" nisu definirani. Epigastrična pulsacija 0,5 cm.
Udaraljke.
Granice relativne tuposti srca:
Desno: 1 cm prema van, s desnog ruba prsne kosti u 3 interkostalna prostora.
Lijevo: 1,5 cm medialno od lijeve središnje klavikularne linije, u 5 međuremenskih prostora.
Gornji: smješten na sredini 3. međuremenog prostora.
Udaljenost od desne granice relativne tuposti do prednje sredine je 3 cm.
Udaljenost od lijeve granice relativne tuposti do prednje sredine od 5,5 cm.
Promjer relativne gluposti je 8,5 cm.
Određuje se normalna konfiguracija srca.
Promjer vaskularnog snopa: 6 cm.
Granice apsolutne tuposti srca.
Desno: na lijevom rubu prsne kosti na razini 3 interkostalnog prostora.
Lijevo: 2,5 cm prema unutra od lijeve srednje-klavikularne linije.
Gornji: na razini srednjeg 4 međuremenskog prostora.
Promjer apsolutne tuposti je 5,5 cm.
Oskultacija.
Zvukovi srca su ritmički, prigušeni. Ne čuju se dodatni tonovi, buka i šum trenja. HR - 80 otkucaja u minuti.

Proučavanje krvnih žila.
Puls je isti na desnoj i lijevoj radijalnoj arteriji, ritmički, s učestalošću od 80 u minuti, zadovoljavajućim punjenjem, bez pritiska, normalne veličine i oblika. Nema pulsnog deficita. Kod auskultacije arterija nema patoloških promjena. Krvni tlak je simetričan na obje ruke i iznosi 130/80 mm Hg. Spašavalo se pulsiranje perifernih žila. Stanje vena - bez obilježja.

Sustav probavnih organa.

Gastrointestinalni trakt.
Dobar apetit.
Stolica 1 put dnevno, umjerena, ukrašena, smeđa.
Inspekcija.
Jezik vlažan, grimizna boja. Zubi sanitized. Zev ružičasta boja. Tonzili nisu u korist palatinskog luka. Sluznica ždrijela nije hiperemična, vlažna, površina joj je glatka. Gutanje i prolazak hrane kroz jednjak nije težak, bezbolan.
Trbuh je zaobljen, simetričan, povećan volumenom zbog slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Ascites. Subkutane vaskularne anastomoze izražavaju se u lateralnim dijelovima trbuha. Ožiljci i kile nema. Peristaltika nije slomljena. Želudac je slobodno uključen u čin disanja. Obim trbuha na razini pupka 85 cm.
Udaraljke.
Kod trbušne perkusije uočava se timpanitis različite težine. Ascites je umjerena udarna udarna količina.
Palpacija.
Kod površne orijentalne palpacije trbuh je mekan, bezbolan. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida, divergencija mišića rektum abdomina i hernija bijele linije nisu prisutni. Pupčani prsten nije izvučen. Površinski tumori i kile nisu opipljivi. Simptom Shchetkina-Blumberg negativan.
S dubokom kliznom palpacijom abdomena u Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, sigmoidni debelo crijevo se palpira u lijevoj ilijačnoj regiji cilindričnog oblika, promjera 2 cm, gusto elastične konzistencije s glatkom površinom, bezbolnom, neprekidnom. Cekum se palpira u desnoj ilealnoj regiji u obliku vrpce promjera 2,5 cm, bezbolan, premjestiv; površina glatka, glatka; elastična konzistencija; zuji. Preostali dijelovi debelog crijeva nisu palpirani.
Oskultacija.
Tijekom auskultacije trbuha čuje se povremeno javljanje crijevne buke povezane s intestinalnom motilnošću.

Jetra i žučni mjehur.
Inspekcija.
Trbuh je simetričan, nema ograničene izbočine u desnom hipohondriju i nema ograničenja u tom području u disanju.
Udaraljke.
Dimenzije jetrene tuposti prema Kurlovu
Na desnoj polovici 20/8
Duž prednje srednje linije 16
Na lijevoj obali 12
Gornja granica apsolutne tuposti jetre:
Na desnoj središnjoj liniji 6 rub
Donja granica apsolutne tuposti jetre:
Na desnoj središnjoj ušnoj liniji 3 cm Ispod ruba obalnog luka
Na prednjoj središnjoj liniji od 2 cm Ispod baze xiphoidnog procesa
Na lijevoj obali luk 1 cm prema van od lijeve okolovrudnoy liniju.
palpacija
Donji rub jetre je šiljast, površina je glatka, konzistencija je gusta, bezbolna.
Žučni mjehur nije opipljiv. Osjetljivost na palpaciju na mjestu žučnog mjehura nije prisutna. Simptomi Ortnera, Zakarinina, Vasilenka, Murphyja, Georgievskog - Myssija su negativni.

Slezena.
Inspekcija.
Trbuh je simetričan, nema ograničene protruzije u lijevom hipohondriju i nema ograničenja u tom području u disanju.
Udaraljke.
Dimenzije perkutorno slezene 16 t
Palpacija.
Slezena nije opipljiva.

Gušterača.
Bol i dispeptički fenomeni povezani s patologijom gušterače ne pokazuju.
Palpacija.
Gušterača nije opipljiva.

Sustav mokraćnih organa

Bez mokrenja, bezbolno. Slatki žuti urin, bez mirisa, proziran. Prisutnost krvi u urinu ne obilježava
Inspekcija.
Hipreremija i oteklina u području bubrega nisu otkriveni.
Udaraljke.
Simptom Pasternack i "kuckanje" negativno na obje strane. Perkusija mjehura ne djeluje iznad pubičnog zgloba.
Palpacija.
Bubrezi nisu opipljivi. Osjetljivost na palpaciju u gornjim i donjim uretralnim točkama nije prisutna.

Pregled i palpacija.
Kada se gleda s prednje površine vrata se ne promatra. Exophthalmos, diplopia, periorbitalni edem nije uočen. Štitnjača nije povećana, gusta elastična homogena konzistencija.

Svijest je jasna. Pacijent je adekvatan, orijentiran u prostoru, uravnotežen, druželjubiv. Percepcija nije slomljena. Pažnja nije oslabljena. Memorija spremljena. Intelekt je visok. Razmišljanje nije poremećeno. Glavobolja, vrtoglavica, nesvjestica. Spavanje nije poremećeno. Fokalni neurološki simptomi su odsutni. Čulni organi bez obilježja. U motoričkoj sferi patološke promjene nisu otkrivene. Postoji lagani tremor prstiju.

Glavna bolest: ciroza jetre u ishodu kroničnog alkoholnog hepatitisa sa sindromom portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, krvarenje iz ARVP).
Komplikacije: Zadržano krvarenje iz HRVD-a od 6.02.2010.
Komorbiditeti: hiatalna kila.

Krvna slika
. Analiza urina
Lo Koagulogram
 Biokemijski test krvi - određivanje razine AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilaze, albumina, ukupnog i izravnog bilirubina.
Protein Ukupne proteinske i proteinske frakcije
Imunoglobulini, komplement, antitijela na DNA
Ination Određivanje HBsAg, HCVAb u krvi
Određivanje alfa-fetoproteina
Graphy Radiografija organa u prsima
. EGDS
. EKG
Ras ultrazvuk abdomena
Ple Dopplerografija abdominalnih žila
Dijagnostička laparocenteza
 Elastografija jetre
 Biopsija jetre

Podaci laboratorijskih, instrumentalnih metoda istraživanja i stručni savjeti.

Potpuna krvna slika od 15.03.10.

Norma rezultata
SI jedinice
Hemoglobin M
W 146.0
130,0-160,0
120.0-140.0 g / l
Eritrociti M
W 3.8
4,0-5,0
3,9—4,7 x 1012/1
boja
pokazatelj 0,96 0,85-1,05
Retikulociti --- 2-10 0/00
Trombociti 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukociti 11.65 4.0–9.0 * 109 / l
Mielociti ----% * 109/1
Metamilociti ----% * 109 / l
Band-nuklearni ----
1-6
0,040 - 0,300% * 109/1
Segmentni 64.1
47-72
2.000–5.500% * 109 / l
Eozinofili 3,4, 0,5-5 0,
020-0,300% * 109 / l
Basofili 1.5 0-1
0-0.065% * 109/1
Limfociti 25.4 19-37
1.200—3.000% * 109 / l
Monociti 5,6 3-11
0,090 - 0,600% * 109/1
Stanice plazme -----% * 109/1
Brzina sedimentacije eritrocita (reakcija) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Zaključak: eritrocitopenija i leukocitoza.

Biokemijska analiza krvi od 15.03.10.

Norma rezultata
SI jedinice
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Kolinesteraza 2581 3650-12920 U / l
Ukupni protein 76.9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukoza 4,1 3,9-5,5 Mg / dL
Dušik uree 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Mokraćna kiselina 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Ukupni bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Izravni bilirubin 32.1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4.5 3.5-5.5 IEC / L
Amilaza 50 30-118 U / l
Zaključak: povećanje normi alkalnog fosfora 1,3, G-GT 4 normi, AST 2 normi, ukupnog bilirubina zbog njegove izravne frakcije od 6 normi, hipoalbuminemije, hipokolesteraemije.

Proteinski i lipidni profil krvi od 03/15/10

pokazatelj rezultata
Frakcija albumina u albuminu 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / 1
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / 1
Zaključak: hipoalbuminemija, hipoholesterolemija.

Određivanje krvne grupe i Rh faktora, Rh antitijela od 15.03.2010
Krvna skupina A (II), Rh +.

Serološke reakcije od 15.03.10.
RW negativan, nije otkriveno protutijelo

Spektar markera hepatitisa B i HCV ab od 15.03.2010
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (sum) - den.
HCVAb - Ref.

Antitijela na DNA od 15.03.2010
Agityl na nat DNA (brojanje) 24,73 IU / ml (norma 0-20)

Krvni cerluloplasmin dana 16.03.10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)

Coagulogram od 15.03.2010.
pokazatelj rezultata
APTT (normalizirani omjer) 1.63 0.75-1.25
Protrombinski indeks 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5-4,0
Fibrinoliza 2> 3 sata
TV (trombinsko vrijeme) 38 27-33 sek
TV s protamin sulfatom 23 18-22 sek
Zaključak: hipokagulacija, aktivacija fibrinolize.

Radiografija prsnog koša (plućna fluorografija) od 15.03.2010

Pluća su bez patoloških sjena, korijeni su strukturirani. Plućni uzorak je pojačan vaskularnom komponentom. Sinusi su slobodni. Dijafragma se obično nalazi. Srce i aorta bez obilježja.
EKG od 12.03.10.

EOS se nalazi vertikalno, ritam je ispravan sinus. EKG bez značajnih promjena. HR - 79 po minuti.

Ultrazvuk trbušne šupljine od 16.03.10.

Jetra je uvećana, lijevi je 75x115 mm, desni je 204x192mm, repni luk 52x49mm, konture su neravne, ehostruktura homogena, a povećana ehogenost difuzno je promijenjena. Ojačan je vaskularni uzorak jetre. Jetrene vene promjera 9 mm, donja šuplja vena promjera do 15 mm, protok krvi kroz njih HV1 tip Glavni trup portalne vene do - 15 mm, smjer protoka krvi je ispravan. LSK preko portalne vene je smanjen za 18 cm / sek. U projekciji umbilikalne vene protok krvi nije jasno definiran. Unutarnja i izvanhepatična žučovoda nisu dilatirana.
Žučni mjehur nije povećan, promjera 28 mm, zidovi s dvostrukom stijenkom debljine do 8 mm, u prisustvu savijanja vrata, u lumenu kamenja nije otkriveno.
Gušterača nije povećana, konture su jasne, ravnomjerne, ehostruktura je heterogena, umjereno hiperehoična, djelomično ispitana. Glavni kanal gušterače nije produžen.
Slezena je uvećana, dimenzija 158x73 mm, struktura je homogena.
Vena slezene promjera 7-8 mm, smjer protoka krvi kroz nju je ispravna.
Utvrđena je umjerena količina slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.
Zaključak.
Difuzne promjene u jetri, hepatosplenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, umjerene difuzne promjene u gušterači.

U jednjaku uzduž gornje konture u donjoj trećini debla vene 0,4 cm strši lagano u lumen. Cardia zjapi, prolaps sluznice želuca u jednjak. Sluz želuca. Sluznica je blijeda. Kut je glatka. Čuvar vrata, žarulja nepromijenjena.

Klinička dijagnoza i njezino obrazloženje.

Glavna bolest: ciroza jetre u ishodu kroničnog alkoholnog hepatitisa sa sindromom portalne hipertenzije (ascites, splenomegalija, krvarenje iz ARVP).
Komplikacije: Zadržano krvarenje iz HRVD-a od 6.02.2010.
Popratne bolesti: Kila otvora jednjaka dijafragme.

Dijagnoza se postavlja na temelju pritužbi pacijenta o povećanju volumena abdomena, mučnine nakon jela, gubitka težine, umora, žutice sklere; anamnestički podaci - prisutnost rizičnih čimbenika (toksični faktor (etanol) tijekom posljednjih 5 godina, s razdobljima tvrdog pijenja do tjedan dana, nepravilne i loše prehrane), epizode žutice i nazalnog krvarenja nakon uzimanja velikih doza alkohola, dijagnosticiranih u travnju 2009. toksični hepatitis, kao i krvarenje iz proširenih vena 6. veljače 2010.; fizikalni pregled - prisutnost male „jetrenih znakova”: teleangiektazijom u području vrata, širenje kapilarne mreže na licu, dlana i eritem, subikterichnost bjeloočnice, jezik grimizna, portalna hipertenzija - venske kolaterale na bočnim površinama trbuhu, ascites, dispepsija i gubitak tjelesne težine, hepatomegalija, Podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja -
prisutnost sindroma citolize: ALT-15 U, AST-75 U (2 norme) (AST> ALT), ukupni bilirubin - 47,3 μmol / l (2 norme), izravni bilirubin - 32,1 μmol / l (6 normi) ;
sindrom kolestaze: direktni bilirubin - 32,1 µmol / l (6 normi), alkalna fosfataza - 356 jedinica / l (1,3 norme), G-GT 228 jedinica / l (4 norme), hipokolesteraemija, hipokolesterolemija;
sindrom nespecifične upale: leukocitoza i autoantitijela na prirodnu DNA;
sindrom hepatocelularne insuficijencije: hipoalbuminemija, hipokolesteremijaja, hipokolesterolemija, protrombinski indeks 61%, hipokagulacija, aktivacija fibrinolize;
odsustvo markera hepatitisa B i HCV ab;
difuzne promjene u jetri, hepatosplenomegalija, portalna hipertenzija, ascites, umjerene difuzne promjene u gušterači ultrazvukom abdomena;
proširene vene jednjaka i ezofagealne kile dijafragme prema EGDS-u potvrđuju preliminarnu dijagnozu: ciroza jetre u ishodu kroničnog alkoholnog hepatitisa sa sindromom portalne hipertenzije

Ciroza jetre u ishodu kroničnog alkoholnog hepatitisa.

"Alkoholni hepatitis"; - Pojam usvojen u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (Deseta revizija SZO, 1995.) i standardizacija nomenklature, dijagnostički kriteriji i prognoza bolesti jetre i bilijarnog trakta [Leevy C.M. et al., 1994]. Koristi se za upućivanje na akutne degenerativne i upalne lezije jetre uzrokovane alkoholom i sposobne za napredovanje do ciroze u velikom broju slučajeva. Alkoholni hepatitis je jedna od glavnih varijanti alkoholne bolesti jetre, a alkoholna fibroza se smatra prekursorom ili početnom i obveznom stadijom ciroze.

Omjer muškaraca i žena koji zlostavljaju alkohol je 11: 4.
Kod žena se alkoholna bolest jetre razvija brže nego kod muškaraca, a kada se konzumira s manjim dozama alkohola. Ove razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine apsorpcije u želucu; različit intenzitet proizvodnje citokina kod muškaraca i žena.
Alkoholna bolest jetre pogađa osobe u dobi od 20-60 godina.

Etiologija.
Čimbenici rizika za razvoj alkoholne bolesti jetre.

Doze alkohola.
Prosječne dnevne doze čistog etanola, koje dovode do razvoja bolesti, su: više od 40-80 g za muškarce; više od 20 g - za žene. 1 ml alkohola sadrži oko 0,79 g etanola.
Kod zdravih muškaraca konzumiranje alkohola u dozi većoj od 60 g / dan tijekom 2-4 tjedna dovodi do steatoze; u dozi od 80 g / dan - alkoholnom hepatitisu; u dozi od 160 g / dan - cirozi jetre.
Trajanje zlouporabe alkohola.
Oštećenje jetre razvija se uz sustavno uzimanje alkohola 10-12 godina.
Paul.
Kod žena se alkoholna bolest jetre razvija brže nego kod muškaraca, a kada se konzumira s manjim dozama alkohola.
Ove razlike su posljedica različitih razina metabolizma alkohola, brzine apsorpcije u želucu; različit intenzitet proizvodnje citokina kod muškaraca i žena. Naročito, povećana osjetljivost žena na toksični učinak alkohola može se objasniti nižom aktivnošću alkoholne dehidrogenaze, koja doprinosi poboljšanom metabolizmu etanola u jetri.
Genetski čimbenici.
Postoji genetska predispozicija za razvoj alkoholne bolesti jetre. To se očituje razlikama u aktivnosti enzima alkohol dehidrogenaze i acetaldehid dehidrogenaze, koje su uključene u metabolizam alkohola u tijelu, kao i neadekvatnost jetrenog sustava citokroma P-450 2E1.
Bolest jetre.
Dugotrajna konzumacija alkohola povećava rizik od infekcije virusom hepatitisa C. Doista, antitijela na kronični virus hepatitisa C otkrivena su u 25% bolesnika s alkoholnom bolešću jetre, što ubrzava napredovanje bolesti.
Bolesnici s alkoholnom bolešću jetre pokazuju znakove preopterećenja željezom, što je povezano s povećanom apsorpcijom ovog elementa u tragovima u crijevu, visokim sadržajem željeza u nekim alkoholnim pićima i hemolizom.
Metabolički poremećaji.
Pretilost i poremećaji prehrane (visoki sadržaj zasićenih masnih kiselina u prehrani) faktori su koji povećavaju individualnu osjetljivost osobe na učinke alkohola.

Većina etanola (85%) koji ulazi u tijelo pretvara se u acetaldehid uz sudjelovanje enzima alkohol dehidrogenaze želuca i jetre.
Acetaldehid, pomoću enzima jetrenog mitohondrijskog acetaldehid dehidrogenaze, dalje se oksidira u acetat. U obje reakcije, nikotinamid-dinukleotid-fosfat (NADH) sudjeluje kao koenzim. Razlike u brzini eliminacije alkohola uglavnom su posredovane genetskim polimorfizmom enzimskih sustava.
Udio jetre u alkoholnoj dehidrogenazi je citoplazmatski, metabolizira etanol kada je njegova koncentracija u krvi manja od 10 mmol / l. Pri višim koncentracijama etanola (više od 10 mmol / l) aktivira se sustav oksidacije mikrosomalnog etanola. Ovaj se sustav nalazi u endoplazmatskom retikulumu i sastavni je dio jetrenog sustava citokroma P-450 2E1.
Dugotrajna upotreba alkohola povećava aktivnost ovog sustava, što dovodi do brže eliminacije etanola u bolesnika s alkoholizmom, formiranja većeg broja otrovnih metabolita, razvoja oksidativnog stresa i oštećenja jetre. Osim toga, citokrom P-450 je uključen u metabolizam ne samo etanola, već i određenih lijekova (npr. Paracetamola). Stoga, indukcija sustava citokroma P-450 2E1 dovodi do povećanog stvaranja toksičnih metabolita lijeka, što dovodi do oštećenja jetre čak i uz primjenu terapijskih doza lijekova.

Mehanizam oštećenja jetre alkoholom

Acetaldehid, koji nastaje u jetri, uzrokuje značajan dio toksičnih učinaka etanola. To uključuje: povećanu lipidnu peroksidaciju; mitohondrijska disfunkcija; Potiskivanje obnove DNA; disfunkcija mikrotubula; formiranje kompleksa s proteinima; stimuliranje sinteze kolagena; imunološki poremećaji i poremećaji metabolizma lipida.
Aktivacija procesa lipidne peroksidacije.
Pri dugotrajnom sustavnom korištenju slobodnih radikala nastaju. Oni imaju štetan učinak na jetru zbog aktivacije procesa peroksidacije lipida i induciraju upalni proces u tijelu.
Mitohondrijska disfunkcija.
Dugotrajno sustavno uzimanje alkohola smanjuje aktivnost mitohondrijskih enzima, što dovodi do smanjenja sinteze ATP-a. Razvoj mikroveštularne steatoze jetre povezan je s oštećenjem mitohondrijske DNA produktima lipidne peroksidacije.
Suzbijanje popravka DNA.
Suzbijanje popravka DNA uz dugotrajnu sustavnu potrošnju etanola dovodi do povećane apoptoze.
Disfunkcija mikrotubula.
Formiranje kompleksa acetaldehid-protein narušava polimerizaciju tubulina tubulina, što dovodi do pojave takvih patoloških značajki kao Malloryjeva tijela. Osim toga, disfunkcija mikrotubula dovodi do zadržavanja proteina i vode s nastankom balonske degeneracije hepatocita.
Formiranje kompleksa s proteinima.
Jedan od najvažnijih hepatotoksičnih učinaka acetaldehida, koji je rezultat povećanja lipidne peroksidacije i formiranja stabilnih kompleksnih spojeva s proteinima, je disfunkcija strukturnih komponenti staničnih membrana - fosfolipida. To dovodi do povećanja propusnosti membrane, prekida transmembranskog transporta. Količina kompleksa acetaldehid-proteina u uzorcima biopsije jetre korelira s parametrima aktivnosti bolesti.
Stimulacija sinteze kolagena.
Stimulansi za stvaranje kolagena su proizvodi lipidne peroksidacije, kao i aktivacija citokina, posebice transformirajući faktor rasta. Pod utjecajem potonjih, jetre Ito stanice se transformiraju u fibroblaste, proizvodeći pretežno kolagen tipa 3.
Imunološki poremećaji.
Stanični i humoralni imuni odgovori igraju značajnu ulogu u oštećenju jetre uzrokovanom zlouporabom alkohola.
Uključivanje humoralnih mehanizama očituje se u povišenim razinama serumskih imunoglobulina (pretežno IgA) u stijenkama sinusoida jetre. Nadalje, detektiraju se antitijela za komplekse acetaldehid-proteina.
Stanični mehanizmi sastoje se u cirkulaciji citotoksičnih limfocita (CD4 i CD8) u bolesnika s akutnim alkoholnim hepatitisom.
U bolesnika s alkoholnom bolešću jetre otkrivene su povišene koncentracije proupalnih serumskih citokina (interleukina 1, 2, 6, faktor nekroze tumora), koje su uključene u interakciju imunoloških stanica.
Poremećaj metabolizma lipida.
Steatoza jetre razvija se uz dnevnu konzumaciju više od 60 grama alkohola. Jedan od mehanizama za pojavu ovog patološkog procesa je povećanje koncentracije glicerol-3-fosfata u jetri (povećanjem količine nikotinamin-dinukleotid-fosfata), što dovodi do povećanja esterifikacije masnih kiselina.
Kada alkoholna bolest jetre povećava razinu slobodnih masnih kiselina. To povećanje je posljedica izravnog djelovanja alkohola na hipofizno-nadbubrežni sustav i ubrzanja lipolize.
Dugotrajna sustavna konzumacija alkohola inhibira oksidaciju masnih kiselina u jetri i doprinosi oslobađanju lipoproteina niske gustoće u krv.

Glavne kliničke faze alkoholnog oboljenja jetre su: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentni, ikterični, holestatski i fulminantni oblici), kronični alkoholni hepatitis, ciroza jetre.
Simptomi alkoholne bolesti jetre ovise o stadiju bolesti.

Kliničke manifestacije steatoze jetre
U većini slučajeva steatoza jetre je asimptomatska i otkriva se slučajno tijekom pregleda.
Bolesnici se mogu žaliti na smanjeni apetit, nelagodu i tupu bol u desnoj hipohondriji ili epigastričnoj regiji, mučninu. Žutica je uočena u 15% slučajeva.

Kliničke manifestacije akutnog alkoholnog hepatitisa
Mogu se pojaviti latentni, ikterički, holestatski i fulminantni oblici akutnog alkoholnog hepatitisa.
Latentni oblik je asimptomatski. Za potvrdu dijagnoze potrebna je biopsija jetre.
Najčešći je ikterički oblik. Bolesnici imaju izraženu slabost, anoreksiju, tupu bol u desnom hipohondru, mučninu, povraćanje, proljev, gubitak težine, žuticu. Približno 50% bolesnika ima povremeno ili povremeno povećanje tjelesne temperature do febrilnih brojeva.
Kolestatski oblik manifestira se teškim svrbežom, žuticom, promjenom boje fecesa, potamnjenjem mokraće. Tjelesna temperatura može porasti; postoji bol u desnom hipohondriju.
Fulminantni hepatitis karakterizira brzo napredovanje žutice, hemoragijski sindrom, hepatička encefalopatija i zatajenje bubrega.

Kliničke manifestacije kroničnog alkoholnog hepatitisa
Kronični alkoholni hepatitis može biti uporan i aktivan, blag, umjeren i težak (stupanj progresije akutnog alkoholnog hepatitisa).
Kronični trajni alkoholni hepatitis očituje se umjerenom abdominalnom boli, anoreksijom, nestabilnom stolicom, podrigivanjem, žgaravicom.
Kliničke manifestacije kroničnog aktivnog hepatitisa su svjetlije nego kod perzistentnog hepatitisa. Žutica je češća.

Kliničke manifestacije alkoholne ciroze

Dispeptički sindrom, koji se pojavio u ranim fazama alkoholne ciroze jetre, očuvan je i ojačan. Otkrivene su ginekomastija, hipogonadizam, Dupuytrenove kontrakture, bijeli nokti, paukove vene, palmarni eritem, ascites, povećanje parotidne žlijezde, dilatacija vena safene prednjeg trbušnog zida.
Dupuytrenova kontraktura se razvija kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva u palmarnoj fasciji. U početnoj fazi, na dlanu se pojavljuje uski čvor, često uz tetive IV-V prstiju. U nekim slučajevima, čvorovi vezivnog tkiva u debljini palmarne fascije bolni su. Kako bolest napreduje, glavni i srednji metakarpofalangealni zglobovi prstiju su uključeni u patološki proces, nastaju fleksijske kontrakture. Zbog toga je smanjena sposobnost pacijenta da savija prste. U teškim slučajevima bolesti može doći do potpune nepokretnosti jednog ili dva prsta.

Za dijagnozu alkoholnog oboljenja jetre potrebna je oprezna povijest. Važno je uzeti u obzir učestalost, količinu i vrstu konzumiranog alkohola. U tu svrhu primijenjen je upitnik CAGE.
Klinički simptomi ovise o obliku i težini oštećenja jetre i očitoj slabosti, anoreksiji, tupoj boli u desnoj hipohondriji, mučnini, povraćanju, gubitku težine, žutici, zamračenju mokraće, promjeni boje fecesa, groznici.
Pri pregledu pacijenta može se otkriti povećanje jetre i slezene, telangiektazija, palmarni eritem, ginekomastija, kontrakture Dupuytren, povećanje parotidnih žlijezda, edem nogu, ascites i dilatirane safene.
Dijagnoza je potvrđena podacima laboratorijskih ispitivanja: neutrofilna leukocitoza, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita, omjer AcAT / AlAT> 2, povećani bilirubin, gama-glutamil transpeptidaza i alkalna fosfataza, povećani imunoglobulin A.
U uzorcima biopsije jetre u bolesnika s alkoholnom bolešću jetre, balonom i masnom degeneracijom hepatocita, tijelima Malloryja, otkriveni su znakovi perivenularne fibroze, lobularne infiltracije s polimorfonuklearnim leukocitima i područja fokalne nekroze. Karakterizira se nakupljanjem željeza u jetri. Ciroza jetre, koja se razvija kao mikronodularna, kako bolest napreduje, poprima obilježja makronodularnog.
Ako postoje znakovi preopterećenja željezom, potrebno je provesti dodatni pregled bolesnika kako bi se isključila dijagnoza hemohromatoze.
Bolesnici s alkoholnom cirozom jetre imaju povećani rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma. Da bi se dijagnosticirala, izvršena je MRI organa trbušne šupljine i određena razina alfa-fetoproteina (za karcinom jetre ovaj pokazatelj je ≥ 400 ng / ml).

Ciljevi liječenja:
• Prevencija progresije bolesti.
• Prevencija i liječenje komplikacija.

Metode liječenja bez lijekova:

Odbijanje alkohola.
Glavna metoda liječenja alkoholne bolesti jetre je potpuno odbacivanje alkohola. U bilo kojoj fazi ova mjera doprinosi povoljnom tijeku bolesti. Simptomi steatoze mogu nestati uzimanjem alkohola 2-4 tjedna.
Dijetalna terapija.
Važno je pridržavati se prehrane koja sadrži dovoljne količine bjelančevina i kalorija, jer ljudi koji zlorabe alkohol često razviju nedostatke proteina, vitamina i elemenata u tragovima (posebno kalij, magnezij i fosfor).
Vitamini su propisani (B6, B12, C, K, E) kao dio multivitaminskih pripravaka.

Metode liječenja lijekovima:

Mjere detoksikacije potrebne su u svim fazama alkoholne bolesti jetre.
U tu svrhu uvode se:
Glukoza 5-10% otopina, u / u, 200-300 ml uz dodatak 10-20 ml Esencijala ili 4 ml 0,5% -tne otopine lipoične kiseline.
Piridoksin 4 ml 5% p-ra.
Tiamin 4 ml 5% p-ra ili 100-200 mg kokarboksilaze.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Potrebno je davati gemodez u / u 200 ml, 2-3 infuzije po tečaju.
Tijek mjera detoksikacije je obično 5 dana.

Kortikosteroidi.
Uporaba ovih lijekova opravdana je u bolesnika s teškim akutnim alkoholnim hepatitisom u odsutnosti infektivnih komplikacija i gastrointestinalnog krvarenja.
4-tjedni tijek liječenja metilprednizolonom (Metipred) u dozi od 32 mg dnevno.

Ursodeoksiholna kiselina.
Ursodeoksiholna kiselina (Ursofalk, Ursosan) ima stabilizirajući učinak na membrane hepatocita: poboljšanje laboratorijskih parametara (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) uočeno je na pozadini terapije. Lijek se propisuje u dozi od 10 mg / kg / dan (2-3 kapsule dnevno - 500-750 mg).

Esencijalni fosfolipidi.
Mehanizam djelovanja ovih lijekova vraća strukturu staničnih membrana, normalizira molekularni transport, diobu stanica i diferencijaciju, stimulira djelovanje različitih enzimskih sustava, antioksidativnih i antifibrotičkih učinaka.
Essentiale se primjenjuje u (u mlazu ili kapanju) 5-10 ml. Tečaj se sastoji od 15-20 injekcija uz istovremeno uzimanje 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom 3 mjeseca.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) propisuje se u dozi od 400-800 mg IV kapljično ili mlazno (sporo), ujutro; samo 15-30 injekcija. Tada možete nastaviti uzimati lijek na 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca.
Važan učinak ovog lijeka je njegov antidepresivni učinak.

Liječenje ciroze jetre.
Kada se javi ciroza jetre, glavni zadatak liječenja je spriječiti i liječiti njegove komplikacije (krvarenje iz varikoziteta jednjaka, ascitesa, hepatične encefalopatije).
Diuretici, antagonisti aldosterona, koriste se za smanjenje ascitesa, a poduzimaju se mjere za ispravljanje poremećaja metabolizma vode i soli i za smanjenje portalne hipertenzije. U slučaju neučinkovitosti terapije lijekom, tekućina se može ukloniti punkcijom trbušne šupljine - laparocentezom (abdominalna paracentezom). Kirurško liječenje ascitesa koristi se uglavnom u slučaju značajne portalne hipertenzije kako bi se smanjila (nametanje različitih portokavalnih organo-anastomoza) i stvorilo uvjete za apsorpciju ascitne tekućine u susjedna tkiva.
Liječenje kroničnog zatajenja jetre:
Bez čekanja na rezultate bakterioloških studija i određivanje osjetljivosti mikroflore na antibakterijske lijekove, potrebno je započeti intravensku injekciju ciprofloksacina (Ciprofloksacin rr d / in., Ciprolet) 1,0 g 2 puta dnevno.
Ornitin. Shema uvođenja: 1. faza - 7 intravenskih infuzija (Hepa-Merz conc. D / inf.) Pri 20 g / dan (otopljeno u 500 ml izotonične glukoze ili natrijevog klorida; brzina uvođenja 6-10 kapi 1 min); Faza 2 - oralna primjena lijeka (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / dan u 3 doze tijekom 14 dana.
Hofitol se daje u 5-10 ml 2 p / danu tijekom 7-10 dana.
Laktuloza (Duphalac, Normase) primjenjuje se u početnoj dozi od 90 ml dnevno s mogućim povećanjem doze prije razvoja blage proljeva. Učinkovitiji je od propisivanja 4 g neomicina ili ampicilina dnevno. Laktuloza smanjuje stvaranje i apsorpciju amonijaka, doprinosi suzbijanju crijevne flore koja proizvodi amonij.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 puta dnevno / u
Dodatno morate uvesti folnu kiselinu (tablete Folacin, folna kiselina) 15 mg dnevno, vitamin D 1000 IU 1 put tjedno. Za održavanje adekvatnog metabolizma minerala potrebno je uvođenje kalcija, fosfora i magnezija.
U / u 3 p / danu uveden je famotidin (Kvamatel) 20 mg u 20 ml slane otopine.

Prognoza.
Prognoza alkoholne bolesti jetre ovisi o stupnju alkoholne bolesti jetre i ozbiljnosti bolesti. Kod steatoze je prognoza povoljna. Kada prestanete piti alkohol, patološke promjene u jetri, karakteristične za steatozu, normaliziraju se u roku od 2-4 tjedna. Kod hiperbilirubinemije> 20 mg / dl (> 360 µmol / L), produljenog protrombinskog vremena, simptoma jetrene encefalopatije, vjerojatnost ciroze jetre je 50%, a rizik od smrti 20-50%. S razvojem ciroze jetre 5-godišnja stopa preživljavanja doseže samo 50% bolesnika. Osim toga, s razvojem ciroze jetre povećava rizik od hepatocelularnog karcinoma.