Uključeno: Lijek:
- idiosinkratična (nepredvidljiva) bolest jetre
- toksična (predvidljiva) bolest jetre
Ako je potrebno, identificirati otrovnu tvar koristiti dodatni kod vanjskih uzroka (razred XX).
isključuje:
- alkoholna bolest jetre (K70.-)
- Budd-Chiari sindrom (I82.0)
U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.
ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170
SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.
Sindrom kolestaze
Što je sindrom kolestaze
Stagnacija komponenti žuči u tkivu jetre naziva se kolestaza.
Postoji unutarnja i izvanhepatična kolestaza. Kada intrahepatična kolestaza izlučuje unutarstanične, intratubularne i miješane oblike:
- Funkcionalna kolestaza znači smanjenje kanalikularnog protoka žuči, izlučivanje vode i organskih aniona (bilirubin, žučne kiseline) u jetri.
- Morfološka kolestaza je nakupljanje sastojaka žuči u hepatocitima, žučnim kanalima.
- Klinička kolestaza znači kašnjenje u krvi komponenti koje se normalno izlučuju u žuč, a klinički znakovi kolestaze su često pruritus, žutica, povećana aktivnost alkalne fosfataze, akupunktura, serumski bilirubin i žučne kiseline.
- Mehanizmi formiranja i izlučivanja žuči
Extrahepatic cholestasis razvija se s ekstrahepatičnom opstrukcijom žučnih putova.
Intrahepatična kolestaza nastaje u nedostatku opstrukcije glavnih žučnih putova. Može se razviti na razini hepatocita ili intrahepatičnih žučnih putova. Prema tome, izolirana je kolestaza zbog poraza hepatocita, kanalusa, duktula ili mješavine. Osim toga, postoje akutne i kronične holestaze, kao i ikteričke i anikterne forme.
Postoji nekoliko oblika kolestaze: djelomična harasifikacija smanjenja volumena izlučene žuči; disocirano je povezano sa zadržavanjem samo pojedinačnih komponenti žuči (u ranim fazama primarnog nerazornog kolangitisa, serum povećava samo sadržaj žučnih kiselina i aktivnost alkalne fosfataze, dok razina bilirubina, kolesterola, fosfolipida ostaje normalna); ukupno povezan s oslabljenim protokom žuči u duodenum.
- Izdvajamo normalnu formaciju žuči
Žučni dio je tekuća, izosimkularna plazma koja se sastoji od vode, elektrolita, organskih tvari (žučnih kiselina i soli, kolesterola, konjugiranog bilirubina, citokina, eikozanoida i drugih tvari) i teških metala.
Oko 600 ml žuči se sintetizira i ispušta iz jetre u roku od 24 sata, a hepatociti su odgovorni za izlučivanje dvije žučne frakcije ovisno o žučnim kiselinama (oko 225 ml / dan) i ne ovise o žučnim kiselinama (oko 225 ml / dan). žuč.
Žuči se proizvode hepatocitima i odvode kroz složeni sustav žučnih putova koji se nalaze unutar jetre. Ovaj sustav uključuje žučne kanale, žučne kanale i interlobularne kanale. Žučni kanali nalaze se između hepatocita koji tvore njihove zidove. Promjer tubula je 12 µm (u trećoj je manji i postupno se povećava prema prvoj zoni acinusa) susjednih izvanstaničnih prostora kanalusa izdvojenih povezujućim kompleksima susjednih hepatocita. Od žučnih kanalikula, žuč ulazi u žučne kanale (kolangiole ili Heringove intermedijarne kanale), koji imaju bazalnu membranu. Heringovi kanalići obloženi su epitelom i hepatocitima. Kolangioli tvore početak žučnih putova. Kroz graničnu ploču, holangioli ulaze u portalni trakt, gdje dobivaju strukturu interlobularnih kanala, čiji najmanji grane imaju promjer 15-20 μm. Interlobularni kanali su obloženi kubičnim epitelom koji leži na baznoj membrani. Kanali se međusobno povećavaju, povećavaju veličinu i postaju veliki (septalni ili trabekularni) promjera do 100 mikrona, obrubljeni visokim prizmatičnim epitelnim stanicama s bazalno lociranim jezgrama.
Dva glavna jetrena kanala izlaze iz desnog i lijevog režnja u predelu vrata jetre.
Hepatocit je polarna sekretorna epitelna stanica koja ima bazolateralne (sinusoidne i lateralne) i apikalne (tubularne) membrane. Cjevasta membrana sadrži transportne proteine za žučne kiseline, bilirubin, katione i anione, mikrovile. Organele su predstavljeni Golgijevim aparatom i lizosomima. Uz pomoć vezikula, prijenosa proteina (IgA) iz sinusoidne u kanaličnu membranu, provodi se transport transportnih proteina u stanici za kolesterol, fosfolipide, žučne kiseline. Citoplazma hepatocita oko tubula sadrži strukture citoskeleta: mikrotubule, mikrofilamente, intermedijerne filamente.
Stvaranje žuči uključuje hvatanje žučnih kiselina, drugih organskih i anorganskih iona i njihov transport kroz sinusoidnu membranu. Ovaj proces je popraćen osmotskom filtracijom vode sadržane u hepatocitnom i paracelularnom prostoru. Uloga pokretačke sile sekrecije je sinusoidna membrana Na +, K + ATOa3a, koja osigurava kemijski gradijent i potencijalnu razliku između hepatocita i okolnog prostora. Kao rezultat gradijenta koncentracije natrija (visoko izvan, nisko unutra) i kalija (nisko izvan, visoko iznutra), sadržaj stanica ima negativan naboj u usporedbi s izvanstaničnim prostorom, što olakšava hvatanje pozitivno nabijenih i izlučivanja negativno nabijenih iona. Transportni protein za organske anione je neovisan o natriju, nosi molekule brojnih spojeva, uključujući žučne kiseline, bromsulfalein i, vjerojatno, bilirubin. Na površini sinusoidne membrane također dolazi do hvatanja sulfata, neesterificiranih masnih kiselina i organskih kationa. Prijenos žučnih kiselina u hepatocitima provodi se pomoću citosolnih proteina, među kojima glavnu ulogu ima Zagidroksisteroiddehidrogenaza. Proteini za vezanje masnih kiselina glutation transferaza su manje važni. Endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat uključeni su u prijenos žučnih kiselina. Prijenos proteina tekuće faze i liganda (IgA, lipoproteini niske gustoće) provodi se vezikularnim transportom. Vrijeme prijenosa od bazolateralne do tubularne membrane je oko 10 minuta.
Cjevasta membrana je specijalizirani dio plazmatske membrane hepatocita koji sadrži transportne proteine odgovorne za prijenos molekula u žuč protiv gradijenta koncentracije. Enzimi su lokalizirani u kanaličnoj membrani: alkalna fosfataza, karbonitamil transpentidaza. Prijenos žučnih kiselina pomoću tubularnog transporta proteina za žučne kiseline. Struja žuči, koja ne ovisi o žučnim kiselinama, određena je, očito, transportom glugacije, kao i kanaličnom sekrecijom bikarbonata, vjerojatno uz sudjelovanje proteina. Voda i anorganski ioni (posebno Na4) izlučuju se u žučne kapilare duž osmotskog gradijenta difuzijom kroz negativno nabijene polupropusne čvrste kontakte. Izlučivanje žuči reguliraju mnogi hormoni i sekundarni glasnici, uključujući cAMP i protein kinazu. Epitelne stanice distalnih kanala stvaraju obogaćenu tajnu koja modificira sastav tubularne žuči, koja se naziva duktularni žučni tok. Pritisak u žučnim kanalima, u kojem nastaje izlučivanje žuči, je 15-25 cm vode. Čl. Povećajte tlak na 35 cm vode. Čl. dovodi do potiskivanja sekrecije žuči, razvoja žutice.
Što uzrokuje sindrom holestaze:
Etiologija intrahepatične kolestaze je vrlo raznolika.
U razvoju kolestaze važnu ulogu imaju žučne kiseline koje imaju izražena površinski aktivna svojstva, a žučne kiseline uzrokuju oštećenje stanica jetre i jačaju kolestazu. Njihova toksičnost ovisi o stupnju lipofilnosti (i, prema tome, hidrofobnosti). Za hepatotoksične žučne kiseline uključuju se cenoodeksikoličnu (primarna žučna kiselina), kao i litoholične i deoksiholne kiseline (sekundarne kiseline nastale u crijevu od primarne pod djelovanjem bakterija). Pod utjecajem žučnih kiselina uočava se oštećenje mitohondrijskih membrana, što dovodi do smanjenja sinteze ATP, povećanja unutarstanične koncentracije Ca2 +, stimulacije hidrolaza ovisnih o kalciju koje oštećuju hepatocitni citoskelet. žučnih putova, što može biti čimbenik u razvoju autoimunih reakcija protiv hepatocita i žučnih putova.
Sindrom kolestaze javlja se u različitim stanjima koja se mogu kombinirati u dvije velike skupine:
Povreda žuči:
- Virusne lezije jetre.
- Alkoholno oštećenje jetre.
- Medicinske lezije jetre.
- Toksično oštećenje jetre.
- Benigna recidivirajuća kolestaza.
- Povreda crijevne mikroekologije.
- Cholestasis trudna.
- Endotoksemije.
- Ciroza jetre.
- Bakterijske infekcije.
Prekid protoka žuči:
- Primarna bilijarna ciroza.
- Primarni sklerozni kolangitis.
- Caroli bolest.
- Sarkoidoza.
- Tuberkuloza.
- Hodgkinova bolest.
- Biliarna atrezija.
- Idiopatska ductopenia. Reakcija odbacivanja presatka. Graft u odnosu na bolest domaćina.
Hepatocelularna i kanalikularna kolestaza može biti uzrokovana virusnim, alkoholnim, ljekovitim, toksičnim oštećenjem jetre, kongestivnim zatajenjem srca, endogenim poremećajima (trudna kolestaza). Ekstralobularna (duktularna) kolestaza karakteristična je za bolesti poput cyrosisa.
U hepatocelularnoj i kanalikularnoj kolestazi pretežno su oštećeni sustavi prijenosa membrane, te u ekstralobularnom epitelu kolesterola. Intrahepatičnu kolestazu karakterizira ulazak u krv i posljedično u tkiva različitih komponenti žuči, uglavnom žučnih kiselina, te njihov nedostatak ili odsutnost u lumenu dvanaesnika i drugim intestinalnim dijelovima.
Simptomi sindroma kolestaze:
Kliničke manifestacije. U kolestazi, prekomjerna koncentracija komponenata žuči u jetri i tkivima tijela uzrokuje patološke procese u jetri i sustavima, što uzrokuje odgovarajuće kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti.
Osnova za formiranje kliničkih simptoma su tri faktora:
- pretjeran protok žuči u krv i tkiva;
- smanjenje broja ili odsutnosti žuči u crijevu;
- učinci komponenti žuči i njegovih toksičnih metabolita na stanice jetre i tubule.
Ozbiljnost kliničkih simptoma intrahepatične kolestaze ovisi o osnovnoj bolesti, oslabljenoj izlučivačkoj funkciji hepatocita i hepatocelularnoj insuficijenciji. Vodeće kliničke manifestacije kolestaze (akutne i kronične) su pruritus, kršenje probave i apsorpcije. Kod kronične kolestaze postoje koštane lezije (osteodistrofija jetre), kolesterola (ksantomi i ksantelazme), pigmentacija kože zbog akumulacije melanina.
Za razliku od hepatocelularnog oštećenja, simptomi kao što su slabost i umor nisu tipični za kolestazu. Jetra je uvećana glatkom marginom, zbijena, bezbolna. Splenomegalija u odsustvu bilijarne ciroze, portalna hipertenzija javlja se rijetko. Izmet je obojen, a vjeruje se da kolestazni pruritus uzrokuje spojeve sintetizirane u jetri i normalno izlučene u žuč. Postoji mišljenje o važnoj ulozi opioidnih peptida u razvoju pruritusa.
Steatorrhea je uzrokovana nedovoljnim sadržajem žučnih soli u crijevnom lumenu, koji su potrebni za apsorpciju masti i vitamina topljivih u mastima A, D, E, K, i odgovara težini žutice. Istovremeno, ne postoji adekvatno otapanje micelnih lipida. Ta stolica postaje tekuća, blago obojena, voluminozna, smrdljiva. Boja fecesa može se procjenjivati po dinamici opstrukcije žučnih puteva (potpuna, povremena, rješavanje). Za kratku holestazu dolazi do nedostatka vitamina K, što dovodi do povećanja protrombinskog vremena, a dugotrajna kolestaza pomaže u smanjenju razine vitamina A, što se očituje kao narušavanje adaptacije oka na tamu - „noćno sljepilo“. Nedostatak vitamina D i E javlja se kod bolesnika, a manjak vitamina D je jedna od veza jetrene osteodistrofije (osteoporoza, osteomalacija) i manifestira se u jakim bolovima u prsnoj ili lumbalnoj kralježnici, spontanim prijelomima s minimalnim ozljedama. Promjene u koštanom tkivu pogoršane su smanjenom apsorpcijom kalcija (vezanje kalcija na masti u crijevnom lumenu, stvaranje kalcijevih sapuna). Osim nedostatka vitamina D, kalcitonin, paratiroidni hormon, hormon rasta, spolni hormoni, vanjski čimbenici (nepokretnost, loša prehrana, smanjenje mišićne mase), smanjenje proliferacije osteoblasta pod utjecajem bilirubina uključeni su u pojavu osteoporoze u intrahepatičnoj kolestazi.
Markeri kronične kolestaze su ksantomi koji odražavaju retenciju lipida u tijelu (najčešće se nalaze oko očiju, na palmarskim naborima, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, prsima ili leđima). Hiperholesterolemija prethodi nastanku ksantoma tijekom 3 mjeseca ili više, a Xanthomas može biti obrnut sa smanjenjem razine kolesterola. Neke vrste ksantoma su xanthelasma.
S kolestazom dolazi do kršenja metabolizma bakra, što pridonosi procesima kolagenogeneze. Kod zdrave osobe, oko 80% apsorbiranog bakra u crijevu izlučuje se žučom i uklanja izmetom.
Kada se kolesteza nakuplja u žuči u koncentracijama bliskim onima zabilježenim kod Wilsonove bolesti. U nekim slučajevima može se detektirati prsten pigmenta rožnice Kaiser-Fleet. Bakar u jetrenom tkivu se nakuplja u hepatocitima, kolangiocitima, stanicama mononuklearnog sustava fagocita. Lokalizacija taloženja viška sadržaja bakra u stanicama zone III ili I posljedica je etioloških čimbenika. Osim toga, otkrili smo da je prekomjerno taloženje bakra u Kupffer-ovim stanicama, za razliku od njegove akumulacije u parenhimskim stanicama, prognostički nepovoljan čimbenik u razvoju prekomjerne fibroze u jetrenom tkivu, drugim organima i tkivima.
U bolesnika s kroničnom kolestazom javljaju se dehidracija i promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Vaskularne reakcije kao odgovor na arterijsku hipotenziju (vazokonstrikcija) su poremećene, opaženo je pojačano krvarenje, smanjena regeneracija tkiva i visoki rizik od sepse. Otkazivanje jetre povezuje se s trajanjem kolestaze više od 35 godina. U terminalnom stadiju razvija se hepatična encefalopatija. Duga kolestaza može biti komplicirana stvaranjem pigmentnih kamenaca u bilijarnom sustavu, kompliciranom bakterijskim kolangitisom. Kod formiranja bilijarne ciroze pronađeni su znakovi portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije.
Dijagnoza sindroma kolestaze:
U perifernoj krvi detektiraju se ciljani eritrociti, anemija i neutrofilna leukocitoza. U roku od 3 tjedna serum povećava sadržaj vezanog bilirubina. Biokemijski biljezi kolestaze su alkalna fosfataza i karbonat glutamil transpeptidaza, leucin amino peptidaza i 5 nukleotidaza. Kod kronične kolestaze, razine kolesterola lipida, fosfolipida, triglicerida, lipoproteina se povećava, uglavnom zbog frakcije lipoproteina niske gustoće. Istovremeno se smanjuje koncentracija lipoproteina visoke gustoće. Serumski povišene razine cenoodeksikolnih, litoholičnih i deoksiholičnih žučnih kiselina. Razina albumina i globulina u akutnoj kolestazi se ne mijenja. Aktivnost AST, ALT neznatno se povećava. U mokraći su otkriveni žučni pigmenti, urobilin.
Morfološki, jetra s kolestazom je povećana, zelenkasta, sa zaobljenim rubom. U kasnijim fazama, čvorovi su vidljivi na njegovoj površini. Sa svjetlosnom mikroskopijom, 6ilirubinostaza je opažena u hepatocitima, sinusoidnim stanicama, tubulima treće zone lobule. Otkrivena je hepatička degeneracija hepatocita, pjenaste stanice okružene mononuklearnim stanicama. Nekroza hepatocita, regeneracija i nodularna hiperplazija su minimalni u početnim fazama kolestaze. U lukama (prva zona), uočena je proliferacija duktula, prisutnost žučnih tromba, hepatociti se transformiraju u stanice žučnih kanala i formiraju 6asalnu membranu. Opstrukcija žučnog kanala doprinosi razvoju fibroze. S kolestazom mogu se formirati Malloryjeva tijela. Mikrocirkulacijski sloj jetre i njeni stanični elementi prolaze reaktivne promjene. Promatrana oticanje stanica sluznice sinusoida, njihove distrofične promjene, prisutnost vakuola koje sadrže komponente žuči ili njihovih metabolita. Kod elektronske mikroskopije promjene u žučnim kanalima nisu specifične i uključuju dilataciju, edem, zadebljanje i nabiranje, gubitak mikrovila, vakuolizaciju Golgijevog aparata, hipertrofiju endoplazmatskog retikuluma. U jetri (hepatociti, Kupffer-ove stanice, epitel žučnih kanala) dolazi do prekomjernog taloženja bakra i metaloproteina, lipofuscina, kolesterola i drugih lipida. Promjene u biopsiji jetre u ranim stadijima kolestaze mogu biti odsutne.
U ranim stadijima kolestaze jetra nije mikroskopski izmijenjena, u kasnijim razdobljima povećava se i ima zelenkastu boju. Mikroskopski znakovi kolestaze u jetri - kvržice bilirubina u citoplazmi hepatocita i grudice žuči (žučnih ugrušaka) u lumenu proširenog žučnog kanala. Ruptura bilijarnog kanikuluma dovodi do oslobađanja žuči u međustanični prostor formiranjem "žučnih jezera". Morfološki znakovi kolestaze obično su izraženiji u središnjim zonama jetrene lobule. Kod dugotrajnih poremećaja izlučivanja žuči te promjene vidljive su u intermedijarnim i daljnjim periportalnim zonama. Kao što je već navedeno, postoje tri oblika kolestaze: unutarstanični, intratubularni i mješoviti. U ranim stadijima rijetko se izražava jedan oblik kolestaze. Unutarstanična kolestaza opažena je s medicinskom (aminosinskom) lezijom, intratubularnom - s subhepatičnom žuticom, mješovitom - s virusnim lezijama jetre. Koagulacija žuči u interlobularnim žučnim kanalima nalazi se samo u sekcijskim pripravcima.
Hidropska i acidofilna distrofija u jetri opažena je 7. dana. U rijetkim slučajevima, citoplazma hepatocita, smještena oko tromboznih žučnih vodova, slabo percipira boje, izgleda reticularno, sadrži granule pigmenta - feathericitnu degeneraciju. Progresivna distrofija dovodi do nekrotičnih promjena u parenhimu.
Postoje sljedeće vrste nekroze s kolestazom:
- fokalna nekroza hepatocita (smanjena osjetljivost na bojenje, nukleus nestaje, hepatociti zamijenjeni leukocitima);
- nekrobioza skupine hepatocita u stanju "pernate" degeneracije, završava žučnom ili retikularnom nekrozom;
- centrolobularna zonska nekroza hepatocita (obično u sekcijskim pripravcima).
Promjena parenhima posljedica je toksičnih učinaka komponenti žuči, kao i mehaničkog tlaka dilatiranih tromboznih žučnih kanala. Zastoj žuči i nekrobioza hepatocita praćeni su upalnim reakcijama mezenhimskih stanica (ne prije 10-og dana stagnacije), zatim hiperplazija retikulinskih vlakana u lobulama i proliferacija vezivnog tkiva u portalnom polju - početak formiranja bilijarne ciroze. Staza žuči je također praćena proliferacijom kolangiola. Sadržaj glikogena i RNA je smanjen u jetrenom tkivu, količina lipida je povećana, postoji pozitivna Schick-akcija glikoproteina, proteina i njegovih aktivnih skupina, oksidoreduktaze su smanjene, a KF i ALF su povećane. Lumen tubula je povećan od 1 do 8 μm, vili su odsutni na žučni pol hepatocita, ili su skraćeni i poprimaju oblik balona ili mjehura. Povećana je ektoplazma pred-kanalne zone hepatocita, povećan je Golgijev aparat, zabilježena je hiperplazija glatke EPS-a. Povećava se broj lizosoma, nasumce se nalaze u hepatocitima (ne samo u peribilijarnoj zoni, nego i na vaskularnom polu), a također se proširuju u Disseov prostor. Mitohondrije imaju znakove distrofičnih promjena. Spajanje stanica u području žučnih tubula izgleda netaknuto. Ultrastruktura modificirane jetre je identična s intrahepatičnom i ekstrahepatičnom kolestazom. Razlike su kvantitativne: s ekstrahepatičnom kolestazom, one su izraženije.
Ždreli se tromb sastoji od zrnatih komponenti (zapravo žuči) i lamelarnih formacija u obliku prstena slobodnog bilirubina i ima krupno zrnatu strukturu lokaliziranu u mezosomima.Povezani bilirubin, u obliku malih zrnaca, nalazi se u EPS mjehurićima, a ponekad slobodno leži u citoplazmi.
Postoje razlike u prirodi lezije intrahepatičkih žučnih puteva kod različitih bolesti. Za CG je tipično stvaranje kataralnog i okluzivnog kolangitisa, za PBC je destruktivni kolangitis, za subhepatičku žuticu - periholangitis.
Stagnacija žuči u jetri prirodno je praćena proliferacijom kolangiola (duktularna proliferacija). Proliferirajuće žučne kanale ne mogu se razlikovati od običnih žučnih vodova. Ponekad proliferirajuće žučovode nemaju jasan lumen, one se formiraju s dva reda ovalnih stanica s proširenim jezgrom i bazofilnom citoplazmom. Značajan broj kanala u polju portala ukazuje na njihovu proliferaciju.
Proliferacija žučnih putova ima adaptivnu kompenzacijsku vrijednost i usmjerena je na korekciju izlučivanja žuči. Uklanjanjem uzroka stagnacije žuči, duktularna reakcija je smanjena, portalna trijada je u potpunosti obnovljena.
Rezultati kliničkih i biokemijskih istraživanja ne dopuštaju uvijek razlikovati intrahepatičnu i ekstrahepatičnu kolestazu. Od velike je važnosti algoritam dijagnostičkog pregleda. Bolovi u trbuhu (opaženi s lokalizacijom kamenaca u kanalićima, tumori), opipljivi žučni mjehur Groznica i zimica mogu biti simptomi kolangitisa ukazuju na ekstrahepatičnu mehaničku opstrukciju s razvojem bilijarne hipertenzije. Gustoća i bušotina jetre tijekom palpacije odražavaju daleko naprednije promjene ili oštećenje tumora jetre. Algoritam dijagnostičkog pregleda uključuje prvo obavljanje ultrazvučnog pregleda organa trbušne šupljine, što omogućuje prepoznavanje karakterističnog znaka mehaničke blokade žučnih puteva - suprastenotske dilatacije žučnih putova (promjer zajedničkog žučnog kanala je veći od 6 mm). Postupak odabira je endoskopska retrogradna kolangiografija (ERHG). Kada je nemoguće retrogradno punjenje bilijarnog trakta, koristi se perkutana transhepatična holangiografija (CCHHG). Ako nema znakova ekstrahepatične opstrukcije žučnih putova, provodi se biopsija jetre koja se može provesti samo nakon isključenja opstruktivne ekstrahepatične kolestaze (kako bi se izbjegao razvoj bilijarnog peritonitisa). Cholescintigraphy s tehnecij-obilježenom iminodiacetatnom kiselinom također pomaže identificirati razinu lezije (intrahepatičnu ili ekstrahepatičnu). Obećava se uporaba magnetske rezonantne kolangiografije.
Liječenje sindroma kolestaze:
Značajka prehrane s kolestazom je ograničenje količine neutralnih masti na 40 g / dan, uključivanje u hranjivu prehranu biljnih masti, margarine koji sadrže trigliceride s prosječnom dužinom lanca (njihova apsorpcija nastaje bez sudjelovanja žučnih kiselina).
Etiotropsko liječenje je indicirano u određivanju uzročnog faktora, a ovisno o stupnju razvoja intrahepatične kolestaze, indicirana je patogenetska terapija. S smanjenjem propusnosti bazolateralne i / ili kanalikularne membrane, kao i inhibicije nosača No. +, K + ATPaze i drugih membranskih nosača, prikazana je primjena Heptrala - lijeka čija je aktivna tvar (Sademethionin) dio tjelesnog tkiva i tekućine i sudjeluje u reakcijama transmetilacije. Heptral posjeduje antidepresivnu i hepatoprotektivnu aktivnost, koristi se 2 tjedna u 5-10 ml (400-800 mg) intramuskularno ili u / u, a kasnije 400 mg 2-4 puta dnevno tijekom 1,5-2 mjeseca. S istom svrhom prikazani su antioksidansi, metadox.
Uništavanje citoskeleta hepatocita, poremećaj vezikularnog transporta zahtijeva upotrebu heptralnih, antioksidansa, rifampicia (300-400 mg / dan tijekom 12 tjedana), na temelju indukcije jetrenih mikrosomalnih enzima ili inhibicije zarobljenih kiselina. Rifampicin također utječe na sastav kiselinske mikroflore uključene u metabolizam žučnih kiselina, koja je također induktor mikrosomalnih jetre jetre, koja se koristi u dozi od 50-150 mg / dan tijekom 12 tjedana.
Promjene u sastavu žučnih kiselina, oslabljen formiranje micele žučnih zahtjeva ursodeoxycholic kiseline, koji pomaže da se smanji hidrofobne žučne kiseline, čime se sprječava toksične učinke na membrani hepatocita, epitelu biliarngh kanala, normalizaciju antigena HLA udca ima choleretic nastaje holegepaticheskoy cirkulaciju kod intrahepatičkih žučnih kanala - bazolateralna membrana hepatocita. Lijek se koristi u dozi od 10-15 mg / dan do izlučivanja koletaze, a kod bolesti koje uključuju kongenitalne poremećaje metabolizma žučne kiseline, s PBC, PSC - dugo vremena. U suprotnosti s cjelovitošću kanalusa (membrane, mikrofilamenti, stanični spojevi), prikazana je uporaba koćnica, kortikosteroida. Kršenje integriteta epitela lumena i njihova prohodnost normalizira se tijekom uzimanja Heptral, Ursodeoksiholne kiseline, metotreksata u dozi od 15 mg peroralno jednom tjedno.
U liječenju pruritusa dokazana je učinkovitost CNS-blokatora-opijatnih receptora: nalmefen na 580 mg / dan, naloxoc na 20 mg / dan i.v. blokatori serotoninskih receptora (ondansetron 8 mg i.v.). Kako bi se vezao pruritogen u crijevima, kolestiramin se koristi 4 g prije i poslije doručka, 4 g nakon ručka i poslije večere (12-16 g) od 1 mjeseca do nekoliko godina.
Kod simptoma osteoporoze preporučuje se uzimanje vitamina D3 50 000 ME 3 puta tjedno ili 100 000 ME intramuskularno jednom mjesečno u kombinaciji s dodatkom kalcija do 1,5 g / dan (kalcijev glukonat, karbonatni D3 nycomed). Za naglašenu bol u kostima, kalcijev glukonat se propisuje u / na kapanje 15 mg / kg u 500 ml 5% glukoze ili otopine dekstroze dnevno tijekom tjedna. Vitamin A je prikazan pacijentima u dozi od 100.000 ME jednom mjesečno, vitaminu E (tokoferol) po 30 mg / danu tijekom 10-20 dana. Kod hemoragičnih manifestacija, vitamin K (vikasol) propisuje se u 10 mg jednom dnevno, a liječenje traje 5-10 dana, dok se ne ukloni krvarenje, nakon čega slijedi jedna injekcija. U nekim slučajevima, pacijentima su prikazane metode ekstrakorporalne hemokorrekcije: plazmafereza, leukocitfereza, sorpcija krioplazme, zračenje ultraljubičastom krvlju.
Prognoza: Funkcija jetre u sindromu kolestaze ostaje netaknuta dugo vremena. Hepatocelularna insuficijencija razvija se prilično sporo (u pravilu s trajanjem žutice više od 3 godine). U terminalnom stadiju razvija se hepatična encefalopatija.
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Cholestasis ICB 10
Kolestaza je povreda struje ili formiranje žuči zbog patološkog procesa lokaliziranog bilo gdje od sinusoidalne membrane hepatocita do Vater bradavice.
ICD-10 K71.0
Opće informacije
Kada se to dogodi, dolazi do smanjenja izlučivanja vode, bilirubina, žučnih kiselina i nakupljanja žuči u hepatocitima i žučnim sustavima; kašnjenje i nakupljanje komponenti izlučenih u žuč. Pojmovi holestaze i opstruktivne žutice nisu sinonimi: u mnogim slučajevima kolestaze nema mehaničke blokade bilijarnog trakta.
Klinička slika
Za bolest karakterizira: pruritus (ne uvijek); steatorrhea i proljev (zbog smanjenja razine žučnih kiselina u crijevima i poremećaja probave masti), "noćna sljepoća", osteomalacija, osteoporoza i frakture kostiju, petehije, spontane hemoragije, povećano trombinsko vrijeme, mišićna slabost (smanjena apsorpcija vitamina topljivih u mastima A, D, K, E), ksantomi kože i ksantelaze, povećanje razine bilirubina u krvi, alkalna fosfataza, više od 3 puta veća od normalne, GGTP, ukupni kolesterol, fosfolipidi, LDL, TG; u urinu - konjugirani bilirubin, urobilinogen.
Dugotrajna kolestaza dovodi do nastanka primarne bilijarne ciroze.
dijagnostika
• anketa - pokazatelj u povijesti bolesti znakova koji mogu uzrokovati kolestazu (kolelitijaza, tumorske formacije, upala bilijarnog sustava, lijekovi).
• pregled - petehijski osip ksantoma i ksantelaze; moguće žutilo kože.
Laboratorijski testovi
Obavezna:
• kompletna krvna slika - pojava ciljnih eritrocita, povećanje površine eritrocita; anemija, neutrofilna leukocitoza;
• urina - konjugirani bilirubin, urobilinogen;
• povećanje bilirubina u krvi;
• krvne enzime - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• ukupni kolesterol i njegove frakcije;
• TG;
• albumin i globulini krvi;
• protrombinsko vrijeme.
Ako postoje dokazi:
• bakteriološko ispitivanje kulture krvi (ako postoji sumnja na sepsu);
• koagulogram;
• markeri virusa hepatitisa A, B, C, D.
Instrumentalne metode istraživanja
Obavezna:
• Ultrazvuk abdominalnih organa (određivanje stanja žučnih putova, veličina i stanje parenhima jetre i slezene, veličina, oblik, debljina zida, prisutnost konkrementa u žučnom kanalu i žučnim kanalima).
Ako postoje dokazi:
• ERCP (CHCG);
• ciljana transkutana biopsija jetre (određivanje morfološkog supstrata bolesti).
Savjet stručnjaka
Obavezna:
Nije prikazano.
Ako postoje dokazi:
• bolest zarazne bolesti - pri otkrivanju markera virusa hepatitisa;
• kirurg - s ekstrahepatičnom kolestazom;
• onkolog.
liječenje
terapija lijekovima
standard:
Kao dodatak liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj kolestaze:
• kolestiramin - 4 g 2-3 puta dnevno;
• urododezoksiholnu kiselinu - 13-15 mg / kg dnevno;
• ondansetron - na 1 kartici. 2 puta ili parenteralno u 1 ml (smanjenje svrbeža).
Ako postoje dokazi:
• ademetionin - u / m ili / u 400-800 mg / dan;
• vitamini topljivi u mastima (iznutra): vitamin K - 10 mg / dan; A - 25000 IU / dan; D 400-4000 IU / dan;
• Kalcij u obliku obranog mlijeka ili prehrambenih dodataka.
Kirurško liječenje
S opstrukcijom žučnih putova - endoskopska sfinkterotomija, nazobilijarna drenaža, stentiranje, kirurško liječenje.
Toksično oštećenje jetre s kolestazom
Smjer ICD-10: K71.0
Sadržaj
Definicija i opće informacije [uredi]
Etiologija i patogeneza [uredi]
Glavni razlog razvoja tubularne holestaze, kao varijante medicinskog oštećenja jetre, povezan je s unosom hormonskih pripravaka koji sadrže ciklopentan-perhidrofenantrenski prsten - androgene i estrogene. Može biti povezan s unosom androgenih i anaboličkih steroida (metiltestosteron, nandrolon), kao i ciklosporinom A.
Patofiziologija ovog procesa svodi se na nekoliko komponenti, uključujući: smanjenje protoka žuči, neovisno o žučnim kiselinama, potiskivanje Na +, K + - ATPaza, smanjenje fluidnosti sinusne membrane, kršenje gustoće međustaničnih kontakata, smanjenje kontraktilne sposobnosti mikrofilamenata filamenta.
Kliničke manifestacije [uredi]
Glavne kliničke manifestacije tubularne holestaze su pruritus s malom razinom bilirubinemije, prolazno povećanje transaminaza; dok povećanje alkalne fosfataze nije uvijek zabilježeno, često ostaje unutar normalnih granica.
S morfološkog stajališta, tubularna kolestaza je karakterizirana sačuvanom arhitekturom jetre; Kolestatska komponenta uglavnom utječe na zonu III s razvojem neizraženog upalnog staničnog odgovora.
Toksično oštećenje jetre s kolestazom: Dijagnoza [uredi]
Diferencijalna dijagnoza [uredi]
Toksično oštećenje jetre s kolestazom: liječenje [uredi]
Prevencija [uredi]
Ostalo [uredi]
1. Osnovni lijekovi hipoglikemijska sredstva - derivati sulfoniluree (gliklazid, glibenklamid).
Ova vrsta oštećenja jetre, zajedno s razvojem kolestaze, karakterizira značajnije oštećenje hepatocita, što je povezano s učestalošću mehanizama imunološkog poraza u razvoju ovog procesa.
Klinički znakovi i simptomi
Posebnost ove varijante medicinskog oštećenja jetre je relativno trajanje kolestatskog sindroma, koji može biti prisutan u kliničkoj slici bolesti nekoliko mjeseci, pa čak i godina, unatoč ukidanju lijeka.
Morfološka slika parenhimskog kanalikularnog kolestaza predstavljena je kolestatskom komponentom u većem stupnju zona III i I acinusa s izraženim staničnim odgovorom, lokaliziranim uglavnom u portalnim traktima, s velikim brojem eozinofila u infiltratu. Također je moguće formiranje granuloma.
2. Glavni lijekovi, čija je uporaba povezana s razvojem sindroma mulja, zastupljeni su antibioticima iz skupine cefalosporina (prvenstveno ceftriaksona i ceftazidima). Ova varijanta medicinskog oštećenja karakterizira se u većoj mjeri kršenjem prolaza žuči, uglavnom kroz ekstrahepatične kanale. Ova pojava je posljedica kršenja, s jedne strane, transporta žučnih kiselina u jetri, as druge strane izlučivanja lipida žučom. Istodobno, promjene u fizikalno-kemijskim svojstvima žuči kombinirane su s visokim sadržajem kalcijevih soli lijekova.
Klinički znakovi i simptomi
Klinički, sindrom zgušnjavanja žuči često je asimptomatski, ali kod nekih bolesnika može doći do tipičnog napada žučnih kolika.
3. Glavni uzroci razvoja lijeka skleroznog kolangitisa: uvođenje kemoterapijskih sredstava izravno u jetrenu arteriju (5-fluorouracil, cisplatin, tiabendazol), uvođenje koncentriranog etanola u ciste u liječenju ehinokokoze; radioterapija s zračenjem donjeg trbuha, na primjer za limfogranulomatozu.
Klinički znakovi i simptomi
Klinička slika ove komplikacije u terapiji lijekovima je na mnogo načina slična onoj kod primarnog skleroznog kolangitisa i očituje se ustrajnom i upornom kolestazom.
K71.0 Otrovno oštećenje jetre s kolestazom
Službena stranica Grupe tvrtki RLS ®. Glavna enciklopedija droga i ljekarni asortiman ruskog interneta. Priručnik o lijekovima Rlsnet.ru korisnicima omogućuje pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i drugih dobara. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološko djelovanje, indikacije za uporabu, kontraindikacije, nuspojave, interakcije lijekova, način uporabe lijekova, farmaceutske tvrtke. Knjiga lijekova sadrži cijene lijekova i proizvoda farmaceutskog tržišta u Moskvi i drugim gradovima Rusije.
Prijenos, kopiranje, distribucija informacija zabranjeno je bez dopuštenja tvrtke RLS-Patent LLC.
Kada se citiraju informativni materijali objavljeni na stranicama www.rlsnet.ru, potrebno je uputiti na izvor informacija.
Nalazimo se na društvenim mrežama:
© 2000-2018. REGISTAR MEDIJA RUSIJA ® RLS ®
Sva prava pridržana.
Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.
Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima.
Trudna kolestaza - 6 uzroka bolesti
Trudnoća kolestaza - uzroci i simptomi. Učinci gestacijske kolestaze na majku i dijete. Metode za ispravno liječenje kolestaze u trudnica.
Intrahepatična kolestaza trudnica utječe na 2% trudnica u Rusiji. Udio žena koje pate od kolestaze tijekom trudnoće mnogo je veći u Južnoj Americi i doseže 25%.
Stagnacija žuči podrazumijeva poteškoću izlučivanja žuči u žučnom kanalu i nakupljanje žuči u stanicama jetre. U člancima stranice naći ćete odgovor na pitanje: javlja li se zastoj žuči ako nema žuči?,
Trudnice boluju od intrahepatične kolestaze (HCB). To se događa kao posljedica povrede žučnog toka na razini stanica jetre - hepatocita. Ova bolest prijeti nerođenom djetetu.
Trudna kolestaza ICB 10 - K.83.1.
Kolestaza tijekom trudnoće - mišljenje liječnika
Uzroci trudnoće zbog kolestaze
- Zastoj žuči u hepatocitima
- Postporođajna prekoračenja normalne koncentracije žučnih kiselina u serumu
- Preosjetljivost na rast spolnih hormona u 30. tjednu trudnoće - estrogen i progesteron
- Prekomjerna aktivnost transaminaza (AST i ALAT) - enzima uključenih u metabolizam metaboličkih proteina
- Povećanje koncentracije bilirubina u serumu i alkalne fosfataze
- Sekretorni poremećaji u žučnim kanalima kao posljedica prehrane ili genetske predispozicije
Simptomi trudnoće u kolestazi
Simptomi kolestaze nisu opasni, samo su neugodni. U trećem tromjesečju trudnoće. Simptomi intrahepatične kolestaze trudnica uključuju:
- intenzivan svrbež kože nogu i ruku
- poteškoće pri spavanju i nesanica uzrokovane stalnim svrbežom
- promjene kože uzrokovane grebanjem svrbežnih mjesta
- žutica koja se javlja unutar 1-4 tjedna nakon svraba tijela
- mučnina, povraćanje, gubitak apetita
- povećanje jetre
Svrab kože povećava se s razvojem trudnoće i pogoršava se neposredno prije poroda. Osjećaj svrbeža pojavljuje se na rukama i nogama, a tijekom vremena prekriva trup, trbuh, vrat i lice. Simptomi kolestaze nestaju unutar tri tjedna nakon rođenja djeteta.
Internetske rasprave
Liječenje kolestaze u trudnica. Top 8 načina
- Uklonite uzroke žutila kože: hepatitis i djelovanje određenih lijekova
- Započeti farmakološko olakšanje od simptoma bolesti u odjelu patologije trudnoće
- Koristite kolestiramin i antihistamin u slučaju trajnog svrbeža
- Pijte vitamin K kako biste smanjili rizik od krvarenja. Kolestaza trudnoće uzrokuje disfunkciju jetre i dovodi do poremećaja zgrušavanja - stoga se tendencija krvarenja povećava
- Uzmi paralelno s prehranom, ako je stagnacija žuči, cholagogue
- Nemojte jesti puno masne hrane, jer je jetra slaba.
- Odbijte soda, slatkiše i hranu s visokim ugljikohidratima
- Radije pečena jela, voće, povrće i kompoti
Utjecaj gestacijske kolestaze na majku i dijete
Kolestaza ne ometa trudnicu i ubrzo se zaboravlja nakon poroda. No, problemi s jetrom sprečavaju normalnu trudnoću.
Rizici za majku koja pati od gestacijske kolestaze:
- krvarenje uzrokovano gubitkom vitamina k
- preranog rada s teškim simptomima i žuticom
Trudnica s kolestazom treba:
- pratiti fetus. Rizik od brzog sazrijevanja posteljice je povećan, stoga su vrlo važni NST, CTG, Manning test i amnioskopija.
- procijeniti pokretljivost fetusa svojim intrauterinim pokretima. Kolestaza prijeti fetalnoj smrti
- donijeti odluku o ubrzanju porođaja u slučaju teške kolestaze u 25. tjednu trudnoće
- odlučiti o umjetnoj stimulaciji rada i carskom rezu s intrahepatičnom kolestazom
- ne zaboravite da se postotak komplikacija povećava proporcionalno trajanju trudnoće
- Sjetite se da teška kolestaza dovodi do prekida trudnoće prije 36. tjedna
- Nemojte koristiti oralnu hormonsku kontracepciju s intrapeptičnom kolestazom. Bolest se često ponovno javlja kod ponovljenih trudnoća i javlja se kod 40% žena koje rađaju drugo dijete.
Trudnice treba pregledati. Rana dijagnoza i pravilno liječenje kolestaze završava prirodnim porođajem bez ugrožavanja majke i djeteta.
Trudna kolestaza - 6 uzroka bolesti
Trudnoća kolestaza - uzroci i simptomi. Učinci gestacijske kolestaze na majku i dijete. Metode za ispravno liječenje kolestaze u trudnica.
Intrahepatična kolestaza trudnica utječe na 2% trudnica u Rusiji. Udio žena koje pate od kolestaze tijekom trudnoće mnogo je veći u Južnoj Americi i doseže 25%.
Stagnacija žuči podrazumijeva poteškoću izlučivanja žuči u žučnom kanalu i nakupljanje žuči u stanicama jetre. U člancima stranice naći ćete odgovor na pitanje: javlja li se zastoj žuči ako nema žuči?,
Trudnice boluju od intrahepatične kolestaze (HCB). To se događa kao posljedica povrede žučnog toka na razini stanica jetre - hepatocita. Ova bolest prijeti nerođenom djetetu.
Trudna kolestaza ICB 10 - K.83.1.
Kolestaza tijekom trudnoće - mišljenje liječnika
Uzroci trudnoće zbog kolestaze
- Zastoj žuči u hepatocitima
- Postporođajna prekoračenja normalne koncentracije žučnih kiselina u serumu
- Preosjetljivost na rast spolnih hormona u 30. tjednu trudnoće - estrogen i progesteron
- Prekomjerna aktivnost transaminaza (AST i ALAT) - enzima uključenih u metabolizam metaboličkih proteina
- Povećanje koncentracije bilirubina u serumu i alkalne fosfataze
- Sekretorni poremećaji u žučnim kanalima kao posljedica prehrane ili genetske predispozicije
Simptomi trudnoće u kolestazi
Simptomi kolestaze nisu opasni, samo su neugodni. U trećem tromjesečju trudnoće. Simptomi intrahepatične kolestaze trudnica uključuju:
- intenzivan svrbež kože nogu i ruku
- poteškoće pri spavanju i nesanica uzrokovane stalnim svrbežom
- promjene kože uzrokovane grebanjem svrbežnih mjesta
- žutica koja se javlja unutar 1-4 tjedna nakon svraba tijela
- mučnina, povraćanje, gubitak apetita
- povećanje jetre
Svrab kože povećava se s razvojem trudnoće i pogoršava se neposredno prije poroda. Osjećaj svrbeža pojavljuje se na rukama i nogama, a tijekom vremena prekriva trup, trbuh, vrat i lice. Simptomi kolestaze nestaju unutar tri tjedna nakon rođenja djeteta.
Internetske rasprave
Liječenje kolestaze u trudnica. Top 8 načina
- Uklonite uzroke žutila kože: hepatitis i djelovanje određenih lijekova
- Započeti farmakološko olakšanje od simptoma bolesti u odjelu patologije trudnoće
- Koristite kolestiramin i antihistamin u slučaju trajnog svrbeža
- Pijte vitamin K kako biste smanjili rizik od krvarenja. Kolestaza trudnoće uzrokuje disfunkciju jetre i dovodi do poremećaja zgrušavanja - stoga se tendencija krvarenja povećava
- Uzmi paralelno s prehranom, ako je stagnacija žuči, cholagogue
- Nemojte jesti puno masne hrane, jer je jetra slaba.
- Odbijte soda, slatkiše i hranu s visokim ugljikohidratima
- Radije pečena jela, voće, povrće i kompoti
Utjecaj gestacijske kolestaze na majku i dijete
Kolestaza ne ometa trudnicu i ubrzo se zaboravlja nakon poroda. No, problemi s jetrom sprečavaju normalnu trudnoću.
Rizici za majku koja pati od gestacijske kolestaze:
- krvarenje uzrokovano gubitkom vitamina k
- preranog rada s teškim simptomima i žuticom
Trudnica s kolestazom treba:
- pratiti fetus. Rizik od brzog sazrijevanja posteljice je povećan, stoga su vrlo važni NST, CTG, Manning test i amnioskopija.
- procijeniti pokretljivost fetusa svojim intrauterinim pokretima. Kolestaza prijeti fetalnoj smrti
- donijeti odluku o ubrzanju porođaja u slučaju teške kolestaze u 25. tjednu trudnoće
- odlučiti o umjetnoj stimulaciji rada i carskom rezu s intrahepatičnom kolestazom
- ne zaboravite da se postotak komplikacija povećava proporcionalno trajanju trudnoće
- Sjetite se da teška kolestaza dovodi do prekida trudnoće prije 36. tjedna
- Nemojte koristiti oralnu hormonsku kontracepciju s intrapeptičnom kolestazom. Bolest se često ponovno javlja kod ponovljenih trudnoća i javlja se kod 40% žena koje rađaju drugo dijete.
Trudnice treba pregledati. Rana dijagnoza i pravilno liječenje kolestaze završava prirodnim porođajem bez ugrožavanja majke i djeteta.
Toksično oštećenje jetre s kolestazom (K71.0)
Verzija: Direktorij bolesti MedElement
Opće informacije
Kratak opis
Toksično oštećenje (sin - toksična hepatopatija) - upale i / ili promjene jetre kao odgovor na djelovanje određenih kemikalija.
primjedba
klasifikacija
Opće odredbe
Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija.
Za opisivanje procesa koriste se standardni parametri (vrsta, ozbiljnost, oblik, tijek, komplikacije). U slučaju pouzdanog utvrđivanja jedne ili druge morfološke forme bolesti, ona dolazi do izražaja u klasifikaciji, jer određuje prognozu. Težina procesa može se odrediti indeksima i skalama usvojenim za druge oblike bolesti jetre ili složenim skalama.
ICD-10 klasifikacija
- K71.0 Otrovno oštećenje jetre s kolestazom:
- kolestaza s oštećenjem hepatocita;
- "čista" kolestaza (bez oštećenja hepatocita ili bez daljnje specifikacije).
- K71.1 Toksično oštećenje jetre s nekrozom jetre:
- akutni;
- kronični.
- K71.2 Toksično oštećenje jetre, koje se javlja kao akutni hepatitis.
- K71.3 Toksično oštećenje jetre, koje se javlja kao kronični perzistentni hepatitis.
- K71.4 Toksično oštećenje jetre, kao vrsta kroničnog lobularnog hepatitisa.
- K71.5 Toksično oštećenje jetre, kao vrsta kroničnog aktivnog hepatitisa - toksično oštećenje jetre s takozvanim "lupusnim" hepatitisom.
- K71.6 Toksično oštećenje jetre s hepatitisom B, neklasificirano u drugim naslovima.
- K71.7 Toksično oštećenje jetre s fibrozom i cirozom.
- K71.8 Toksično oštećenje jetre sa slikom drugih poremećaja jetre:
- nodularna hiperplazija;
- granulomi jetre;
- peliosis;
- obliterirajuće bolesti jetre.
- K71.9 Toksično oštećenje jetre, nespecificirano.
Toksično oštećenje jetre
Uključeno: Lijek:
- idiosinkratična (nepredvidljiva) bolest jetre
- toksična (predvidljiva) bolest jetre
Ako je potrebno, identificirati otrovnu tvar koristiti dodatni kod vanjskih uzroka (razred XX).
isključuje:
- alkoholna bolest jetre (K70.-)
- Budd-Chiari sindrom (I82.0)
Toksično oštećenje jetre s kolestazom
Toksično oštećenje jetre s nekrozom jetre
Toksično oštećenje jetre koje se javlja zbog vrste akutnog hepatitisa
Toksično oštećenje jetre, koje se javlja prema tipu kroničnog upornog hepatitisa
Toksično oštećenje jetre kao vrsta kroničnog lobularnog hepatitisa
Toksično oštećenje jetre kao kronični aktivni hepatitis
Toksično oštećenje jetre sa slikom hepatitisa, drugdje nespomenuto
Toksično oštećenje jetre s fibrozom i cirozom
ICD-10
ICD-10-kod K71.0
Toksično oštećenje jetre s kolestazom
ICD-10 kod K71.0 za toksično oštećenje jetre s kolestazom
Kolestaza s porazom hepatocita "Čista" kolestaza
ICD-10
ICD-10-CM 10. revizija 2016. t
ICD-10-GM ICD-10 na Deutsch
ICD-10 ICD-10 na ruskom jeziku
ICD-10
ICD-10 je deseta revizija Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i Svjetske zdravstvene organizacije (WHO).
Pokazalo se da je bilo više slučajeva ozljede ili bolesti.
To je njihova praksa.
Kontrolirano je od strane Centra za metodologiju statistike droga Svjetske zdravstvene organizacije (WHOCC).
Dozu definira Svjetska zdravstvena organizacija (WHO).
Koristi se za standardizaciju vašeg okruženja zdravstvene skrbi.