Visoki kolesterol na 26

Objavljeno: 07-15-2013 13:46 Dobar dan, dragi liječnici!
Zaista se nadam vašoj pomoći.
Priča je sljedeća: Tijekom liječničkog pregleda u prosincu 2012. godine okružni me terapeut zapanjio informacijom da je razina kolesterola u mojoj krvi 8,1. Bio sam šokiran jer nikada prije nisam darivao krv za kolesterol. Štoviše, nemam preduvjeta za podizanje potonjeg - visina 175, težina 76kg, dob 26 godina.
Naravno, odlučio sam provjeriti ove rezultate u drugom laboratoriju. Tamo je bilo 6,67. Profil lipida pokazao je trigliceride 1.21, HDL 0.79, LDL 5.32. S tim rezultatima otišao sam do terapeuta. Rekla je da je razlog tome zastoj žuči (citat: žuč ne napušta jetru loše) i poslala ultrazvuk abdominalnih organa i FGDS. Ultrazvučnim pregledom abdominalnih organa otkriveno je da je sve u redu, ali se terapeut usredotočio na činjenicu da mi je desni desni dio jetre 12,7 (inače je sve u redu). EGD je pokazao duodenalno-želučani refluks (čuvar ulaza), ostalo je normalno! Liječnik je dijagnosticirao žučne diskinezije i propisao hepabene i mineralnu vodu.
Osim toga, čak i prije medicinskog odbora, požalio sam se oko pola godine na nekoga u grlu. Liječnik je spomenuo kroničnu bakterijsku infekciju. Propisala mi je da mi damo bris iz ždrijela: posađena je Viridans Streptococcus (usput: sije se sa mnom godinu dana, antibiotici ga ne ubijaju, iako nije otporna). Osim gepabene i mineralne vode, popio sam tijek levofloksacina. U travnju je ponovno provedena analiza kolesterola: ukupno 5,9, triglicerida 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Terapeut mi je nakon takvih testova propisao tijek Heptrala u tabletama od po 400 mg. dnevno 2 mjeseca. Nakon što sam popio tečaj, nakon mjesec dana donirao sam krv u kolesterol i, ispričavam se za izraz, ohrenel - ukupno 7.89, trigliceridi - 1.01, HDL - 1.1, LDL - 6.03. Uzorci jetre su normalni.
Nakon toga ponovno sam otišao na ultrazvuk trbušnih organa (sve je normalno, samo je CWR desnog režnja iznosila 13,8, a iz nekog razloga rub je zaobljen, žuč i gušterača su bili normalni).
Provjerio je štitnjaču: TSH i ultrazvuk. Sve je normalno!
Liječnik je objasnio da streptokokna infekcija ne dopušta žuči da napusti jetru. Ponovno propisano 2 mjeseca Heptral. Povećanje desnog režnja objašnjeno je činjenicom da su počeli izbacivati ​​žuč iz jetre, tako da se povećavala, prolazila. Streptokokna infekcija također vezana za žuč, kaže da je žuč najbolje mjesto za nju.
Opći testovi krvi i urina su normalni.
Molimo pojasnite je li liječenje adekvatno i što bi moglo biti uzrok tako visokog kolesterola u mojim godinama?
Molim vas da pomognete, jer je srce vrlo nemirno.

• Trenutna vrijednost 3,69 / 5

Ocjena: 3.7 / 5 (417)

! Poruka službenog savjetnika foruma
Objavljeno: 07-18-2013 09:34 Pozdrav dragi hipad
1. Pretpostavka da je kolestaza uzrokovala povećanje kolesterola je u nedoumici, budući da nema znakova kolestaze: svrbež kože, promjena boje fecesa i urina, biokemijski znakovi (povećanje bilirubina, alkalne fosfataze itd.)
2. Preporučljivo je konzultirati lipidologa (ako ga imate u vašem gradu) ili kardiologa u kardiološkom centru. Posjećivanje genetskog savjetovanja kako bi se isključila obiteljska hiperkolesterolemija također ne šteti.
3. S takvim promjenama u metabolizmu lipida imate povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti. Stoga je glavni fokus na prevenciji: prestanak pušenja (ako pušite), tjelesna težina ne smije prelaziti 25 kg / m². m, redoviti (3-5 puta tjedno) aerobni trening, dijeta. Za liječenje lijekovima, rizik treba procijeniti na skali SCORE (učinjeno u srčanom centru ili samostalno - allcalc.ru/node/262). Uz rizik od 5% ili više, indicirana je terapija lijekovima (u pozadini gore navedenih intervencija bez lijekova). Lijekove možete početi uzimati unaprijed, bez čekanja na postizanje rizika od 5%, ako su svi drugi uzroci hiperkolesterolemije pouzdano isključeni: na primjer, hipotiroidizam, nefrotski sindrom, anabolički steroidi, itd.

Objavljeno: 18.07.2013. 09:42 Dobro jutro, dragi Dmitriju Anatolijeviću!

Hvala na detaljnom i informativnom odgovoru.
Mogu li uzeti malo više vremena i razjasniti još jedno pitanje:
Može li takvo povećanje kolesterola biti posljedica uzimanja velike količine antibiotika tijekom četiri godine? Godišnje je bilo 3-4 tečaja. Liječili su ga zbog bakterijskih infekcija grla i prostatitisa.

Objavljeno: 07-18-2013 09:46.. i više? Što uzrokuje povećanje desnog režnja jetre s 12,7 na 13,8 u šest mjeseci? Može li to biti rezultat uzimanja Heptrala?
Hvala unaprijed!

Objavljeno: 18-07-2013 09:56 Zaboravio sam napisati da nije bilo bolova prije uzimanja choleretica, ali čim sam ih počela uzimati, stalno me boli lijevo, a zatim u desnu hipohondriju svakih nekoliko sati.

• Trenutna vrijednost 3,69 / 5

Ocjena: 3.7 / 5 (417)

! Poruka službenog savjetnika foruma
Objavljeno: 18-07-2013 20:15 1. Možda, ako slijedite obrazac: antibiotici - lijek hepatitis - kolestaza. Ali kao što ste i sami napisali, "testovi na jetri su normalni." Stoga pogledajte gore navedene preporuke (stavci 2. i 3.).
2. Mjerne pogreške: različiti uređaji, različiti liječnici, različite tehnike mjerenja, povezanost s disanjem (tijekom udisanja ili tijekom izdisaja). Pogledajte u interesu www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral ne uzrokuje povećanje jetre.
3. Ako uzimanje choleretic smanjuje kvalitetu života ("migrirajuće bolove"), onda odlučite da li ćete ih nastaviti uzimati.

Objavljeno: 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,

Kako zaustaviti rast kolesterola

02/08/2014, Anatoly, 67 godina

Pozdrav dragi liječnici, željela bih čuti vaše mišljenje o sljedećem pitanju.

Imam 67 godina, tri srčana udara. Nakon mikroinfarktacije, raspravlja se o kirurškom zahvatu CABG-a, jer je stenting bio neuspješan.

U posljednjih 10 godina (osobito nakon ukidanja statina) pokazatelji kolesterola su: OX od 3,2 (u 2010.) do 5,8 (sada); HDL u rasponu od 0,42 do 0,71 (ovisno o uzimanju lijeka); LDL u Dianazonu od 2,21 do 4,17. Godine 2008. bio je hospitaliziran za AMI. U tom trenutku imao je GO 9.7; HDL - 0,91; LDL - 3,81. Jetreni kompleks - ALT - 32; AST - 41.

Nakon iscjedka u sklopu kompleksne terapije, statini su aktivno propisivani - torvakard, atoris, vazilip. Promijenio je imenovanje kardiologa i sve više dozu. Kao rezultat, pokazatelji za kolesterol došli su u određenim intervalima. No, u svibnju 2012., nakon duge stanke (pola godine), biokemijski test krvi pokazao je transcendentalne vrijednosti jetrenog kompleksa. ALT i AST više nisu 32 i 41, već 276 i 295.

Kardiolog je hitno otkazao uporabu statina, a gastroenterolog je, zajedno s specijalistom za infektivne bolesti, dijagnosticirao hepatitis droge, s kojim su se počeli boriti s IV infuzijom heptralne i fosfoglive. Heptral na vršnim vrijednostima zaustavio je rast AST i ALT, a fosfoagliv je smanjio te vrijednosti na 85-95 dugo vremena nakon dana.

Prestanak intravenskih injekcija u trajanju od više od mjesec dana ponovno povećava vrijednosti ALT i AST na vrijednosti od 150-180. Uzimanje lijekova za jetru u tabletama nije djelotvorno, a vene u rukama već su poput narkomana. Kolesterol nakon ukidanja statina polako, ali sigurno raste. Zadržavam samo njegovu prehranu.

Što biste još mogli savjetovati u mojoj situaciji? Hvala unaprijed. I ne mogu ništa učiniti (izbjeći stres i velika fizička opterećenja). Hoće li biti dovoljno snage još 10 godina?

Heptral - svaka jetra ima svoju povijest

Kako Heptral
Aktivni sastojak Heptral je ademetionin - supstanca koja je prisutna u tijelu svih ljudi. Ademetionin djeluje na staničnoj razini, obnavlja sposobnost jetrenih stanica (hepatocita) da uklone žuči koji se u njima stvaraju u žučnim kanalima, čime se uklanja intrahepatična žučna zastoj, koji uništava hepatocite. U isto vrijeme, heptral pridonosi proizvodnji biološki aktivnih tvari koje štite stanice jetre od bilo kakvih toksičnih učinaka (slobodni radikali, toksini nastali u procesu ili primljeni izvana) i sprječava uništenje hepatocita i proliferaciju stanica vezivnog tkiva umjesto njih - potiskuje stvaranje ciroze.

Heptralni mehanizam djelovanja
Mehanizam djelovanja Heptrala povezan je s biokemijskim procesima koji se odvijaju u stanicama jetre - hepatocitima. Doprinosi boljoj penetraciji kroz membrane hepatocita, tvari koje su im potrebne, sudjelujući u metaboličkim procesima. Osim toga, povećava sintezu i sadržaj tvari koje štite stanice od žučnih kiselina i slobodnih radikala.
Heptral je uključen u važne metaboličke procese. Dakle, s intrahepatičnom kolestazom (stazom žuči), funkcija membrana hepatocita je smanjena zbog prekomjernog taloženja kolesterola u njima, što dovodi do poremećaja u transportnim sustavima proteina koji se nalaze u membranama (žučne kiseline su dobivene hepatocitima). Heptral, sudjeluje u biokemijskim reakcijama, povećava pokretljivost membrana i poboljšava funkcioniranje transportnih sustava žučnih kiselina povezanih s membranama hepatocita.
Druga vrsta biokemijskih reakcija u kojoj je Heptral izravno uključen je stvaranje glutationa i taurina, tvari koje imaju svojstva detoksikacije. Kod kroničnih bolesti jetre smanjuje se količina glutationa, što rezultira time da hepatociti postaju bespomoćni protiv bilo kakvih toksičnih tvari. Taurin pomaže smanjiti toksične učinke žučnih kiselina na stanice jetre.
Osim toga, Heptral je uključen u biokemijske reakcije nastanka putrescina - tvari koja stimulira regeneraciju jetre i potiče reprodukciju (proliferaciju) hepatocita.
Heptral se propisuje dugo vremena, što rezultira polaganim, ali stabilnim poboljšanjem funkcije jetre, regeneracijom stanica, poboljšanjem protoka žuči, potiskivanjem razvoja ciroze jetre - zamjenom hepatocita s vezivnim tkivom smanjenjem funkcije ovog organa.

Indikacije za uporabu

• kronični upalni procesi u žučnom mjehuru (kronični kolecistitis) bez kamenja u žučnom mjehuru;
• kronični upalni procesi u bilijarnom traktu (kronični kolangitis);
• zastoj žuči u jetri (intrahepatična kolestaza);
• alkoholno oštećenje jetre, uključujući alkoholnu cirozu jetre;
• ljekovite lezije jetre pri uzimanju određenih vrsta antibiotika, antivirusnih, antitumorskih, antituberkulotičkih i drugih lijekova s ​​hepatotoksičnim učinkom;
• virusni hepatitis A;
• masna degeneracija jetre;
• kronični hepatitis B i C;
• ciroza jetre bilo kojeg podrijetla;
• sindrom mamurluka (povlačenje) na pozadini alkoholizma i ovisnosti o drogama;
• depresije bilo kojeg podrijetla.

Za koje se bolesti koriste?
Heptral se može koristiti za bilo koje bolesti jetre i bilijarnog trakta. Jedina iznimka je holelitijaza: povećanje količine žuči može uzrokovati napadaje žučne kolike zbog blokade jetrenih kanala s kamenjem. Heptral je posebno učinkovit u cirozi jetre, razvijajući se na pozadini raznih intoksikacija - alkohola, droga, droga i drugih. U tom slučaju, s jedne strane, štiti stanice jetre od uništavanja toksina, as druge, inhibira rast vezivnog tkiva. To dovodi do zastoja u progresiji patološkog procesa i produljuje život bolesnih. Heptral se također koristi za ublažavanje stanja apstinencije, koja se razvija kada se pacijent odvoji od alkohola ili droga, a koji je razvio fizičku ovisnost o tim supstancama.
Heptral ima blagotvoran učinak na jetru i virusni hepatitis, uključujući kronični hepatitis - u ovom slučaju, proces uništavanja stanica jetre i smanjenje funkcije ovog organa također usporava.
Kod bolesti žuči, heptral pomaže maksimalnom uklanjanju žuči i ublažavanju kongestije u stanicama jetre (choleretic action) iu žučnim kanalima (kolekinetičko djelovanje).
U depresijama Heptral aktivno djeluje na metaboličke procese u moždanim stanicama (neuronima), što pomaže poboljšati njihovu funkciju i eliminirati pacijenta iz depresivnog stanja.

Heptral u liječenju depresije
Depresija se može pojaviti kod mnogih mentalnih bolesti i graničnih uvjeta (stanja između normalnih i patoloških). Ponekad stanje pacijenta može biti toliko bolno da pokušava pokušati počiniti samoubojstvo - to je jedna od najvećih opasnosti u depresiji.
Liječenje depresije antidepresivnim lijekovima. No, u posljednje vrijeme sve su češći pacijenti s rezistencijom (nedostatkom osjetljivosti) na antidepresive. U takvim slučajevima, psihijatri propisuju Heptral, koji poboljšava metabolizam u moždanim stanicama i blago aktivira središnji živčani sustav. Sve to doprinosi uklanjanju depresije.

Heptralne tablete - kako rade
Aktivni sastojak Heptral tableta je ademetionin, prirodna biološki aktivna tvar prisutna u stanicama jetre. Glavna funkcija ademetionina je da štiti stanice jetre od bilo kakvih toksičnih učinaka (to jest, hepatoprotektora), pomaže u uklanjanju žučnih kiselina iz njih i iz žučnih putova - žuči.
Ako su stanice jetre posljedica bilo kakvog izlaganja (virusna infekcija, bilo kakva intoksikacija, stagnacija toksičnih žučnih kiselina), ademetionin im pomaže vratiti (regenerirati) i razmnožiti (razmnožiti). Istodobno ademetionin zaustavlja proliferaciju vezivnog tkiva, koje, kada se stanice jetre uništavaju, zauzima njihovo mjesto, zbog čega postupno nastaje ciroza jetre s gubitkom funkcije ovog organa.
Heptral se uzima ujutro (ima aktivirajući učinak) između obroka s malom količinom vode. Tablete su prekrivene enteričkim premazom, stoga slobodno prolaze kroz želudac, ne izlažu se agresivnom kiselom okolišu i rastvaraju se samo u duodenumu.

Heptralne tablete za liječenje depresije
Heptral se često koristi u psihijatrijskoj praksi u slučaju otpornosti (neosjetljivosti) tijela pacijenta na druge vrste antidepresiva, na primjer, amitriptilin.
Aktivira stanje mozga i uklanja pacijenta iz depresije. Heptral se ne preporučuje samo pacijentima s manično-depresivnom psihozom, jer u ovom slučaju može pridonijeti prijelazu stanja depresije u manično stanje.

Značajke Heptral za injekcije
Kada je stanje hepatocita i njihovih membrana poremećeno pod djelovanjem toksina različitog podrijetla, poremećen je i rad transportnih sustava. To dovodi do nakupljanja žučnih kiselina u hepatocitima, koji ih uništavaju, a zatim vezivno tkivo raste umjesto hepatocita. Heptral obustavlja ovaj proces, obnavlja normalno stanje staničnih membrana, prenosi žučne kiseline kroz njega. Oštećene stanice pod djelovanjem heptrala su obnovljene, a proces proliferacije stanica vezivnog tkiva je potisnut, što pomaže stabilizaciji jetre u cirozi bilo kojeg podrijetla.
Isto tako, Heptral štiti stanice jetre od djelovanja bilo kakvih toksina, kako onih nastalih u tijelu (na primjer, slobodnih radikala), tako i onih izvana (alkohola, lijekova, hepatotoksičnih lijekova).
Također je utvrđeno da aktivni sastojak Heptral ademetionin može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru, tj. Iz krvi u tkivo mozga. Ovdje aktivno intervenira u biokemijskim procesima i obnavlja normalno stanje neurona. Kao rezultat toga, poboljšava se provodljivost živčanih impulsa, aktivira se djelovanje cijelog središnjeg živčanog sustava, a pacijent napušta depresivno stanje.

Za koje se bolesti Heptral primjenjuje kao injekcija

• akutne i kronične bolesti jetre i bilijarnog trakta;
• učinci na tkivo jetre bilo kojih štetnih čimbenika - virusa i njihovih toksina;
• žučne kiseline;
• slobodni radikali;
• toksične tvari (alkohol, droge itd.);
• stagnacija žuči u bilijarnom traktu - u žučnim kanalima i žučnom mjehuru, ali pod uvjetom da u tom sustavu nema kamenja;
• s depresijama, osobito u slučaju kada se pacijenti otkriju otpornost (imunitet) na druge antidepresive, kao što je amitriptilin.

Kako prepisati Heptral
Da bi liječenje bilo učinkovito, prvo se Heptral propisuje u obliku intramuskularnih ili intravenskih injekcija, koje se zatim zamjenjuju tabletama.
Tijek liječenja injekcije za bolest jetre je dva tjedna, a depresija tri tjedna. Nakon toga se preporuča prelazak na unos Heptrala u obliku tableta od 800-1200 mg dnevno. Trajanje liječenja određuje liječnik, ali ne može biti kratkotrajno, u prosjeku se preporuča uzeti Heptral od dva tjedna do dva mjeseca.

Suvremeni koncepti patogeneze i terapije intrahepatične kolestaze

O članku

Za citat: Podymova SD Suvremene ideje o patogenezi i terapiji intrahepatične kolestaze // BC. 2001. №2. 66

Prema suvremenim konceptima, kolestaza se shvaća kao kršenje sinteze, izlučivanja i odljeva žuči. Tradicionalno etiološko načelo kolestaze dijeli se na intrahepatičnu i ekstrahepatičnu. Ekstrahepatična kolestaza povezana je s povredom žuči koja je uzrokovana mehaničkim čimbenicima. Sindrom intrahepatične kolestaze oštećen je vitalnom funkcijom nastanka žuči pod djelovanjem lijekova, infektivnih agensa, a također i autoimunim, metaboličkim ili genetskim čimbenicima [1].

Ovisno o stupnju oštećenja, intrahepatična kolestaza može se svrstati u intralobularnu (hepato-tubularnu) i interlobularnu (duktalnu). Intra lobularna kolestaza uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem žuči od strane jetrenih stanica i žučnih putova zbog oštećenja staničnih organela. Interlobularna kolestaza povezana je s razaranjem i smanjenjem broja malih interlobularnih kanala - duktula, kanala.
Stvaranje žuči je osmotski aktivan proces, zbog čega se žučne soli i druge komponente žuči transportiraju do žučnih tubula duž koncentracijskog gradijenta. Stvaranje žuči uključuje tri stupnja [2]:
• napadaj iz krvi i prijenos u hepatocite žučnih kiselina, bilirubina, kolesterola i drugih komponenata;
• metabolizam, sinteza novih komponenti žuči i transport u citoplazmi hepatocita;
• izlučivanje u žučne tubule.
Primanje otopljenih tvari iz krvi u žuč provodi se transportnim sustavima koji se nalaze na bilijarnim, sinusoidnim i cjevastim površinama hepatocita. Bazolateralna površina plazma membrane sadrži Na + / K + -ATPazu, koja podržava gradijent iona izvan i unutar stanice. Dodatno, Na + / K + -ATPaza, zajedno s K + kanalom, je uključen u stvaranje transmembranskog potencijala od približno 35 mV. Taj elektrokemijski potencijal koristi stanica da bi održao ionski sastav i pH, kao i Na-ovisno hvatanje žučnih kiselina [3]. U provedbi prvih dviju faza formiranja žuči uključeni su proteini nosači, uključujući protein ovisan o natriju uključen u hvatanje žučnih kiselina, bilirubin; protein koji prenosi Na + i žučne kiseline, koje opskrbljuju taurin konjugirane žučne kiseline hepatocitima, kao i Na-HCO3-ionske izmjenjivače koji održavaju normalne razine pH u hepatocitima. Endoplazmatski retikulum i Golgijev aparat sudjeluju u procesu metabolizma i transporta žuči unutar hepatocita. Od velike je važnosti transicotolni vezikularni transport žučnih kiselina, bilirubina, tvari koje sadrže lipide (vidi sl.).
Aktivni transport otopljenih tvari kroz kanaličnu membranu provodi se djelovanjem ATP-ovisnih pumpi, koje uključuju različite proteine. Kongenitalna odsutnost nekih transportnih proteina objašnjava smanjenje tubularne funkcije s razvojem progresivne sistemske intrahepatične kolestaze [4].
U patogenezi intrahepatičke kolestaze važnu ulogu imaju oštećene funkcije bazolateralnih, sinusoidnih i kanalikularnih membrana. Sastav i fluidnost membrana plazme hepatocita utječu na aktivnost enzima i receptora. Fluidnost membrane određena je omjerom fosfolipida i kolesterola. Smanjena fluidnost membrane obično je povezana s povišenim kolesterolom, što je slučaj s kolestazom lijeka (estrogeni, anabolički steroidi).
Većina kolestatskih oboljenja jetre povezana je s dubokim kršenjem citoskeleta hepatocita, uključujući uništavanje mikrotubula, povećanje broja intermedijernih filamenata, uništavanje mikrofilamenata u perikanalikularnom području hepatocita. Razaranje citoskeleta hepatocita javlja se pod utjecajem citokinskih virusa. Ove promjene u citoskeletu dovode do nestanka mikrovila na apikalnoj površini hepatocita, smanjuju kontraktilnost kanalikularne membrane i mogu uzrokovati propusnost čvrstih kontakata stanica i stanica i dovesti do obrnutog protoka žuči u sinusoide [5].
Drugi mehanizam je narušen unutarstanični transport mjehurića, ovisno o stanju mikrotubula. Suzbijanje kretanja mjehurića dovodi do smanjenja broja funkcionalnih transportera na tubularnoj membrani, čime se doprinosi kolestazi.
Prekomjerna koncentracija žuči uzrokuje oštećenje jetre i sustava, a najvažniju ulogu imaju štetni učinci i toksičnih i normalnih žučnih kiselina, koje uzrokuju oštećenje membrana hepatocita, mitohondrije, blokiranje ATP sinteze, nakupljanje citosolnog kalcija, doprinose akumulaciji slobodnih radikala. Slobodni radikali aktiviraju aktivaciju kaspaze, što u konačnici dovodi do apoptoze stanica bilijarnog epitela.
liječenje
Liječenje intrahepatične kolestaze sastoji se od utjecaja na uzročni čimbenik, kao i glavnih patogenetskih mehanizama za obnovu poremećaja mehanizma transporta žuči od bazolateralne membrane do crijeva i ublažavanja simptoma bolesti.
Etiološko liječenje daje pozitivne rezultate u subhepatičnoj žutici - za dekompresiju bilijarnog sustava koriste se različite vrste operacija. Kod intrahepatične kolestaze (alkohol, lijek, virus, metabolizam), etiološka terapija nije uvijek učinkovita.
Najpoznatiji lijekovi koji utječu na određenu patogenezu su Heptralna i Ursodeoksiholna kiselina. Heptral (S - adenozil - L - metionin) je prirodna tvar koja je dio tjelesnih tkiva, sintetizirana u jetri.
S-adenozil-L-metionin (ademetionin) je uključen u tri najvažnija metabolička procesa: transmetilaciju, trans-sulfurizaciju i aminopropilaciju. U tim reakcijama djeluje ili kao donor metila ili kao enzimski induktor. Kod intrahepatičke kolestaze, smanjenje viskoznosti membrana zbog prekomjernog taloženja kolesterola dovodi do poremećaja u funkcioniranju transportnih sustava proteina koji su lokalizirani u njima. Ademetionin, koji sudjeluje u reakcijama transmetilacije, od kojih je jedna sinteza fosfatidilholina, povećava pokretljivost membrana i povećava njihovu polarizaciju, što dovodi do poboljšanja u funkcioniranju transportnih sustava žučnih kiselina povezanih s membranama hepatocita. Posebno je poboljšana funkcija Na + / K + -ATPaze pumpe.
Drugi tip metaboličkih reakcija u koje je ademetionin izravno uključen su reakcije transsulfurizacije, uključujući sintezu glutationa, jednog od najvažnijih detoksikacijskih sredstava. Smanjenje njegove razine u jetri, koja se javlja u njezinim kroničnim bolestima, dovodi do slabljenja zaštite hepatocita od slobodnih radikala, endogenih i egzogenih tvari. Ademetionin, još jedan metabolit, taurin, također igra važnu ulogu u detoksifikacijskoj funkciji jetre. Taurin je uključen u proces konjugacije žučnih kiselina. Budući da konjugacija žučnih kiselina s taurinom povećava topljivost spoja, smanjenje sadržaja taurina dovodi do nakupljanja toksičnih žučnih kiselina u hepatocitima. Detoksifikacija žučnih kiselina također nastaje njihovim izravnim sulfidiranjem. Sulfurizirane žučne kiseline mogu zaštititi stanične membrane od destruktivnog djelovanja nesumporiranih žučnih kiselina, koje su prisutne u visokim koncentracijama u hepatocitima s intrahepatičnom kolestazom.
Reakcije aminopropilacije su treća biokemijska ruta ovisna o ademetioninu. U tim reakcijama, aminopropilna skupina se prenosi na poliamine kao što su putrescin, spermin i spermidin, koji igraju važnu ulogu u strukturama ribosoma. Pokazalo se da Putresin stimulira regeneraciju jetre nakon djelomične hepatektomije. Sinteza poliamina je također povezana s procesima proliferacije hepatocita [6].
Rezultati različitih učinaka Heptrala na metabolizam bili su razlozi za njegovu uporabu u hepatologiji: prevencija i liječenje intrahepatične kolestaze, zaštita jetre od hepatotoksičnih tvari i alkohola, lijekova, lijekova, infektivnih agensa.
Dostupne publikacije potvrdile su učinkovitost Heptrala u smanjenju kliničkih i biokemijskih parametara kolestaze u bolesnika s akutnim i kroničnim bolestima jetre.
Manzillo G. i sur. [7] pri analizi rezultata liječenja, 420 bolesnika s akutnim i kroničnim bolestima jetre s intrahepatičnim sindromom kolestaze u 12 talijanskih centara u dvostruko slijepoj, placebo kontroliranoj studiji došlo je do sljedećih zaključaka. Upotreba ademetionina u dozi od 800 mg intravenski 2 tjedna. i 1600 mg peroralno 8 tjedana. izazvao je odgovor na terapiju u 60% bolesnika koji su primali lijek, te u 34% pacijenata koji su uzimali placebo. Smanjenje svrbeža otkriveno je u 77,6% onih koji su primili Heptral u usporedbi sa 27,8% u placebo skupini. Važno je naglasiti da studija nije uključivala pacijente koji zloupotrebljavaju alkohol, primaju antivirusnu ili hormonsku terapiju, kao i druge lijekove za liječenje bolesti jetre.
U kontroliranom otvorenom pokusu, provedenom na 640 bolesnika s intrahepatičnom kolestazom, kao komplikacija kroničnih bolesti jetre (ciroza - 309 bolesnika, kronični virusni hepatitis - 190, primarna bilijarna ciroza - 16, primarni sklerozni kolangitis - 14), adenosilmetionin je primijenjen u jednoj od dvije sheme : 500 mg dnevno intramuskularno ili 800 mg / dan intravenski tijekom 15 dana [8].
Nakon 7 dana liječenja, odgovor od razine bilirubina i aktivnosti alkalne fosfataze (alkalna fosfataza) otkriven je u 39% bolesnika koji su primali lijek intramuskularno, a kod 43% pacijenata koji su lijek primijenili intravenski; na kraju liječenja, odgovor je otkriven kod 61%, odnosno 62% bolesnika. Svrab se smanjio ili nestao u 74% bolesnika s intramuskularnom primjenom lijeka i kod 69% bolesnika s intravenoznom primjenom; Smanjenje ili nestanak zamora zabilježeno je kod 72% i 69% bolesnika. Rezultati ukazuju na djelotvornost kratkotrajnog liječenja adenosilmetionina u bolesnika s intrahepatičnom kolestazom u prisutnosti kroničnih bolesti jetre, a oba programa davanja lijeka dala su dobar odgovor.
Upotreba Heptrala preporučljiva je za ublažavanje intrahepatičnog sindroma kolestaze, koja se javlja u bolesnika s kroničnim hepatitisom C tijekom terapije interferonom-a-2a. Uklanjanje kolestaze kod ovih bolesnika omogućuje potpuni tijek terapije interferonom [9].
AR Reiziz i sur. [10] opisali su antikolestatsko djelovanje Heptrala kod adolescenata ovisnika o hepatitisu B i C. Obično su ovi oblici hepatitisa povezani s parenteralnom infekcijom teški, s upornom holestazom i sindromom teške citolize. Terapija heptralom dovela je do brzog uklanjanja asteničnog sindroma, rezolucije kolestaze i smanjenja aktivnosti enzima.
Naše iskustvo s Heptralom u bolesnika s kroničnim bolestima jetre s intrahepatičnim sindromom kolestaze temelji se na rezultatima liječenja 32 bolesnika [11]. Među njima, ciroza jetre dijagnosticirana je u 23 bolesnika, kronični virusni hepatitis - u 9. Etiološki čimbenici ciroze: virusni C - u 3 bolesnika, alkoholni - u 2, mješoviti - u 2, primarni bilijarni (PBC) - u 16. U većine bolesnika dijagnoza je potvrđena rezultatima biopsije jetre. Prethodno je za intrahepatičnu kolestazu svih 16 bolesnika s PBC liječeno različitim lijekovima - fenobarbitalom, prednizonom, vazozanom. Do početka liječenja Heptralom nije bilo pozitivnog učinka prethodne terapije. Kriterij za uključivanje u istraživanje bio je povećanje aktivnosti bilirubina i alkalne fosfataze za faktor 2 ili više u odnosu na normu. Tijek liječenja sastojao se od 16 intravenskih infuzija Heptrala u dozi od 800 mg na dan i 16 dana oralne primjene lijeka na 1600 mg dnevno.
Pri analizi rezultata uočen je izrazit pozitivan učinak Heptrala na težinu asteničnog sindroma, koji je do kraja liječenja potpuno nestao u 54% bolesnika i kod ostalih se smanjio. Pruritus svrbež potpuno je nestao u 22% bolesnika koji su ga imali na početku terapije, a smanjio se za 31%. Važno je to naglasiti nakon 2-3 tjedna. nakon završetka terapije zabilježeno je smanjenje pruritusa kod još 15% bolesnika. Žutica je potpuno nestala u 15% pacijenata koji su je imali na početku liječenja, smanjila se kod 85% bolesnika.
Utjecaj na biokemijske parametre očitovao se u smanjenju bilirubina, aktivnosti ALP i g - glutamil transpeptidaze (g - GTP) tijekom liječenja. Nakon završetka terapije, razina ukupnog bilirubina smanjila se 1,3 puta, a izravna - 1,5 puta. Najveći pad je u fazi intravenske primjene lijeka. Do kraja terapije došlo je i do smanjenja glavnih pokazatelja kolestaze - g - GTP i ALP, a njihova se vrijednost smanjila za 1,5 odnosno 1,4 puta. Najveće smanjenje aktivnosti enzima zabilježeno je u drugoj fazi oralnog davanja Heptrala. U 12,5% bolesnika vrijednosti enzima holestaze vratile su se u normalu, u svim slučajevima su bili bolesnici s kroničnim virusnim hepatitisom. U 9% ispitanih bolesnika s PBC IV stupnjem, tijekom liječenja, uočeno je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u prosjeku 1,3 puta. Nakon dugotrajnog promatranja ovih bolesnika, mjesec dana nakon završetka liječenja, vrijednosti g - gtp i alkalne fosfataze vratile su se na početnu vrijednost ili su bile niže od tih.
Studija je zabilježila pozitivan učinak Heptrala na razinu kolesterola u krvi kod pacijenata koji su imali početno povećanje. Razina kolesterola smanjila se 1,4 puta u odnosu na početnu vrijednost, u 3 bolesnika količina kolesterola se smanjila na normalne vrijednosti. Uočeno je značajno smanjenje aktivnosti transaminaza pod utjecajem Heptral. Do kraja punog tijeka terapije, aktivnost AlAT i AsAT smanjena je 2,2 i 1,8 puta. Najveće smanjenje aktivnosti transaminaza nađeno je u bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom - više od 2,5 do 3 puta (u tim slučajevima, osnovne vrijednosti premašile su normu za 8-10 puta). Do kraja liječenja, 21% bolesnika imalo je smanjenu aktivnost transaminaza na normalne vrijednosti.
Statističkom obradom biokemijskih parametara u općoj skupini bolesnika s intrahepatičnom holestazom nije utvrđena statistički značajna razlika prije i nakon liječenja Heptralom. Međutim, u odvojenom razmatranju bolesnika s intrahepatičnom kolestazom na pozadini kroničnih bolesti jetre i bolesnika s PBC, pokazalo se da je smanjenje aktivnosti g - GTP i enzima citolize u skupini kroničnog hepatitisa i ciroze statistički značajno. Bolesnici s PBC imali su jasnu tendenciju poboljšanja pokazatelja koji karakteriziraju sindrom kolestaze i citolizu. Međutim, otkrivena razlika nije bila statistički značajna, što se može objasniti daleko naprednijim procesom: uočeni bolesnici imali su stadij III-IV PBC.
Proučavanje dugoročnih rezultata provedeno je u 25% ispitanika (svi bolesnici s PBC-om) unutar 2-3 mjeseca nakon završetka terapije. Svi bolesnici zabilježili su očuvanje pozitivnog rezultata kliničkih i biokemijskih parametara. Razina bilirubina (ukupne i izravne), alkalne fosfataze i g - gtr ostala je u istom rasponu kao i na kraju liječenja. U 50% bolesnika opaženo je daljnje smanjenje težine pruritusa. Ostatak svrbeža ostao je u istom rasponu kao i na kraju liječenja. Također je zabilježeno očuvanje pozitivnog rezultata liječenja u ispitivanju razine AlAT i AST.
Ponovljeni ciklusi liječenja u razdoblju od 6 mjeseci do 3 godine nakon prvog ciklusa liječenja provedeni su u 5 bolesnika (4 bolesnika s PBC i 1 s kroničnim hepatitisom) - tijekom 16 dana primijenjeno je 800 mg Heptrala intravenski. Rezultati upućuju na to da je preporučljivo ponoviti tečajeve u bolesnika s PBC-om. Kod ponavljanja liječenja u ovih bolesnika otkriveno je smanjenje razine bilirubina, alkalne fosfataze i g-GTP. Ovisnost o lijeku nije označena. To se također treba pripisati bolesniku s kroničnim hepatitisom B + C i intrahepatičnim sindromom kolestaze, koji se ponavljao tijekom liječenja interferonom, koji je proveden u 4 ciklusa Heptral. Tijekom svakog od njih dobiven je pozitivan rezultat - smanjenje kolestaznih i citoliznih enzima.
Valja spomenuti objavu T. Di. Perri i sur. [12] o rezultatima otvorenog multicentričnog istraživanja o učincima ademetionina na biokemijske i kliničke pokazatelje, kao i na kvalitetu života kod 371 bolesnika s kroničnim hepatitisom i kompenziranom cirozom jetre nakon 2 tjedna. intramuskularno i 6 tjedana. odredišni lijek unutra. Rezultati su pokazali da je ademetionin učinkovit u poboljšanju kliničkih, biokemijskih parametara i parametara kvalitete života u bolesnika s kroničnim bolestima jetre. Već jedan tijek terapije ademetioninom doveo je do statistički značajne promjene u pokazatelju kvalitete života, čak i ako niti jedan od bolesnika nije postigao status potpune dobrobiti. 99% ispitanika završilo je drugi tečaj, a 54 bolesnika završilo je treći tečaj. Ponovljeni tečajevi podržali su ili nadmašili rezultate prvog tečaja, što znači da su povećali broj pacijenata čija se kvaliteta života poboljšala.
zaključak
Glavni fokus u liječenju intrahepatične kolestaze treba prepoznati učinak na uzročne čimbenike, što dovodi do obnove poremećaja mehanizma transporta žuči od bazolateralne membrane hepatocita do crijeva i uklanjanja kliničkih simptoma bolesti. Heptral je lijek koji utječe na tako važnu patogenezu kolestaze kao smanjena propusnost membrana hepatocita, inhibiciju Na + / K + -ATPaze i drugih membranskih transportera, kao i uništavanje citoskeleta hepatocita i poremećaj vezikularnog transporta. Lijek povećava sintezu i sadržaj tiola, pomažući u zaštiti stanica od žučnih kiselina i slobodnih radikala.
Dostupne publikacije o kliničkim ispitivanjima Heptrala i vlastita iskustva pokazuju učinkovitost lijeka u kroničnim bolestima jetre s intrahepatičnim sindromom kolestaze.
U većine bolesnika dolazi do smanjenja težine pruritusa i biokemijskih kriterija intrahepatične kolestaze - razine izravnog bilirubina, g - GTP, alkalne fosfataze, što je povezano s antikolestatskim učinkom Heptrala.
Uočen je pozitivan učinak lijeka na astenični sindrom, au vlastitim kliničkim ispitivanjima i objavljenim od drugih autora, manifestacije ovog sindroma su minimizirane ili potpuno nestale.
Prilikom praćenja bolesnika 3 mjeseca. nakon završetka terapije Heptralom, zabilježen je pozitivan dugoročni rezultat: težina pruritusa, bilirubina, g - GTP, ALP, AlAT i AsAT vrijednosti ostala je u istom rasponu kao i na kraju terapije. Postoje dokazi da je heptral učinkovit u poboljšanju parametara kvalitete života u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.
Lijek dobro podnosi bolesnik, nismo zabilježili nikakve nuspojave, što je bila osnova za ponovljene tečajeve, u kojima se održava pozitivan rezultat. Ovisnost o lijeku nije označena.

Ademetionin -
Heptral (trgovački naziv)
(Knoll AG)

književnost
1. Podymova S. D. Bolest jetre. 3. izdanje. Vodič za liječnike. M. Medicine.1998. 703s.
2. Sherlock S., Dooley J. Bolesti jetre i bilijarnog sustava, 10. Blackwell Sci. Publication.-Oxford, 1997.-p.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, p.129-136
Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Mehanizmi bolesti. 1998. vol.339. N17, str
5. Anderson JM. Gastroenterologija. 1996. vol.110, str
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatologija. 1994. vol.20, str. 725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. dr. Droga. Istraga. 1992, vol.4 (dod. 4), str
8. Fiorelli G. Aktualna terapijska istraživanja. 1999. Vol.60, N6
1. Gorbakov V.V., Galik V.P., Kirillov S.M. Ter.arhiv. 1998, N10, s82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A., Drondina A.K., Nikitina T.S. epidemiologija i zarazne bolesti. 1997. N3, str. 52-55
11. Podymova S.D., Nadinskaya M.Yu. Klin. Med. 1998, N10, str
Perri T.Di., Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. vol. 12, N2, str

Alkoholna bolest jetre (ABP), zajedno s virusnim hepatitisom, s pravom se odnosi na brojeve.

Suvremene ideje o patogenezi intrahepatične terapije kolestaze

Prema suvremenim konceptima, kolestaza se shvaća kao kršenje sinteze, izlučivanja i odljeva žuči. Tradicionalno etiološko načelo kolestaze dijeli se na intrahepatičnu i ekstrahepatičnu. Ekstrahepatična kolestaza povezana je s povredom žuči koja je uzrokovana mehaničkim čimbenicima. Intrahepatički sindrom kolestaze je oštećen vitalnom funkcijom stvaranja žuči djelovanjem lijekova, infektivnih agensa, a također i autoimunim, metaboličkim ili genetskim čimbenicima.

Većina kolestatskih bolesti jetre su povezane s dubokim kršenjem citoskeleta hepatocita, uključujući s razaranjem mikrotubula, povećanjem broja intermedijernih filamenata, uništavanjem mikrofilamenata u perikinalikularnom području hepatocita. Razaranje citoskeleta heratacita događa se pod utjecajem citokinskih virusa. Ove promjene u citoskeletu dovode do nestanka mikrovila na apikalnoj površini hepatocita, smanjuju kontraktilnost kanalikularne membrane i mogu također prouzročiti propusnost međustaničnih zbijenih kontakata i dovesti do obrnutog protoka žuči u sinusoidu.

Drugi mehanizam je narušen unutarstanični transport mjehurića, ovisno o stanju mikrotubula. Suzbijanje kretanja mjehurića dovodi do smanjenja broja funkcionalnih transportera na tubularnoj membrani, čime se doprinosi kolestazi.

Prekomjerna koncentracija žuči uzrokuje oštećenje jetre i sustava, a najvažnija je uloga štetnih učinaka i toksičnih i normalnih žučnih kiselina, koje uzrokuju oštećenje membrana mitohondrijskih hepatocita, blokada ATP sinteze i nakupljanje citosolnog kalcija doprinose akumulaciji slobodnih radikala.

Liječenje intrahepatične kolestaze sastoji se od utjecaja na uzročni faktor, kao i na glavne patogenetske mehanizme za obnavljanje poremećenih mehanizama transporta žuči od bazolateralne membrane do crijeva i za ublažavanje simptoma bolesti.

Etiološko liječenje djelotvorno je kod subhepatičke žutice - za dekompresiju bilijarnog sustava koriste se različite vrste operacija. Kada intrahepatična kolestaza (alkohol, lijek, virusna, metabolička) etiološka terapija ne dopušta uvijek kolestazu.

Heptralna i ursodeoksiholna kiselina su najperspektivniji lijekovi koji utječu na određenu patogenezu. Heptral (S-adenosil-L-metionin) je prirodna tvar koja je dio tkiva tijela, sintetizirana u jetri.

S-adenozil-L-metionin (ademetionin) je uključen u tri najvažnija metabolička procesa: transmetilaciju, transsulfurizaciju i aminopropilaciju.

Rezultat različitih učinaka Heptrala na metabolizam bio je razlog njegove primjene u hepatologiji: prevencija i liječenje intrahepatične kolestaze, zaštita jetre od hepatotoksičnih tvari i alkohola, lijekova, lijekova, infektivnih agensa.

Dostupne publikacije potvrdile su učinkovitost Heptrala u smanjenju kliničkih i biokemijskih parametara kolestaze u bolesnika s akutnim i kroničnim bolestima jetre.

Naše iskustvo s Heptralom u bolesnika s kroničnim bolestima jetre s intrahepatičnim sindromom kolestaze temelji se na rezultatima liječenja 32 bolesnika. Među njima, ciroza jetre dijagnosticirana je u 23 bolesnika, kronični virusni hepatitis - u 9. Etiološki čimbenici ciroze: virusni C - u 3 bolesnika, alkoholni - u 2, mješoviti - u 2, primarni bilijarni (PBC) - u 16. U većine bolesnika dijagnoza je potvrđena rezultatima biopsije jetre. Do početka liječenja Heptralom nije bilo pozitivnog učinka prethodne terapije. Tijek liječenja sastojao se od 16 intravenskih infuzija Heptrala u dozi od 800 mg na dan i 16 dana oralne primjene lijeka na 1600 mg dnevno.

Pri analizi rezultata uočen je izrazit pozitivan učinak Heptrala na težinu asteničnog sindroma, koji je do kraja liječenja potpuno nestao u 54% bolesnika i kod ostalih se smanjio. Pruritus svrbež potpuno je nestao u 22% bolesnika koji su ga imali na početku terapije, a smanjio se za 31%. Važno je naglasiti da je 2-3 tjedna nakon završetka terapije u 15% bolesnika zabilježeno smanjenje pruritusa. Žutica je potpuno nestala u 15 pacijenata koji su je imali na početku liječenja, smanjila se kod 85% bolesnika.

Utjecaj na biokemijske parametre očitovao se u smanjenju bilirubina, aktivnosti ALP i gama-glutamil transpeptidaze (gama-GTP) tijekom liječenja.

Studija je zabilježila pozitivan učinak Heptrala na razinu kolesterola u krvi pacijenata koji su imali početno povećanje. Razina kolesterola smanjila se 1,4 puta u odnosu na početnu vrijednost, u 3 bolesnika količina kolesterola se smanjila na normalne vrijednosti. Pod utjecajem Heptrala uočeno je značajno smanjenje aktivnosti transaminaza.

Uočen je pozitivan učinak lijeka na astenični sindrom, au vlastitim i kliničkim ispitivanjima drugih autora, manifestacije ovog sindroma su potpuno ili značajno smanjene.

Kada su bolesnici praćeni 3 mjeseca nakon završetka Heptralne terapije, zabilježen je pozitivan dugoročni rezultat: težina pruritusa, bilirubina, gama-GTP, ALP, AlAT i AST ostala je u istim granicama kao i na kraju terapije. Postoje dokazi da je Heptral učinkovit u poboljšanju parametara kvalitete života u bolesnika s kroničnim bolestima jetre.

Lijek dobro podnosi bolesnik, nismo zabilježili nikakve nuspojave, što je bila osnova za ponovljene tečajeve, u kojima se održava pozitivan rezultat.

Dakle, dostupne publikacije o kliničkim ispitivanjima Heptrala i vlastitim iskustvom pokazuju učinkovitost lijeka u kroničnim bolestima jetre s intrahepatičnim sindromom kolestaze.

Članak objavljen u časopisu "Pharmaceutical Bulletin"

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Heptral snižava kolesterol

Sve informacije o GGT testu krvi

GGT - gama-glutamiltransferaza (sinonim - gama-glutamiltranspeptidaza, GGTP) je enzim (protein) koji sudjeluje u metabolizmu aminokiselina u stanicama tijela. Sadrži se uglavnom u stanicama bubrega, jetre i gušterače. No, mala količina može se naći iu slezeni, mozgu, srcu, crijevima.

Nalazi se u samoj stanici (u membrani, citoplazmi i lizosomu), ali kada je uništena, ulazi u krvotok. Niska aktivnost ovog enzima u krvi smatra se normalnom, budući da se stanice obnavljaju, ali ako umre značajan dio stanica, aktivnost seruma u krvi dramatično se povećava. Najveći sadržaj enzima nalazi se u bubrezima, ali unatoč tome, izvor serumske aktivnosti GGT-a je pretežno hepatobilijarni sustav. Analiza GGTP za krvni serum najosjetljiviji je laboratorijski pokazatelj za gotovo sve lezije i bolesti jetre:

• cholestasia
• opstruktivne lezije jetre (intra- ili posthepatično začepljenje) - povećane su za 5-30 puta u odnosu na normu
• kolecistitis, kolangitis, žutica. Kod ovih bolesti, analiza GGT-a je točnija, budući da se pojavljuje prije drugih jetrenih enzima (na primjer, AST i ALT) i traje duže vrijeme.
• Infektivni hepatitis - 3-5 puta veći od norme. U ovom slučaju, bolje je usredotočiti se na pokazatelje AST i ALT.
• masna jetra - povećana 3-5 puta normalno
• trovanje drogom
• pankreatitis (akutni i kronični)
• alkoholna ciroza
• primarne i sekundarne neoplastične bolesti jetre. Povećani serumski enzim u krvi je izraženiji od pokazatelja ALT i AST

Mnogo korisnih informacija o GGT-u, GGTP-u, dekodiranju itd. U videozapisu u nastavku.

Također, GGT indeks može se povećati u odnosu na promjene koje nisu povezane s bolestima jetre:

• maligne bolesti gušterače i prostate
• uzimanje određenih lijekova (na primjer, paracetamol i fenobarbital)
• zlouporaba alkohola

Kada je analiza dodijeljena

Analizu serumskih razina u krvi obično propisuje liječnik, a od svih jetrenih enzima GGT je najosjetljiviji na alkohol, najčešće od strane narcologa, u sljedećim slučajevima:

• o rutinskim liječničkim pregledima (rijetko)
• u pripremi za operaciju
• u dijagnostici oštećenja jetre
• za sumnju na rak gušterače i prostate
• praćenje već identificiranih malignih bolesti
• za procjenu toksičnosti uzetih lijekova
• sumnja na alkoholnu cirozu, hepatitis.
• praćenje liječenja bolesnika s kroničnim alkoholizmom
• s pritužbama na žuticu, umor, mučninu, povraćanje, bol u desnom abdomenu

Kako je test krvi

Analiza gama-glutamiltransferaze odnosi se na biokemijsku analizu krvi i uključena je u skupinu takozvanih testova jetre, zajedno s takvim pokazateljima: ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza, kolesterol, albumin i drugi.

Najčešće se za ovu analizu uzima venska krv. Standardna priprema:

• Analiza se provodi na prazan želudac. Posljednji obrok treba biti najkasnije 8 sati. Prije same analize možete popiti malu količinu vode.
• nekoliko dana kako bi se isključila masna hrana i alkohol
• ako uzimate lijekove, obavezno o tome obavijestite svog liječnika i ako možete privremeno suspendirati druge, učinite to
• eliminirati teške fizičke napore
• ultrazvuk i studije fluoroskopije mogu utjecati na rezultat, imajte to na umu
• zabranjene su neke fizioterapeutske procedure

Heptral snižava kolesterol

Popis statina za snižavanje kolesterola

Već niz godina neuspješno se bori s kolesterolom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako smanjiti kolesterol jednostavnim uzimanjem svakog dana.

Opasnost od visokog kolesterola je njegova prikrivenost. Minimalne naslage plaka kolesterola mogu se naći nakon 20 godina. A kada se pojave simptomi - u dobi od 40, 50, 60 godina - te su plakete stare više od desetak godina. No, osoba koja je otkrila probleme u sebi - ishemičnu bolest srca ili plakove u krvnim žilama vrata, istinski je iznenađena - naposljetku, prije nego što mu je išta smetalo! Nije imao pojma da ima visoke vrijednosti kolesterola dugo vremena.

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Jedan od najučinkovitijih lijekova za smanjenje kolesterola - statini. Njihova uporaba, uz izvrsne rezultate, popraćena je i nekim nuspojavama, pa je važno znati kako pravilno uzimati statine.

Kako statini djeluju

U farmakologiji se ti lijekovi nazivaju inhibitori enzima HMG-Co-A reduktaze. To znači da statinska molekula inhibira rad enzima. Ovaj učinak dovodi do smanjenja sadržaja kolesterola u stanici i do ubrzanije obrade kolesterola niske gustoće (najopasnijeg). Rezultat: kolesterol u krvi je smanjen. Aktivirajte statine izravno u jetri.

Osim toga, statini djeluju protuupalno i antioksidativno - to znači da će već stvoreni plak biti stabilniji i vjerojatno neće uzrokovati trombozu (koja je uzrok srčanog ili moždanog udara).

Propisati statine smije propisati samo liječnik: neke nuspojave statina su smrtonosne. Prije nego što ih preporuči, liječnik će procijeniti sve pokazatelje krvnih testova i postojećih bolesti.

Statinski lijekovi

U Rusiji možete pronaći nekoliko vrsta lijekova za kolesterol:

• atorvastatin
• simvastatin
• Rozuvostatin
• lovastatin
• fluvastatin

Najčešće se koriste prva tri statinska lijeka: oni su najviše proučavani.

Doze i primjeri tableta

• Simvastatin je najslabiji lijek. Ima smisla koristiti ga samo onima čiji je kolesterol malo povišen. To su takve tablete kao Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Oni postoje u dozama od 10, 20 i 40 mg.
• Atorvastatin je već jači. Može se koristiti ako je razina kolesterola vrlo visoka. To su tablete kolesterola iz Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Doziranje može biti 10, 20, 30, 40 i 80 mg.
• Rosuvostatin je najjači. Liječnici ga propisuju za vrlo visoki kolesterol kada ga trebate brzo smanjiti. To su Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tablete. Rozukard. Ima sljedeće doze: 5, 10, 20 i 40 mg.
• Lovastatin se nalazi u kardiostatin, choletar, Mevacor. Ovaj lijek je samo u dozi od 20 mg po tableti.
• Fluvastatin do sada ima samo jednu vrstu pilula - to je Leskor (20 ili 40 mg svaki)

Kao što se može vidjeti, doze lijekova su slične. No, zbog razlika u učinkovitosti, 10 mg rosuvostatina smanjuje kolesterol brže od 10 mg atorvastatina. A 10 mg Atorisa učinkovitije je od 10 mg Vasilipa. Stoga samo liječnik može propisati statine, procjenjujući sve čimbenike, kontraindikacije i vjerojatnost nuspojava.

Kako uzimati statine?

Da bi se snizio kolesterol, statini se uzimaju jednom dnevno. Bolje je ako je večer - dok se lipidi aktivno formiraju navečer. Ali za atorvastatin i rosuvostatin to nije toliko važno: oni rade jednako cijeli dan.

Ne možete misliti da ako osoba pije lijekove za snižavanje kolesterola, onda dijeta nije potrebna. Ako se ne mijenja ništa u načinu života osobe, liječenje statinima je beskorisno. Prehrana treba uključivati ​​prestanak pušenja i alkohola, čime se smanjuje količina soli u hrani. Hranu treba mijenjati, sadržavati najmanje tri obroka riba tjedno i 400 g povrća ili voća dnevno. Smatra se da smanjenje sadržaja kalorija u hrani nema smisla ako nema prekomjerne težine.

Umjereno vježbanje na svježem zraku vrlo je korisno: poboljšava stanje krvnih žila. Za 30-45 minuta će biti dovoljno 3-4 puta tjedno.

Doza statina je individualna, samo bi je liječnik trebao propisati. To ne ovisi samo o razini kolesterola, već io ljudskim bolestima.

Na primjer, liječnik vam je propisao 20 mg Atorisa, a susjed s istom razinom kolesterola - 10 mg. To ne ukazuje na nepismenost specijalista. To samo znači da imate različite bolesti, tako da je doza statina drugačija.

Mogu li uzeti statine?

Iznad je rečeno da tablete kolesterola djeluju u jetri. Stoga liječenje treba uzeti u obzir bolest ovog tijela.

kontraindikacije

Nemojte piti statine sa:

• Bolesti jetre u aktivnoj fazi: akutni hepatitis, pogoršanje.
• Poboljšanje enzima AlT i AST više od 3 puta.
• Povećanje razine CPK više od 5 puta.
• Trudnoća, dojenje.

Nepoželjno je koristiti statine iz kolesterola za žene u reproduktivnoj dobi koje su slabo zaštićene i omogućiti visoku vjerojatnost trudnoće.

Relativne kontraindikacije

Statini se koriste s oprezom:

• S jednom bolešću jetre.
• S masnom hepatozom s blagim povećanjem razine enzima.
• U slučaju dijabetes melitusa tipa 2 - dekompenzirani, kada se ne održava razina šećera.
• Tanke žene starije od 65 godina koje već uzimaju mnogo droge.

Međutim, s oprezom - ne znači ne imenovati.

Uostalom, uporaba statina iz kolesterola je da štite osobu od bolesti poput infarkta miokarda, poremećaja ritma (koji mogu uzrokovati srčani zastoj), moždanog udara, tromboze. Ove patologije svakodnevno dovode do smrti tisuća ljudi i smatraju se jednim od glavnih uzroka smrti. No, rizik od smrti od masne hepatoze - je minimalan.

Stoga se nemojte bojati ako ste jednom imali bolest jetre, a sada su propisani statini. Liječnik će vam savjetovati da napravite test krvi prije nego počnete uzimati statite iz kolesterola i mjesec dana nakon toga. Ako je razina jetrenih enzima u redu, onda se nosi s opterećenjem, a kolesterol će se smanjiti.

Nuspojave statina

• Gastrointestinalni sustav: proljev, mučnina, nelagoda u jetri, zatvor.
• Od živčanog sustava: nesanica, glavobolje.

Međutim, ove nuspojave su privremene i, sudeći prema mišljenju ljudi, nestaju nakon 2-3 tjedna konstantne uporabe statina.

Opasna, ali iznimno rijetka komplikacija je rabdomioliza. To je uništenje vlastitih mišića. Manifestira se teškim bolovima u mišićima, oteklinama, zamračenjem mokraće. Prema studijama, slučajevi rabdomiolize nisu česti: od 900.000 ljudi koji su uzimali statine, samo su 42 osobe imale mišićne lezije. Ali za svaku sumnju na ovu komplikaciju, trebate što prije kontaktirati stručnjaka.

Kombinacija s drugim lijekovima

Štete od statina se povećavaju ako se uzimaju istodobno s drugim lijekovima: tiazidni dijareje (hipotiazid), makrolidi (azitromicin), antagonisti kalcija (amlodipin). Potrebno je izbjegavati samoprepisivanje statitisa kolesterola - liječnik bi trebao procijeniti sve lijekove koje osoba uzima. On će odlučiti je li takva kombinacija kontraindicirana.

Koliko dugo trebam uzimati statine

Često se dogodi da osoba pije paket Crestora i misli da je sada zdrav. Ovo je pogrešno mišljenje. Povećani kolesterol (ateroskleroza) je kronična bolest, koju je nemoguće izliječiti s jednom kutijom pilula.

No, realno je održavati razinu kolesterola tako da se novi plakovi neće formirati, a stari će se rastopiti. Da biste to učinili, važno je slijediti dijetu i uzimati statine dugo vremena.

Liječnici preporučuju životni vijek uzimanja statina - jer ako prestanete, plakovi će se ponovno aktivno naseliti na zidovima krvnih žila, oštećujući ih.

No, doza koja je izvorno - s vremenom može biti smanjena za nekoliko puta.

Što trebate kontrolirati ako pijete statine

Tijekom liječenja i prije početka, mjeri se razina lipida: ukupni kolesterol, trigliceridi i lipidi visoke gustoće i niske gustoće. Ako se razina kolesterola ne smanji, moguće je da je doza preniska. Liječnik može savjetovati da ga podignete ili pričekate.

Budući da lijekovi koji snižavaju kolesterol utječu na jetru, povremeno se mora provesti biokemijski test krvi kako bi se odredila razina enzima. To će pratiti liječnik.

• Prije propisivanja statina: AST, ALT, KFK.
• 4-6 tjedana nakon početka recepcije: AST, ALT.

S povećanjem AST i ALT za više od tri puta, test krvi se ponavlja. Ako se isti rezultati dobiju s ponovljenim testovima krvi, statini se poništavaju sve dok razina nije ista. Možda će liječnik odlučiti da se statini mogu zamijeniti drugim lijekovima za kolesterol.

Kolesterol je neophodna tvar u tijelu. Ali kad se uzdiže, pojavljuju se opasne bolesti. Ne bi trebalo biti neozbiljno za krvne testove ukupnog kolesterola. Ako, prema njegovim rezultatima, liječnik savjetuje uzimanje statina, onda su oni stvarno potrebni. Ovi lijekovi za kolesterol imaju izvrstan učinak, ali mnogo nuspojava. Stoga ih je apsolutno nemoguće popiti bez preporuke liječnika.

Kreatinin i urea u krvi su povećani: uzroci i metode smanjenja

Što može značiti visoku razinu kreatinina i ureje u krvi, kakav tretman u sličnim okolnostima, kako se provodi? Ako je pacijent zainteresiran za ova pitanja, bolje je konzultirati liječnika. Samo stručnjak može točno reći što učiniti. Ali za opći razvoj, možete samostalno saznati što ti pokazatelji znače u dešifriranju analize i kako nastaviti. O tome će biti članak.

Sadržaj u tijelu

Povećanje uree i kreatinina može ukazivati ​​na prisutnost bilo koje bolesti kod pacijenta. No, prije nego što o tome porazgovarate, trebate se upoznati sa samim tvarima. Kako se formiraju, kako se određuje njihova količina?

Kreatinin i urea su proizvodi raspada. Prva supstanca nastaje u mišićnom tkivu. Kreatinin je rezultat razgradnje kreatin fosfata. Ovaj proces proizvodi prilično veliku količinu energije koja je potrebna za rad stanica. Nakon toga se ova tvar, kao i većina drugih proizvoda razgradnje, izlučuje kroz bubrege s urinom. Ali neki od njih ulaze u krv.

Prema postojećoj medicinskoj praksi, razina kreatinina u krvi smatra se normalnom ako je unutar sljedećih granica:

• kod odraslih muškaraca - 70-115 jedinica;
• kod odraslih žena - 50-96 jedinica;
• kod djece, razina se mijenja prema gore dok rastu. Dakle, za bebe do jedne godine, rezultat od 15-30 jedinica smatra se normom. Tada raste polako i dostiže "odrasle" vrijednosti u dobi od 16-18 godina.

Vrijedi napomenuti da se u dijagnostičke svrhe ispituje ne samo krv. Za točnije određivanje bolesti izvodi se test urina na razinu kreatinina.

Urea je također proizvod razgradnje. U procesu korištenja tijela tvari koje sadrže dušik nastaje amonijak. To je vrlo štetna tvar koja ulazi u jetru. Ovdje se amonijak oksidira i pretvara u ureu. Nadalje, tvar se izlučuje urinom.

U dijagnostičke svrhe često se određuju razine ureje u krvi. U tu svrhu koriste se sve iste biokemijske analize. Normalno za muškarce je razina uree u krvi u rasponu od 3,5 do 7,0 jedinica. Za žene, ta brojka bi trebala biti od 2 do 6,5 jedinica.

Što znači povišeni kreatinin?

Svako odstupanje pokazatelja biokemijske analize može ukazivati ​​na zdravstvene probleme. Stoga, znati razloge za takve promjene znači biti spreman na "borbu" s bolešću. Što znači povećanje kreatinina? Koji procesi dovode do toga?

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Ovdje liječnici identificiraju sljedeće razloge za povećanje:

• Prije svega, to su bolesti bubrega. Kreatinin se eliminira iz tijela uz pomoć ovog organa. Ako njegov rad ne uspije, tada će se razina tvari u krvi povećati. Ti problemi uključuju akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega, pielonefritis i tako dalje.

• Kreatinin se stvara u mišićima, ako se ovo tkivo počne lomiti, razina dotične tvari raste. Takav se proces može pojaviti u procesu gangrene ili nekroze. Osim toga, muskulatura može patiti kao posljedica ozljede.
• Dehidracija često dovodi do povećanja razine kreatinina u krvi.
• Neke bolesti koje utječu na krvožilni sustav.

Osim toga, u nekim slučajevima, povećava se razina kreatinina u zračenju. Također, ovaj fenomen može dovesti do uzimanja određenog broja lijekova.

Kako smanjiti kreatinin i ureu?

Uglavnom, razina ove tvari može se povećati kao posljedica "loše" funkcije bubrega. Kako smanjiti kreatinin? Odgovor je sasvim očigledan - to je utvrđivanje rada bubrega. Zato je potrebno posjetiti liječnika i proći cjeloviti tretman lijekovima. Moguće je, međutim, smanjenje razine kreatinina, ako pacijent, na primjer, ima akutnu insuficijenciju. To će biti problematično s kroničnim bolestima. U ovom slučaju, osim liječenja lijekovima, potrebno je slijediti dijetu. Pacijentu s povišenim kreatininom propisana je dijeta koja smanjuje njegovu razinu.

Zbog toga pacijent mora poštivati ​​sljedeće preporuke.

• budite sigurni da jedete meso. Njegova količina ne smije biti manja od 200-300 grama tjedno. Ako pacijent ima i ureju u krvi, onda nije vrijedno prekoračiti propisanu razinu konzumiranog mesa;
• voće i povrće pomoći će u smanjenju kreatinina. Ovi se proizvodi također preporučuju za povišene razine ureje u krvi.
• povećani kreatinin često je povezan s dehidracijom. U tom smislu, pacijent treba pažljivo pratiti koliko pije. U dan trebate koristiti najmanje 2,5-3 litre tekućine. Istodobno je bolje da su to svježi sokovi (i voće i povrće). Biljni čajevi, ekstrakti gloga i drugi recepti iz tradicionalne medicine također mogu pomoći. Ali ovdje morate biti oprezni i uzeti ih samo nakon savjetovanja sa stručnjakom;
• za smanjenje kreatinina u krvi je važno za održavanje aktivnog načina života. Umjerena, ali svakodnevna tjelovježba, plivanje i hodanje na svježem zraku. Ali u isto vrijeme je nemoguće preopteretiti. Potrebno je pravilno kombinirati tjelesnu aktivnost i odmor. Sve to pomoći će u suočavanju s povećanim kreatininom i povećanom razinom uree te poboljšati cjelokupno stanje tijela.