Ciroza jetre

Ciroza jetre je završni stadij brojnih kroničnih upalnih bolesti jetre, koje karakterizira smrt hepatocita s formiranjem regenerativnih čvorova i mostova vezivnog tkiva, kršenje portokalnog protoka krvi i svih funkcija organa. Iz definicije slijede tri glavne točke. Prvo, to nije samostalna bolest, već ishod mnogih patoloških procesa koji se javljaju u parenhimu jetre. Drugo, u slučaju ciroze javlja se naglašena difuzna strukturna reorganizacija jetrenog tkiva sa smrću značajne mase hepatocita, kršenje arhitekture jetrenog lobula, formiranje na njihovom mjestu čvorova iz metaplastičnih regeneriranih stanica okruženih snažnim vezivnim pregradama. Treće, takva destrukturizacija tkiva jetre dovodi do povrede portokavalnog protoka krvi u jetri i svih njegovih funkcija.

Etiologija i patogeneza

Kronična alkoholna intoksikacija dugo se smatrala jedinim uzrokom ciroze. Alkohol je hepatotoksična tvar koja dovodi do masne degeneracije jetre. Međutim, u kasnijim godinama, ciroza jetre je otkrivena u bolesnika koji nisu pili alkohol, ali su imali virusni hepatitis. Taj je odnos uočen u 60-80% bolesnika. Broj virusa koji uzrokuju hepatitis stalno se povećava i danas je poznato više od deset njihovih tipova, najčešći uzročnici hepatitisa su virusi A, B, C, D. Uvedeni u hepatocite uzrokuju uništenje stanica. Ako bolesnik ne umre u akutnom razdoblju bolesti zbog zatajenja jetre, mrtvi hepatociti zamjenjuju stanice koje obnavljaju i vezivno tkivo, a razvija se ciroza jetre.

Ipak, alkoholizam, mnogi istraživači nazvali su drugi najčešći uzrok ciroze jetre. Prema njihovim podacima, kronična alkoholna intoksikacija već niz godina može dovesti do uništenja hepatocita i jetrene lobule. Drugi istraživači vjeruju da su zlouporaba alkohola i povezane promjene jetre (masna degeneracija) samo povoljna pozadina za invaziju virusa - pravi uzrok bolesti.

Lijekovi i kemijska intoksikacija su od velikog značaja za pojavu kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. Poznato toksičnost jetre sadržavaju fluor inhalacijskih anestetika (halotan), antibiotici (na eritromicin, rifampicin), sredstva (antituberculous isoniazida), anti-upalna (paracetamol) i antikonvulzanti (natrij valproata, u kombinaciji s fenobarbitalom), antidepresivi (amitriptilin). Neki od njih su bolesni duže vrijeme i bez odgovarajućeg liječničkog nadzora. Kemijska proizvodnja, laboratoriji, poljoprivredne kemikalije, zagađenje kućanstava i promet mogu uzrokovati povećanje koncentracije otrovnih tvari u zraku, vodi, tlu i hrani. Mogu se akumulirati u tkivima tijela i uzrokovati imunološke i autoimune procese u jetri, uzrokujući degeneraciju, metaplaziju i smrt hepatocita.

Značajna uloga u etiologiji ciroze pripada brojnim metaboličkim poremećajima u tijelu povezanima s genetskim enzimskim poremećajima. To uključuje hemokromatozu, Wilsonovu bolest, nedostatak a-1-antitripsina i niz drugih poremećaja. Hemohromatoza je povezana s prekomjernim nakupljanjem željeza u krvi. Istovremeno se akumulira u stanicama jetre, što pridonosi razvoju ciroze. Kod Wilsonove bolesti postoji pretjerano nakupljanje bakra u krvi i tkivima tijela. To dovodi do disfunkcije središnjeg živčanog sustava i ciroze jetre. Uz nedostatak antitripsina, razvijaju se emfizem i ciroza.

Uzrok ciroze jetre može biti upalni proces bakterijske prirode u bilijarnom sustavu, u kojem se razvija kolestaza, kolangitis, mikrobastacija i otvrdnjavanje jetrenog tkiva. Slične promjene mogu nastupiti kao posljedica parazitske invazije jetre (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, itd.).

Kronične i akutne bolesti kardiovaskularnog sustava mogu uzrokovati portalnu hipertenziju i promjene jetre karakteristične za cirozu. Dakle, povećanje tlaka u gornjoj šupljini vene zbog sklerozirajućeg perikarditisa, oštećenja srca s insuficijencijom desne klijetke, Takayasuova bolest (stenoza gornje šuplje vene) može dramatično ometati protok krvi u jetri i dovesti do ciroze jetre. Slične promjene uočene su u Badd-Chiari bolesti - sklerozi i trombozi jetrenih vena na razini njihovog ušća u donju venu.

Usprkos mnogim poznatim uzrocima ciroze jetre, postoje pacijenti koji pate od ove bolesti i koji nakon pažljivog pregleda ne mogu pronaći anamnestičke ili laboratorijske indikacije o svom uzroku. U takvim slučajevima spominje se kriptogena ciroza jetre koja se javlja kod 5-15% bolesnika.

Sl. 77. Vrsta jetre s malim čvorom (A) i cirozom velikog čvora (B)

Makroskopski, u slučaju ciroze jetre, uočava se povećanje ili smanjenje volumena organa, a boja se mijenja iz trešnje braon u ciglu ili sivu. Površina jetre postaje neravna, konzistencija je gusta. Razlikuju se oblici ciroze malih čvorova i velikih čvorova. U slučaju malog čvora, čvorovi su iste veličine, promjera manjeg od 3 mm. Većina istraživača vjeruje da je oblik malog čvora karakterističan za rani stadij bolesti i češći je kod alkoholizma, opstrukcije žučnih puteva, poremećaja izlučivanja venske krvi, hemokromatoze (Sl. 77).

U obliku SKD-a, čvorovi različitih veličina znatno su veći od 3 mm u promjeru. Neki od njih dostižu nekoliko centimetara. Vezivna tkiva između čvorova često su široka, uvučena i izgledaju kao ožiljci. Njihova ozbiljnost određuje sivu boju jetre i smanjenje njene veličine. U pravilu se s takvim promjenama ojačava venski obrazac na ligamentnom aparatu jetre i peritoneuma u njegovoj neposrednoj blizini. U isto vrijeme često se opaža ascites, žutost kože i unutarnjih organa. Isti čvorovi i gusta mreža vezivnog tkiva vidljivi su na rezu, venski uzorak jetre je osiromašen, boja tkiva narančasta ili siva.

Mikroskopsko ispitivanje lobularne strukture parenhima jetre s karakterističnim rasporedom venskih žila, arteriole i žučnih kapilara je iskrivljeno. Umjesto jetrenih limuna, definiraju se regenerativni čvorovi koji se sastoje od zaobljenih, nasumično ležećih stanica različitih veličina. Portalski sinusi i središnja vena su odsutni ili oštro deformirani. Čvorovi su okruženi širokim slojevima vezivnog tkiva s rijetkim venskim, arterijskim žilama i žučnim tokovima (Sl. 78).

Sl. 78. Mikroskopska slika ciroze jetre:

A - čvorišta regeneriraju; B - široki spojevi vezivnog tkiva

Klinička slika i podaci objektivnih istraživanja

Klinička slika ciroze jetre može biti vrlo raznolika i ovisi o težini promjena u parenhimu jetre i njegovom funkcionalnom stanju. Samo polovica svih bolesnika s cirozom jetre odlazi liječniku s pritužbama na bol u desnoj hipohondriji, osjećaj težine u trbuhu, slab apetit, brzo zasićenje, povećanje trbuha, ubrzani umor, zamračenje mokraće nakon konzumiranja alkohola i druge pogreške u prehrani. Često pacijenti pokazuju preneseni hepatitis, zlouporabu alkohola, ovisnost o drogama. Na pregledu je koža suha, sivkasto-žute boje, hrana je normalna ili smanjena, a želudac izgleda nerazmjerno povećan. Na prednjem dijelu trbušnog zida često je vidljiv pojačani venski uzorak. Prilikom palpacije trbuha, prednji rub jetre, koji se spušta ispod obalnog luka, gust je na dodir. Kod nepotpunih bolesnika moguće je odrediti brdovitu površinu jetre. Udaranje je često određeno slobodnom tekućinom u kosim dijelovima trbušne šupljine, a veliki broj (5–8 litara) uzrokuje povećanje volumena i napetosti trbuha, "pucanje" prednjeg trbušnog zida kad se tapka vrhovima prstiju.

Oko 30% pacijenata uči o cirozi jetre kao slučajnom nalazu tijekom pregleda za različitu patologiju ili tijekom naknadnog pregleda. Oni se ne žale i ne smatraju se bolesnima, jer nastavljaju obavljati svoj uobičajeni posao, a neke tjeskobe (prigovarajuće bolove u desnom hipohondriju, povećanje trbuha, itd.) Objašnjavaju drugim razlozima.

Otprilike 20% bolesnika primljeno je u bolnicu s komplikacijama ciroze jetre - akutnim zatajenjem jetre, intenzivnim ascitesom, krvarenjem iz varikoziteta jednjaka. Težina akutnog zatajenja jetre može biti različita - od pojave jedva primjetne žutice do jetrene kome. Često u takvim slučajevima postoje indicije da pacijent ima ovisnost o alkoholu ili drogi, kronični hepatitis, cirozu jetre. Pojavljuje se žutkost kože, potamnjenje urina, smanjenje dnevnog volumena, povećanje abdomena, povreda pacijentovog uma od inhibicije i neodgovarajućeg odgovora na događaje prije intoksikacije delirijom i komom. Ponekad kod takvih pacijenata ascites počinje naglo rasti. Ograničavanje unosa tekućine i uporaba diuretika ne uzrokuju željeni učinak. Povećanje ascitesa dovodi do respiratornog zatajenja, nesposobnosti da se bude u horizontalnom položaju (napeti ascites). Često, tijekom fizičkog napora, naprezanja, dizanja utega, kašljanja, savijanja tijela naprijed, povraćanja gotovo nepromijenjene krvi, smanjenja krvnog tlaka i gubitka svijesti. Krvarenje može biti vrlo obilno, što dovodi do teške anemije, a ponekad i smrtonosne. U bolesnika s izraženim promjenama u parenhimu jetre i dekompenzacijom njegove funkcije mogu se uočiti sve tri navedene komplikacije (zatajenje jetre, ascites, krvarenje iz varikoziteta jednjaka). Često ovi pacijenti umiru od progresivnog višestrukog zatajenja organa ili krvarenja.

Tijek ciroze jetre ovisi o ozbiljnosti razaranja tkiva jetre i sukladnosti bolesnika s zaštitnim režimom. Ako je akutni hepatitis, osnovni uzrok ciroze, bio blag, odmah je dijagnosticiran i adekvatno liječen, a pacijent slijedi dijetu s izuzetkom začinjene hrane i alkohola, ciroza jetre može se razviti vrlo sporo. U takvim slučajevima, 10 godina nakon otkrivanja bolesti, 50% bolesnika ostaje kompenzirano. Prvenstveno ozbiljan destruktivni proces u jetri s razvojem velike ciroze, poremećena prehrana i alkoholizam brzo dovode do dekompenzacije funkcije jetre i razvoja teških komplikacija kao što su zatajenje jetre, ascites, krvarenje iz varikoziteta jednjaka, što pogoršava prognozu bolesti. Štoviše, samo 16% bolesnika ostaje živo 5 godina.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Ovisno o težini morfoloških i funkcionalnih promjena u jetri, dijagnoza ciroze može biti teška ili vrlo jednostavna. Jasno je da je u nedostatku pritužbi, kliničkih i laboratorijskih manifestacija vrlo teško napraviti ispravnu dijagnozu. To može pomoći anamnestičkim indikacijama virusnog hepatitisa, informacijama o postojećoj ili prethodnoj ovisnosti o alkoholu ili drogama, fizičkim znakovima povećanja jetre i prisutnosti ascitesa. Laboratorijski podaci mogu pokazati blagi porast serumskog bilirubina, žučnih pigmenata u urinu. Uz pogoršanje kroničnog hepatitisa povećava se razina transaminaza i alkalne fosfataze.

Kao instrumentalne metode dijagnostike koriste se ultrazvuk, duplex skeniranje (Doppler), kompjutorska tomografija, fibrogastroduodenoskopija, laparoskopija, biopsija jetre. Ultrazvuk može pokazati povećanu jetru, zadebljanje tkiva, širinu intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova, prisutnost kamenca u žučnim sustavima, veličinu i gustoću gušterače, prisutnost slobodne tekućine u kosim područjima trbušne šupljine. Duplex skeniranje vam omogućuje da procijenite povećanje promjera portalne vene i usporava protok krvi u njemu. Kada kompjutorizirana tomografija treba obratiti pozornost na veličinu jetre i gustoću tkiva jetre, promjer intrahepatičnih žučnih puteva i krvnih žila, homogenost tkiva jetre, prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini. Kod fibrogastroduodenoskopije može se vidjeti prisutnost i ozbiljnost varikoziteta jednjaka, morfološke promjene u želucu, duodenumu i Vater papili. Laparoskopija vam omogućuje da procijenite veličinu i boju jetre, prirodu njegove površine, povećani venski obrazac ligamentnog aparata jetre, prisutnost ascitne tekućine. Tijekom laparoskopije, može se provesti biopsija prsta ili uboda jetre kako bi se procijenile morfološke promjene u tkivu jetre.

Sveobuhvatno ispitivanje omogućuje postavljanje dijagnoze (ciroze jetre) i isključivanje druge patologije sa sličnim pojavama. Diferencijalna dijagnoza provodi se s kolelitiazom i njenim komplikacijama, patologijom želuca, dvanaestopalačnog crijeva i akutnog pankreatitisa, kao i onkološkim bolestima tih organa. Za diferencijalnu dijagnostiku koriste se iste instrumentalne metode.

Ciroza jetre prvi je opisao Laennec 1819. U tom razdoblju pojavili su se važni rezultati istraživanja u etiologiji, patološkoj anatomiji, klinici, dijagnostici i liječenju ove bolesti. U većini slučajeva, akutne i kronične bolesti jetre liječe se terapijskim metodama. Kirurške intervencije se izvode samo uz komplikacije koje ugrožavaju život pacijenta - intenzivni ascites, krvarenje iz proširenih vena jednjaka. Razvoj kirurškog liječenja ovih strašnih komplikacija daleko je prošao od evakuacije ascitesa do transplantacije jetre. Mnogi veliki kirurzi ostavili su svoj trag na tom putu. NN Ekk (1877) predložio je ideju portokavalne anastomoze; Vidal (1903) je prvi put izvršio portokavalnu fistulu kod pacijenta s ascitesom; Whipple, Lord (1945) počeo je koristiti portocavalnu anastomozu za krvarenje iz vena jednjaka; Blakemore (1950) predložio je sondu s balonima za komprimiranje vena jednjaka tijekom krvarenja; F. G. Uglov (1952) po prvi je put u SSSR-u izvršio portokavalnu anastomozu; T. Starzl (1967) izveo je prvu uspješnu transplantaciju jetre. U tijeku je potraga za optimalnim metodama liječenja i kirurškog liječenja bolesti jetre i njihovih komplikacija.

Budući da je ciroza jetre popraćena nepovratnim organskim promjenama, liječenje ove bolesti je težak zadatak. Njezina je suština stvoriti zaštitni režim za jetru i spriječiti brzo napredovanje procesa. Prije svega, to je poštivanje prehrane i prehrane, uporaba vitaminske terapije, hepatoprotektora, hormona. To znači da je liječenje ove bolesti konzervativnije.

Kirurško liječenje koristi se samo za komplicirane oblike bolesti - u prisutnosti otpornih na konzervativne metode liječenja (takozvani otporni), intenzivni ascites, kao i krvarenje iz proširenih vena jednjaka. Velika većina ovih metoda ima palijativnu prirodu, jer su usmjereni na uklanjanje glavne manifestacije bolesti - ascites, zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena jednjaka. Samo posljednjih 20 godina, zahvaljujući uspjehu transplantacije, postalo je moguće liječiti radikalnu cirozu jetre i njezine komplikacije transplantacijom jetre.

Liječenje ciroze

Ciroza jetre (CP) je kronična, polietiološka progresivna bolest karakterizirana značajnim smanjenjem mase funkcionirajućih hepatocita, formiranjem parenhimskih regeneracijskih čvorova, izraženom fibroznom reakcijom, restrukturiranjem parenhima jetre i vaskularnog sustava.

Glavni uzroci CPU-a su:

• kronična zlouporaba alkohola;

• virusni prijenos (B, C, D) ili autoimuni hepatitis;

• genetski određeni metabolički poremećaji (nedostatak, α-antitripsin, galaktosemija, bolesti akumulacije glikogena, hemokromatoza, Konovalov-Wilsonova bolest, kongenitalna hemoragijska telangiektazija - Randu-Osler-ova bolest);

• hepatotoksični učinci kemikalija (4-ugljik ugljik, dimetil nitrosrozin, itd.) I lijekova (citostati, PAS, metildof, isoniazid, iprazid, itd.);

• produljena venska kongestija u jetri kod zatajenja srca ("srčana" ciroza);

• opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih puteva (razvija se sekundarna bilijarna ciroza).

Program liječenja ciroze jetre

1. Etiološko liječenje.

2. Liječenje.

3. Medicinska prehrana.

4. Poboljšanje metabolizma hepatocita.

5. Smanjenje aktivnosti patološkog procesa i supresija auto
imunološki odgovor (patogenetsko liječenje).

6. Inhibicija sinteze vezivnog tkiva u jetri.

7. Liječenje edematoznog ascitnog sindroma.

8. Liječenje krvarenja iz proširenih vena jednjaka i
želudac.

9. Liječenje kronične jetrene encefalopatije.

10. Liječenje sindroma preosjetljivosti.

11. Liječenje sindroma kolestaze.

12. Kirurško liječenje.

1. Etiološko liječenje

Nažalost, etiološko liječenje CP (tj. Isključivanje etiološkog faktora) moguće je samo s nekim oblicima CP.

(alkoholičar, "stagnirajući", "srčani", do određene mjere - virusni), ali s daleko naprednijim varijantama neučinkovitim.

Prestanak konzumacije alkohola značajno poboljšava stanje jetre u alkoholnom CPU-u. Eliminacija kongestivnog zatajenja srca značajno smanjuje manifestacije CP-a u "kardijalnoj" varijanti. U bolesnika s kompenziranim virusnim CPU-om u fazi replikacije virusa primjerena je antivirusna terapija ("Liječenje virusnog hepatitisa").

A-interferon-2a (ingron) primjenjuje se subkutano ili intramuskularno na 1 milijun IU 3 puta tjedno tijekom 4-6 mjeseci. Intronsko liječenje bolesnika s cirozom jetre smanjuje aktivnost procesa, ali njegov učinak na očekivano trajanje života pacijenata još nije konačno utvrđen.

Etiološka terapija CP-a može poboljšati funkcionalno stanje jetre i opće stanje bolesnika, ali s dugotrajnim CP-om s teškom portalnom hipertenzijom i značajnom disfunkcijom jetre, uloga etiotropne terapije je mala.

2. Liječenje

U fazi kompenzacije i izvan pogoršanja, preporuča se lakši režim rada, zabranjuju se fizička i živčana preopterećenja, usred dana je potreban kratak odmor, vrlo je važno pratiti vikende, koristiti dopust. Kada je aktivnost i dekompenzacijski proces prikazan mirovanje. U horizontalnom položaju pojačava se dotok krvi u jetru i enteroportalni protok krvi, što pridonosi aktivaciji regenerativnih procesa, smanjuje se sekundarni hiper-dosteronizam i povećava protok krvi u jetri.

Pacijentu je strogo zabranjena uporaba alkohola, a izuzeti su i lijekovi koji negativno djeluju na jetru i usporavaju neutralizaciju (fenacetin, antidepresivi, trankvilizatori, barbiturati, rifampicin, lijekovi itd.). Nisu prikazani jetreni ekstrakti, fizioterapeutske i termalne procedure na području jetre, balneološke metode liječenja, mineralne vode, terapijsko gladovanje, choleretic lijekovi.

3. Medicinska prehrana

Pacijenti s CPU-om dobivaju punu uravnoteženu prehranu unutar tablice br. 5. Prikazano je 4-5 obroka dnevno za bolji odljev žuči i redovitu stolicu.

A. Blyuger preporučuje sljedeći sastav prehrane: bjelančevine - 1 - 1,5 g na 1 kg tjelesne mase, uključujući 40 - 50 g životinjskog podrijetla; masti - 1 g na 1 kg mase, uključujući 20-40 g životinje i 40-60 g biljnog podrijetla; ugljikohidrati - 4-5 g po 1 kg mase; 4-6 g soli (u odsustvu edematozno-ascitnog sindroma). Energetska vrijednost prehrane je 2000-2800 kcal. Da bi se spriječila konstipacija, potrebno je u prehranu uključiti proizvode sahat i mlijeko-laksativ (jednodnevni kefir, ryazhenka, acidophilus, pasta od skute itd.). A.R. Zlatkina (1994.) ukazuje na to da dani posta za bolesnike s cirozom jetre imaju blagotvoran učinak - jedenje bobica (1,5 kg jagoda, 1,5-2 kg maline), voća (1,5 kg jabuka), svježi sir (400 g) s mlijekom ( 4 čaše).

S razvojem encefalopatije smanjuje se sadržaj bjelančevina u hrani, a količina ugljikohidrata u hiperlipidemiji i šećernoj bolesti smanjuje se na 180-200 g dnevno zbog isključivanja lako apsorbiranih ugljikohidrata.

U nastavku se navode nutritivna svojstva edematoznog ascitnog sindroma.

Popis preporučenih namirnica u prehrani br. "Liječenje kroničnog hepatitisa" i "Liječenje kroničnog holecistitisa".

Bolesnici u neaktivnoj kompenziranoj fazi ciroze jetre ne trebaju terapiju lijekovima, u ovom slučaju program liječenja je ograničen na uravnoteženu prehranu i režim liječenja.

4. Poboljšanje metabolizma hepatocita

Ovaj dio programa liječenja provodi se s kompenziranim i dekompenziranim CP, kao i kod bolesnika s kompenziranim CP s istodobnim zaraznim bolestima, emocionalnim preopterećenjem.

Za poboljšanje metabolizma hepatocita provode se:

Vitamin terapija se preporuča u obliku uravnoteženih multivitaminskih kompleksa: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tablete 3 puta dnevno, duovit (kompleks od 11 mikroelemenata i 8 vitamina) 2 tablete 1 put dnevno, oligovit 1 tableta dnevno, fortevit 1-2 tablete dnevno. Liječenje multivitaminskim pripravcima provodi se u roku od 1-2 mjeseca s ponavljanjem tečaja 2-3 puta godišnje (posebno u zimsko-proljetnom razdoblju).

Liječenje Riboksinom (Inosin-F) - lijek poboljšava sintezu bjelančevina u tkivima, uključujući hepatocite, uzima 1-2 tablete po 0,2 g 3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

Liječenje lipoičnom kiselinom i esencijalom. Lipoična kiselina (6,8-ditioooktanska kiselina) - koenzim uključen u oksidativnu dekarboksilaciju piruvične kiseline i a-keto kiselina, igra važnu ulogu u procesu stvaranja energije, poboljšava metabolizam ugljikohidrata i ugljikohidrata i funkcionalno stanje hepatocita.

Essentiale je stabilizator membrana hepatocita, sadrži esencijalne fosfolipide koji čine stanične membrane, nezasićene masne kiseline i kompleks vitamina (poglavlje "Liječenje kroničnog hepatitisa").

Doze lipoične kiseline i esencijala ovise o težini hepatocitoma i staničnoj insuficijenciji.

S.D. Podymova (1993) preporučuje sljedeću metodu liječenja lipoičnom kiselinom i esencijalnim kiselinama. U subcompensated fazi, CP Li-poevuyu kiselina (lipamide) se propisuje oralno nakon obroka od 0,025 g (1 tableta) 4 puta dnevno. Tijek liječenja je 45-60 dana. Essentiale se propisuje u 1-2 kapsule (1 kapsula sadrži 300 mg esencijalnih fosfolipida) J puta dnevno prije obroka ili uz obroke 30-40 dana.

U dekompenziranom stadiju CP, s encefalopatijom, ascitesom ili teškim hemoragijskim sindromom, doza lipoične kiseline (lipid-da) se povećava na 2-3 g dnevno. Tijek liječenja je 60-90 dana. Gutanje se kombinira s intramuskularnim ili intravenskim infuzijama 2-4 ml 2% -tne otopine lipoične kiseline tijekom 10-20 dana. U aktivnim i dekompenziranim stadijima CP, liječenje Essentiale treba započeti kombiniranom parenteralnom primjenom lijeka i davanjem kapsula unutar. Esencijalno uzimanje 2-3 kapsule 3 puta dnevno

istovremeno s intravenskim injekcijama od 10 do 20 ml (1 ampula sadrži 1000 mg esencijalnih fosfolipida) 2-3 puta dnevno za 5% otopinu glukoze. Tijek kombiniranog liječenja je od 3 tjedna do 2 mjeseca. Kako fenomen hepatocelularnog neuspjeha nestaje, uzimaju se samo kapsule. Ukupno trajanje liječenja je 3-6 mjeseci. Essentiale tretman ima pozitivan učinak na funkcionalni status hepatocita, intrahepatičnu cirkulaciju i dinamiku ascitesa. Mogu se uočiti povećane manifestacije kolestatskog sindroma. Kod kolestaze, Essentiale se ne liječi.

Piridoksal fosfat - koenzimski oblik vitamina B6, sudjeluje u dekarboksilaciji i transaminaciji aminokiselina, značajno poboljšava metabolizam lipida. Nanosi se interno na 2 tablete po 0,02 g 3 puta dnevno nakon hrane ili intramuskularno ili intravenozno na 0,01 g 1-3 puta dnevno. Trajanje liječenja je od 10 do 30 dana.

Ko-karboksazno-koenzimski oblik vitamina Ba sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata, u karboksilaciji i dekarboksilaciji a-keto kiselina. Uvodi se intramuskularno u dozi od 50-100 mg jednom dnevno tijekom 15 dana.

Flavinat (nukleotid flavinadenina) - koenzim, koji nastaje u tijelu od riboflavina, sudjeluje u redoks procesima, razmjeni aminokiselina, lipida, ugljikohidrata. Intramuskularno se injektira u 0,002 g 1-3 puta dnevno tijekom 10-30 dana. Tečajevi liječenja mogu se ponavljati 2-3 puta godišnje.

Kobamamid - koenzim vitamina Bn, sudjeluje u brojnim biokemijskim reakcijama koje osiguravaju vitalnu aktivnost organizma (u prijenosu metilnih skupina, u sintezi nukleinskih kiselina, proteina, u metabolizmu aminokiselina, ugljikohidrata, lipida). U CP, kobamamid se koristi kao anabolički agens intramuskularno u dozi od 250-500 mcg jednom dnevno, tečaj liječenja je 10-15 injekcija, nakon 1-3 dana.

Vitamin E je prirodni antioksidans, aktivno inhibira oksidaciju lipida u slobodnim radikalima, smanjuje nakupljanje lipidnih peroksidacijskih produkata i time smanjuje njihove štetne učinke na jetru. Uzima se oralno u kapsulama od 0,2 ml 50% -tne otopine (1 kapsula) 2-3 puta dnevno tijekom 1 mjeseca ili se intramuskularno ubrizgava u dozi od 1-2 ml 10% otopine jednom dnevno.

Trapfuzijska terapija. S razvojem hepatocelularne insuficijencije, izraženog kolestatskog sindroma, prekomatoznog stanja, provodi se detoksikacijska terapija intravenoznom infuzijom 300-400 ml hemodisom (za tijek 5-12 transfuzija), 500 ml 5% glukoze dnevno (zajedno s 50-100 mg kokarboksilaze). U slučajevima teške hipoalbuminemije, ulijevaju se otopine albumina (150 ml 10% -tne otopine kapati 1 do 2-3 dana, 4-5 infuzija). U slučaju insuficijencije jetrene funkcije, izražen gubitak težine, simptomi intoksikacije, intravenska infuzija otopina aminokiselina - poliamina, infesola, neoalvesina, itd. - kod teške insuficijencije jetre mnogi hepatolozi smatraju da je primjena tih lijekova kontraindicirana. To je zbog činjenice da sadrže aromatične aminokiseline fenilalanin, tirozin, triptofan, čija se razina u krvi tijekom zatajenja jetre značajno povećava. Nagomilavanje viška ovih aminokiselina doprinosi nakupljanju lažnih neurotransmitera u CNS-u: oktopamin, ženski

Nylethylamine, tiramin, feniletanolamin i serotonin, koji dovode do depresije živčanog sustava, razvoja encefalopatije.

Za detoksikaciju bolesnika s CP, također je prikazana intravenska infuzija izotonične otopine natrijeva klorida, Ringerove otopine.

Liječenje malapsorpcijskog sindroma, maldiagnoze i obnove normalne crijevne flore je iznimno važno, jer normalizacija probave probavnog sustava, uklanjanje crijevne disbioze značajno smanjuje učinak crijevnih toksina na jetru (poglavlje "Liječenje poremećaja apsorpcije i sindroma probave", kao i liječenje enteritis “). Treba naglasiti da se kod enzimskih preparata prednost daje onima koji ne sadrže žuč i žučne kiseline (pankreatin, trienzim, mezim-forte).

5. Patogenetsko liječenje

Za patogenetsko liječenje koriste se glukokortikoidi i nehormonski imunosupresivi. Oni imaju protuupalno djelovanje i inhibiraju autoimune reakcije.

Trenutno je stvoreno stajalište da se glukokortikoidi i nehormonski imunosupresivi trebaju primijeniti samo uzimajući u obzir stupanj aktivnosti patološkog procesa. Glukokortikoidi i imunosupresivi nisu indicirani u bolesnika s kompenziranom ili subkompenziranom neaktivnošću ili s minimalnom aktivnosti CP. Liječenje ovih bolesnika ograničeno je samo na primjenu prvih četiriju dijelova gore opisanog programa liječenja.

5.1. Liječenje ciroze jetre glukokortikoidima

Glukokortikoidi, prema S.Dododovoj (1993), propisani su u aktivnom virusnom stadiju i autoimunom CPU-u, kao iu izraženom hipersplenizmu.

Kod aktivnog kompenziranog i subkompenziranog CP, glukokortikoidi djeluju protuupalno, antitoksično i imunosupresivno na specifične receptore imunokompetentnih stanica. To je praćeno inhibicijom sinteze prostaglandina i drugih medijatora upale, kao i faktora aktivacije T-limfocita koje proizvode monociti.

Najprikladnija uporaba prednizona, Urbazone, me-tipreda.

Prikazana je metoda liječenja ciroze jetre glukokortikoidima prema S. D. Podymovi (1993).

Doziranje se određuje individualnom tolerancijom i aktivnošću patološkog procesa.

Izražena aktivnost očituje se povećanjem uzorka timola za više od 2 puta, na razini t-globulini u više od 1 '/2 vremena i IgG - u 1> /2-2 puta u usporedbi s normalnim. Bez zamjetne dekompenzacije, aktivnost serumske aminotransferaze povećava se više od 3-5 puta.

Umjerena aktivnost dovodi do povećanja uzorka timola manje od 2 puta u odnosu na normu, razina γ-globulina i IgG se povećava u manje od 1 U2puta. Bez dekompenzacije, aktivnost aminotransferaza premašuje normu u 1U2-2 puta.

Početna dnevna doza prednizolona s cirozom umjerene aktivnosti je 15-20 mg, s naglašenom aktivnošću - 20-25

mg. Maksimalna doza propisana je za 3-4 tjedna kako bi se smanjila žutica i smanjila aktivnost aminotransferaza u 2 puta. Preporučuje se uzimanje cjelokupne dnevne doze nakon doručka, budući da se vrhunac dnevnog izlučivanja glukokortikoida javlja ujutro.

Doza prednizolona se polako smanjuje, ne više od 2,5 mg svakih 10-14 dana pod kontrolom uzorka timola, razine γ-globulina i serumskih imunoglobulina. Samo kroz l /2-2 l /2 doze održavanja (7,5-10 mg). Trajanje liječenja je od 3 mjeseca do nekoliko godina.

Kratko vrijeme terapije prednizonom (20-40 dana) indicirano je za hipersplenizam.

Trenutno ne postoji konsenzus o dozama prednizona s aktivnim CPU-om. A. R. Zlatkina (1994) smatra da je u slučaju virusnog CP umjerenog stupnja aktivnosti s prisutnošću serumskih markera HBV, HCV, prednizolon indiciran u dnevnoj dozi od 30 mg na dan.

Bolesnici s nealkoholnom etiologijom CP, s visokim stupnjem aktivnosti, s brzim progresivnim tijekom povezanim s integrativnom fazom razvoja HBV i HCV, trebaju liječenje prednizonom u velikoj dnevnoj dozi od 40-60 mg i više (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Kod autoimunog CP, liječenje prednizolonom počinje u dozi od 30-40 mg.

Također nema konsenzusa o etiologiji prednizona u CPU-u. Naravno, autoimuni CP je indikacija za liječenje glukokortikoidima. Neki hepatolozi sumnjaju u izvedivost glukokortikoidne terapije u slučaju ciroze virusne etiologije. A. S. Loginov i Yu E. Blok (1987.) vjeruju da je u virusnim CPU-u u nekim slučajevima opravdana taktika čekanja i uvida u primjeni gluko-kortikoida, s obzirom na mogućnost razvoja spontane remisije.

Vjerojatno je potrebno uzeti u obzir da je uz visoku aktivnost patološkog procesa i uz kompenziranu i kompenziranu cirozu jetre indicirana primjena glukokortikoida, bez obzira na etiologiju bolesti.

Kod dekompenzirane ciroze jetre bilo koje etiologije, liječenje gluko-kortikoidima nije indicirano, osobito u terminalnom stadiju. Glukokortikoidi u ovoj situaciji doprinose izolaciji infektivnih komplikacija i sepse, ulceracije gastrointestinalnog trakta, osteopo-ruže, kao i smanjenju očekivanog životnog vijeka pacijenata.

Kontraindikacije za imenovanje glukokortikoida: dijabetes melitus, pogoršanje peptičkog ulkusa, gastrointestinalno krvarenje, aktivni oblici plućne tuberkuloze, hipertenzija s visokim krvnim tlakom, sklonost zaraznim i septičkim bolestima, kronične bakterijske, virusne i parazitske infekcije, sistemske mikoze, maligni tumori anamneza, katarakt, endogena psihoza.

Foreter (1979) također uključuje hemoragijski sindrom i izražene ascite kao kontraindikacije. U isto vrijeme, S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) vjeruju da uz simptome visoke aktivnosti procesa, prisutnost ascitesa jedva da predstavlja apsolutnu prepreku propisivanju prednizona.

5.2. Liječenje ciroze jetre s delagilom

Delagil je indiciran za umjereno izraženu aktivnost ciroze, kao i za izraženu aktivnost, ako postoje kontraindikacije za primjenu glkokortikoida. Delagil se propisuje u dozi od 0,37-0,5 g na dan (1 '/2-2 tablete). Biokemijski i imunološki kriteriji za smanjenje doze lijeka su isti kao i za prednizon.

Kombinirana terapija s prednizonom (5-15 mg) i delagilom (0.25-0.5 g) je opravdana. Ova terapija ima povoljniji učinak na biokemijske parametre i omogućuje dugotrajnu terapiju održavanja bez ikakvih komplikacija.

Mehanizam djelovanja delagila i nuspojave opisani su u Ch. "Liječenje reumatoidnog artritisa".

5.3. Liječenje azatioprinom

Nehormonski imunosupresiv azatioprin (Imuran) djeluje protuupalno i imunosupresivno. Azathioprine se koristi samo u ranoj fazi aktivne ciroze u kombinaciji s prednizonom ("Liječenje kroničnog aktivnog hepatitisa"). Azathioprine je hepatotoksični i depresivni lijek za hematopoeze koštane srži i preporučljivo je koristiti ga samo ako je potrebno smanjiti dozu prednizona. Nuspojave azatioprina (imuran) u k.č. "Liječenje reumatoidnog artritisa".

6. Inhibicija vezivne sinteze
tkiva jetre

Pretjerana sinteza vezivnog tkiva u jetri je najvažniji patogenetski faktor u CP. U posljednjih nekoliko godina, kolhicin se koristi za suzbijanje viška sinteze kolagena u jetri. Povećava aktivnost adenilat ciklaznog sustava u membrani hepatocita i poboljšava procese uništavanja kolagena. Lijek se propisuje u dnevnoj dozi od 1 mg dnevno, 5 dana u tjednu tijekom 1-5 godina. Pimstone i French (1984) izvijestili su o uspješnom dugotrajnom liječenju kolhicina u bolesnika s alkoholnim CPU-om tijekom 14,5 mjeseci. Uočeno je poboljšanje općeg stanja bolesnika, smanjenje kliničkih manifestacija portalne hipertenzije. Međutim, pitanje učinkovitosti kolhicina u CP još nije potpuno razriješeno.

7. Liječenje edematozno-aspsičnog sindroma

Pacijenti s ascitesom postižu mirovanje, što smanjuje učinke sekundarnog hiper aldosteronizma. Potrebno je odrediti dnevnu diurezu, dnevnu količinu uzetih tekućina, krvni tlak, puls, tjelesnu težinu pacijenta, laboratorijsko praćenje parametara elektrolita, kao i razine albumina, ureje i kreatinina u krvi.

7.1. Ascites dijeta

Količina proteina u dnevnom obroku je do 1 g na 1 kg tjelesne mase pacijenta (tj. 70-80 g), uključujući 40-50 g životinjskih bjelančevina.

Nia; ugljikohidrati - 300-400 g; masti - 80-90 g. Energetska vrijednost prehrane - 1600-2000 yusal. Sadržaj soli u prehrani je 0,5-2 g na dan (ovisno o težini edematoznog sindroma). Preporučljivo je zamijeniti 0,5 l mlijeka u prehrani (bez kontraindikacija) s jajetom (mlijeko sadrži 15 g proteina i 250 mg natrija, a jedno jaje sadrži 65 mg natrija). Količina tekućine u odsutnosti zatajenja bubrega je oko 1,5 litre dnevno.

Diurezu treba održavati na razini od najmanje 0,5-1 litara dnevno. Kod vrlo označenog ascitesa, može se propisati edem, tablica bez soli broj 7. Ako je tijekom tjedna mirovanja i dijete bez soli dnevna diureza manja od 0,5 l dnevno, a pacijent je izgubio manje od 2 kg tjelesne težine, potrebno je započeti liječenje diureticima.

7.2. Terapija diuretikom

U početku se preporuča propisivanje antagonista aldosterona, koji blokiraju unutarstanična polja receptora za aldosteron u duktalnom epitelu bubrega. Provodi se transfuzija antagonista aldosterona (veroshpiron, 9 / l i niže). U nedostatku učinka gore navedenih metoda liječenja s izraženim hipersplenizmom, provodi se splenektomija ili embolizacija arterije slezene, hemoragijski i hemolitički sindromi.

11. Liječenje sindroma kolestaze

Opisano u Ch. "Liječenje primarne bilijarne ciroze".

12. Kirurško liječenje

Indikacije za kirurško liječenje ciroze jetre:

teška portalna hipertenzija s proširenim venama u bolesnika koji su pretrpjeli krvarenje;

izražena portalna hipertenzija s proširenim venama jednjaka bez krvarenja, ako se otkrije oštro uvećana koronarna vena;

hipersplenizam s naznakom anamneze krvarenja iz jednjaka ili rizik od njegovog razvoja (kontrastiranje koronarne vene želuca, posebno širokog promjera splenopotagram u kombinaciji s visokom portalnom hipertenzijom);

hipersplenizam s kritičnom pancitopenijom koji se ne može liječiti konzervativnim metodama, uključujući prednizon.

Obično se koriste različite vrste portocavalnih anastomoza: mezenterikokavalna, splenorealna anastomoza u kombinaciji sa ili bez splexektomije.

U bolesnika s CP s izraženim hipersplenizmom i uz naznaku ezofagealno-želučanog krvarenja ili ako je ugrožen, splenorenalnom anastomozom nametnuta je slezena ili se paralelna anastomoza kombinira s arterizacijom jetre istovremenim nanošenjem arteriovenske splenobilikularne anastomoze.

S manje izraženim pojavama hipersplenizam nameće splenorenalnu anastomozu bez uklanjanja slezene u kombinaciji s ligacijom

slezinska arterija. Bolesnici s CP s proširenim venama jednjaka i krvarenjem u povijesti, ali s ascitesom, obavlja se manje traumatska operacija - nametanje splenorenalne anastomoze s očuvanjem slezene.

U slučaju obilnog krvarenja iz vena jednjaka, koje se ne zaustavlja konzervativno, odmah se izvodi grosgrostomy s treperenjem vena srčanog dijela želuca i jednjaka.

Splenektomija se izvodi za izraženi hipersplenizam, hemoragijski i hemolitički sindrom, kao i za ekstrahepatične oblike portalne hipertenzije.

Da bi se poboljšala regeneracija cirotične i cirotične jetre, djelomično se resecira. Ova operacija se provodi u početnom stadiju CP-a s umjerenom portalnom hipertenzijom ili se provodi dodatno zajedno s postavljanjem portocavalne ili splenorenalne anastomoze s teškom portalnom hipertenzijom.

Kontraindikacije za kirurško liječenje ciroze jetre

• naglašeno zatajenje jetre s manifestacijama jetrene encefalopatije;

• prisutnost aktivnog upalnog procesa u jetri prema kliničkim, biokemijskim i morfološkim istraživanjima;

• dobi preko 55 godina.

Kod ciroze jetre također se izvodi transplantacija jetre. Indikacije za transplantaciju jetre

• ciroza u terminalnom stadiju;

• ciroza zbog urođenih poremećaja metabolizma;

• Budd-Chiari sindrom; ciroza raka.

Trenutno je u svijetu provedeno više od 1.000 transplantacija jetre. Najdulji životni vijek bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji jetre za CP je 8 godina. Kontraindikacije za transplantaciju jetre:

• aktivni proces infekcije izvan jetre;

• popratne onkološke bolesti ili metastaze tumora jetre;

• teška oštećenja kardiovaskularnog sustava i pluća;

aktivna replikacija virusa hepatitisa D (prijetnja infekcije transplantata i mala učinkovitost antivirusne terapije za hepatitis D).

Kirurško liječenje ciroze jetre

Ciroza jetre će pobijediti

Oko 5% stanovništva Rusija su nositelji virusa hepatitisa B, što je oko 7,5 milijuna ljudi. Ove osobe s kroničnim hepatitisom mogu biti u izvrsnoj fizičkoj kondiciji sve do kraja ove bolesti - obično ciroze jetre. U svijetu postoji od 100 do 200 milijuna ljudi kroničnih nositelja virusa hepatitisa C, što dovodi pacijente do ciroze jetre.

Prema prognozama SZO, u sljedećih 10-20 godina, kronični hepatitis će postati glavni problem nacionalnih zdravstvenih vlasti. Očekuje se da će se zbog raširenog širenja hepatitisa C broj bolesnika s cirozom jetre povećati za 60%.

Prema stručnjacima, do danas jedini način liječenja ciroze jetre je transplantacija organa. Međutim, to je skupo i nije uvijek uspješno.

Tijekom provedbe eksperimentalnih studija o hemostazi jetre tijekom operacija na psima, jedan od njih je otkrio cirozu jetre s velikom količinom ascitne tekućine u trbušnoj šupljini. Jetra je bila plavkasto-plavkaste boje s neravnim površinama, guste teksture i drugih znakova sličnih cirozi ljudske jetre.

Izvršili smo posebnu kiruršku operaciju. Petog dana započelo je poboljšanje zdravstvenog stanja. Tri mjeseca su praćene životinje. Zdravstveno stanje bilo je zadovoljavajuće. Na 90. dan nakon operacije, životinja je eutanazirana i izvršena je obdukcija. Na autopsiji je trbušna šupljina bila čista, nije bilo tekućine. Jetra je dobila normalnu tamno smeđu boju s glatkom površinom. Histološki, stanice jetre bile su normalne.

To je jedini slučaj djelotvornog liječenja ciroze i ponovnog uspostavljanja njegove funkcije, što daje osnovu za poboljšanje navedenog postupka operacija u bolesnika s cirozom jetre.

Potrebna je financijska potpora za dovršenje eksperimentalnih studija i uvođenje u medicinsku praksu učinkovite kirurške metode za liječenje bolesnika s cirozom razvijenom od strane nas (prvi put u svijetu).

S tim u vezi, pozivamo vas, dragi sponzori, da nađete priliku u dodjeli sredstava za poboljšanje iznimno važnog i potrebnog liječenja i spašavanje mnogih pacijenata od ove bolesti.

Liječenje ciroze

Kako otkriti cirozu jetre? Ciroza jetre danas je jedan od šest uzroka, što svake godine dovodi do smrtnosti više od 300 tisuća ljudi u različitim zemljama svijeta. Bolest često pogađa muškarce u dobi od 35 godina, ali utječe i na žene. Tijekom bolesti dolazi do smrti zdravih stanica organa, što rezultira time da su zamijenjene vlaknastim ili ožiljnim tkivom uz formiranje kvržica. Struktura jetre je poremećena, što dovodi do promjene u normalnom funkcioniranju. Prije svega, to se ogleda u sintezi proteina, koji su odgovorni za zgrušavanje krvi, plazmu i neutralizaciju otrovnih tvari. Zbog proliferacije vlaknastog tkiva, vene i krvne žile počinju patiti od povišenog tlaka, a puni protok žuči je poremećen.

Klasifikacija bolesti

Uzroci bolesti mogu biti različiti, oblik bolesti ovisi o njima:

  • bilijarnu cirozu karakterizira oštećenje organa, do kojeg je došlo zbog povrede žuči;
  • alkoholni oblik uzrokuje kronični alkoholizam, koji osoba pati više od 10 godina;
  • virusnu cirozu karakterizira akutna upala tkiva organa koja je uzrokovana virusima hepatitisa B, C, D;
  • srčana ciroza je uzrokovana patologijom srca kada se bolest razvije na pozadini zatajenja srca posljednjeg stupnja;
  • oblik doziranja se razvija prilično sporo s unosom velikog broja lijekova;
  • kongestivni oblik javlja se zbog visokog tlaka u glavnoj veni tijela kada je poremećen dotok krvi u jetru.

simptomi

Simptomi bolesti mogu se manifestirati na različite načine, što omogućuje razlikovanje nekoliko vrsta ciroze:

  • s kompenziranom cirozom nema simptoma, ali se promatraju organske promjene;
  • subkompenzirani oblik je izražen postupno razvijajući simptome;
  • dekompenzirana ciroza karakterizira otkazivanje jetre, kada se organ ne može nositi sa svojim funkcijama.

Također razlikovati četiri stupnja bolesti. Klinika svakog stupnja karakterizirana je određenim simptomima, a naknadni režim liječenja ovisi o prirodi patoloških promjena.
Glavnu ulogu u razvoju patologije imaju dva glavna razloga: prisutnost virusnog hepatitisa B, C, D, G ili ovisnosti o alkoholu više od 10 godina. Bolest se može razviti zbog:

  • poremećaji imunološkog sustava;
  • bolesti koje ometaju žučnu žlijezdu;
  • oslabljen protok krvi u organu, što dovodi do povećanog tlaka;
  • venski zastoj;
  • genetsko nasljeđivanje;
  • kemijsko trovanje;
  • dugotrajne lijekove koji uzrokuju toksičnu cirozu;
  • rijetka bolest Randy-Osler.

Peti dio bolesti javlja se iz nepoznatih razloga i dovodi do kriptogene ciroze.
Znakovi bolesti ne ovise o uzroku koji je uzrokovao, oni karakteriziraju stupanj patologije. Simptomi bolesti mogu biti primarni ili progresivni kako se razvijaju. U 20% bolesnika ciroza je u ranoj fazi asimptomatska. Za ostalih 20%, bolest je pronađena nakon njihove smrti. Samo 60% pacijenata u ranoj fazi razvoja žali se na:

Kako bolest napreduje, simptomi kojima se manifestira će biti sve češći. Glavni simptomi ciroze uključuju:

  • stalna bolna bol u desnoj strani, koja može biti u obliku bilijarne kolike;
  • mučnina i povraćanje, praćeno krvarenjem zbog krvarenja u želucu ili jednjaku;
  • pruritus, koji je uzrokovan viškom žučnih kiselina u krvi;
  • ozbiljan gubitak apetita i težina;
  • atrofija i slabost mišića;
  • žućkasto obojenje kože, koje se pojavljuje u posljednjem stadiju bolesti;
  • lipidne mrlje na gornjim kapcima;
  • debeli prsti poput bataka;
  • otečeni i bolni zglobovi;
  • proširene vene u trbuhu;
  • vene pauka na licu i gornjem torzu;
  • prisutnost angioma na rubu nosa i na uglovima očiju;
  • crvene dlanove;
  • otečeni jezik sa svijetlo crvenom bojom;
  • atrofija muških spolnih organa i istodobno povećanje mliječnih žlijezda;
  • nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini;
  • nezdrava crvenkasta nijansa lica;
  • veliki trbuh, tanki udovi;
  • povećana slezena i jetra;
  • poremećaj živčanog sustava.

dijagnostika

liječenje

Učinkovito liječenje i prognoza razvoja patoloških procesa ovise o težini bolesti. Dio wellness programa su preporuke koje pomažu pacijentu da organizira poseban režim i medicinsku prehranu. Ako je potrebno, propisati lijekove. Prevencija bolesti u uznapredovalom stadiju pomaže u sprečavanju razvoja ozbiljnih komplikacija. Hitna mjera za pomoć pacijentu je operacija.

Principi liječenja ciroze jetre

Temelj terapijskog programa su osnovni standardi liječenja. Uz njihovu pomoć možete:

  • Uklonite uzrok bolesti. Na primjer, potpuno eliminirati korištenje alkoholnih pića i lijekova, liječenje virusnog hepatitisa.
  • Postavite za način života koji štedi pacijenta. To uključuje ograničenja fizičkog napora, mirovanja tijekom teškog stadija bolesti, tijekom kojih se, kada je tijelo u horizontalnom položaju, povećava dotok krvi u jetru i aktivira se regenerativni proces.
  • Ukloni iz prehrane pržene, dimljene, slane hrane, alkohola. Potrošnja proteinskih proizvoda značajno ograničava. Pacijentu se dodjeljuje stroga dijeta.
  • Primijeniti liječenje lijekovima, koji će pomoći aktivirati metaboličke procese u stanicama jetre, stabilizirati rad membrana hepatocita, poboljšati funkcioniranje organa uz pomoć preparata krvnih pripravaka i glukokortikoidnih hormona.
  • Za čišćenje jetre toksina enzimskim preparatima i adsorbentima.
  • Proći liječenje matičnim stanicama ili operaciju.

U većini slučajeva, ciroza jetre je neizlječiva, ali liječnički recepti omogućuju vam da zaustavite degeneraciju organa.
Za liječenje kompenziranog oblika, kada su simptomi praktički odsutni, otkriven je uzrok bolesti i propisana je terapija za njegovu eliminaciju. Važnu ulogu igra medicinska prehrana. Također eliminira različita opterećenja na tijelu. Ako je bolest uzrokovana virusnim hepatitisom, propisana je antivirusna terapija. Hepatoprotektori se koriste za liječenje alkoholne ciroze, koja može zaustaviti napredovanje bolesti i smanjiti fibrozu tkiva ako pacijent potpuno odbije uzeti alkohol. Metabolički i hormonski poremećaji, bezalkoholne masne bolesti mogu se zaustaviti uz pomoć terapijske terapije.
Za liječenje dekompenzirane ciroze, kada se jetra ne nosi sa svojim funkcijama, potrebno je propisati medicinsku prehranu, terapiju lijekovima, a ponekad i endoskopsku i kiruršku obradu. Bolest se odlikuje ozbiljnim komplikacijama: povećanim pritiskom na portalni sustav, proširenim venama jednjaka i želuca, što dovodi do krvarenja, nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Svaka od komplikacija zahtijeva posebnu metodu liječenja.

Zdrava hrana

Stroga dijeta se smatra dijelom remisije. Hrana bogata eteričnim uljima koja može iritirati jetru (senf, češnjak, rotkvica, hren, rotkvice i druge) uklanjaju se iz prehrane što je više moguće. Oni uzrokuju grčeve glatkih mišića, stisnu krvne žile i pogoršavaju protok krvi do organa. Pacijent ne smije konzumirati alkohol, gazirana pića, pakirane sokove, kao i proizvode koji sadrže životinjske masti, za preradu kojih se konzumira velika količina žuči. Također je potrebno isključiti proizvode od graha koji mogu uzrokovati nadutost. Količina soli za kuhanje treba smanjiti na najmanju moguću mjeru. Prihvaćanje bilo kojeg lijeka mora biti dogovoreno sa svojim liječnikom.

Liječenje ciroze jetre lijekom

Liječenje bolesti provodi se pomoću:

  • citostatike koji smanjuju stvaranje vlaknastog tkiva;
  • hepatoprotektori koji zadržavaju aktivnost stanica;
  • choleretic agenti koji mogu pojačati protok žuči;
  • imunomodulatore;
  • protuupalni lijekovi;
  • antioksidansi koji mogu smanjiti ili eliminirati učinke toksina;
  • diuretici.

Teški slučajevi bolesti zahtijevaju uvođenje otopina glukoze, kalija, magnezija i kalcija ispuštanjem radi normalizacije ravnoteže elektrolita. Kako bi se spriječio ascites, pacijentima se propisuju diuretici koji pomažu u očuvanju kalija u tijelu. Probijanje prednje trbušne stijenke provodi se u slučaju da se ascitna tekućina nastavi skupljati. Pacijenti su često propisani i transfuzijama krvi, jer se smanjuje koagulacija i često dolazi do krvarenja.
Na pozadini bolesti također razvija anemiju, koja zahtijeva imenovanje lijekova koji sadrže željezo. Hemoroidi koji prate cirozu jetre, eliminiraju se masti i lijekovima protiv bolova. Zatvor i poremećaji tretiraju se enzimskim preparatima i adsorbentima.

Kirurško liječenje ciroze jetre

U svrhu kirurškog zahvata, bolesniku treba dijagnosticirati naglašeni povišeni tlak portalnog sustava. Operacije manevriranja obavlja kvalificirani vaskularni kirurg. Komplicirana operacija može dovesti do zatajenja jetre što je prije moguće nakon operacije ili koma mnogo kasnije. Za provođenje planirane operacije, jetra mora zadržati svoje funkcionalne sposobnosti u većoj mjeri. Kliničke, biokemijske i morfološke studije pomažu odrediti stupanj patoloških procesa prije operacije.
Prevencija krvarenja iz jednjaka može se provesti u kompenziranim i dekompenziranim fazama. Najteže je operacija, kada je već došlo krvarenje iz vena jednjaka. Zbog velikog gubitka krvi može doći do zatajenja jetre i kome.
U slučaju ascitesa, pacijent mora proći paracentezu, izvršiti punkciju prednjeg trbušnog zida, umetnuti drenažu kroz koju se akumulirani fluid uklanja iz trbuha. Transplantacija jetre vam omogućuje da produžite život pacijentu s ozbiljnim stanjem 5 godina. Mora se koristiti u slučajevima kada je jetra uništena, unatoč različitim vrstama terapije. Teškoća leži u nedostatku organa za transplantaciju, visokoj cijeni i nemogućnosti pojedinih pacijenata da izvrše operaciju na svakom pacijentu.

Liječenje ligacije matičnih stanica ciroze

Korištenje stanične terapije za obnavljanje oštećenog tkiva jetre trenutno je jedna od progresivnih metoda liječenja bolesti. Ljudska jetra je u stanju obnoviti izgubljene stanice kada su zdravi hepatociti podijeljeni. Matične stanice se umjetno unose u pacijenta. Oni tvore nova tkiva i proizvode aktivne tvari koje potiču stimulaciju podjele hepatocita. Tako se ažurira stanični sastav jetre. Matične stanice mogu zamijeniti mrtve sa zdravim, tako da se proces u tkivima jetre normalizira.
Rezultat liječenja matičnim stanicama ovisi o brzini započinjanja terapije od trenutka pojavljivanja prvih simptoma i dijagnosticiranja bolesti. Za održavanje zdravlja tijekom i nakon liječenja, morate slijediti i strogu dijetu.

pogled
Formirana bolest je ireverzibilni proces koji će biti smrtonosan, ali pridržavanje pravilne prehrane u kombinaciji s metodama liječenja pomoći će mu da dugo ostane u neaktivnom (kompenziranom) obliku. Za kompenziranu cirozu život se određuje za 7 godina, za dekompenzaciju, 3 godine.

Tko je rekao da je nemoguće izliječiti cirozu jetre?

  • Mnogi načini pokušali, ali ništa ne pomaže.
  • I sada ste spremni iskoristiti svaku priliku koja će vam pružiti dugo očekivani osjećaj dobrobiti!

Postoji djelotvoran lijek za liječenje jetre. Slijedite link i saznajte što liječnici preporučuju!