Znakovi ciroze, simptomi i metode liječenja

Ciroza jetre je kronična bolest, praćena strukturnim promjenama u jetri s formiranjem ožiljnog tkiva, skupljanjem organa i smanjenjem njegove funkcionalnosti.

Može se razviti u pozadini dugotrajne i sustavne zlouporabe alkohola, virusnog hepatitisa s kasnijim prijelazom u kronični oblik ili zbog kršenja autoimune prirode, opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih putova, kolangitisa.

Znanost je svjedočila slučajevima produženog zatajenja srca, parazitskog oštećenja jetre, hemokromatoze itd., Što je dovelo do ove bolesti.

Što je to?

Ciroza jetre je kronična bolest jetre, praćena nepovratnom zamjenom jetrenog parenhimskog tkiva vlaknastim vezivnim tkivom ili stromom. Jetra s cirozom je povećana ili smanjena, neuobičajeno gusta, grudasta, gruba. Smrt se događa ovisno o različitim vrstama slučajeva u roku od dvije do četiri godine s teškim bolom i mukom pacijenta u terminalnom stadiju bolesti.

Neki povijesni podaci

Od davnina jetra je smatrana važnom kao srce. Prema idejama stanovnika Mezopotamije, krv se proizvodi u jetri, a duša živi. Hipokrat je opisao vezu između bolesti jetre i žutice, kao i ascitesa. Tvrdio je da su žutica i tvrde jetre loša kombinacija simptoma. To je bila prva procjena ciroze i njenih simptoma.

Ciroza jetre i uzroci njezine pojave opisao je 1793. Matthew Baillie u svojoj raspravi "morbidna anatomija". U svom radu jasno je povezao uporabu alkoholnih pića s pojavom simptoma ciroze jetre. Prema njegovom mišljenju, češće su bolesni muškarci srednje i starije dobi. Britanci su nazvali cirozu jetre "džin kuga" ili "džin jetra".

Izraz ciroza je izveden iz grčkog "kirrhos", što znači žuto i pripada Renéu Teofilu Hyacinthu Laennecku - francuskom liječniku i anatomu. Iznad proučavanja ciroze jetre, mnogi znanstvenici su radili i rade do našeg vremena. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov i drugi predložili su mnoge teorije o cirozi jetre, njenim simptomima, uzrocima, metodama dijagnoze i liječenja.

Uzroci ciroze

Među glavnim uzrocima razvoja bolesti su:

Virusni hepatitis, koji prema različitim procjenama dovodi do formiranja patologije jetre u 10-24% slučajeva. Takvi tipovi hepatitisa kao B, C, D i nedavno otkriveni hepatitis G završavaju s bolešću;
Razne bolesti bilijarnog trakta, uključujući i ekstrahepatičnu opstrukciju, holelitijazu i primarni sklerozirajući kolangitis;
Abnormalnosti imunološkog sustava. Mnoge autoimune bolesti dovode do razvoja ciroze;
Portalna hipertenzija;
Venska kongestija u jetri ili Budd-Chiari sindrom;
Trovanje kemikalijama koje imaju toksično djelovanje na tijelo. Među takvim tvarima industrijski otrovi, soli teških metala, aflatoksini i gljivični otrovi posebno su štetni za jetru;
Bolesti koje su naslijeđene, posebice genetski određene metaboličke poremećaje (anomalije glikogenske akumulacije, Wilson-Konovalova bolest, nedostatak a1-antitripsina i galaktoze-1-fosfat-uridil-transferaze);
Dugotrajna uporaba lijekova, uključujući iprazid, anaboličke steroide, izoniazid, androgene, metildof, inderal, metotreksat i neke druge;
Primanje velikih doza alkohola 10 ili više godina. Ovisno o specifičnoj vrsti pića, temeljni čimbenik - prisutnost u njemu etilnog alkohola i njegov redoviti unos u tijelo;
Rijetka Rendu-Osler bolest također može uzrokovati cirozu.

Osim toga, treba posebno spomenuti kriptogenu cirozu, čiji razlozi ostaju neobjašnjeni. Ona se odvija u rasponu od 12 do 40% slučajeva. Sustavna pothranjenost, zarazne bolesti, sifilis (uzrok ciroze novorođenčadi) mogu biti izazovni čimbenici za stvaranje ožiljnog tkiva. Kombinirani učinak etioloških čimbenika, na primjer, kombinacija hepatitisa i alkoholizma, značajno povećava rizik od razvoja bolesti.

klasifikacija

Trenutna klasifikacija obrađene bolesti temelji se na etiološkim, morfogenetskim i morfološkim kriterijima, kao i na kliničkim i funkcionalnim kriterijima. Na temelju razloga, s obzirom na učinke kojih se razvila ciroza jetre, određuju se sljedeće mogućnosti:

bilijarna ciroza (primarna, sekundarna) (kolestaza, kolangitis);
cirkulatorna ciroza (uzrokovana kroničnom venskom kongestijom);
metabolička alimentarna ciroza (nedostatak vitamina, proteina, ciroza akumulacije koja je posljedica nasljednih poremećaja metabolizma);
infektivna (virusna) ciroza (hepatitis, infekcije bilijarnog trakta, bolesti jetre parazitske skale);
toksična ciroza, toksično-alergijska ciroza (prehrambeni i industrijski otrovi, lijekovi, alergeni, alkohol);
kriptogena ciroza.

Ovisno o kliničkim i funkcionalnim karakteristikama, ciroza jetre karakterizira niz sljedećih značajki:

razina hepatocelularnog neuspjeha;
opća priroda tijeka bolesti (progresivna, stabilna ili regresivna);
stupanj stvarne bolesti portalne hipertenzije (krvarenje, ascites);
opća aktivnost procesa bolesti (aktivna ciroza, umjereno aktivna ciroza i neaktivna ciroza).

Ciroza portala

Najčešći oblik bolesti, koji karakterizira oštećenje jetrenog tkiva i smrt hepatocita. Do promjena dolazi zbog pothranjenosti i zlouporabe alkohola. U 20% portalne ciroze jetre može uzrokovati Botkinovu bolest. Prvo, pacijent se žali na poremećaje probavnog trakta. Tada se razvijaju vanjski znakovi bolesti: žutilo kože, pojava paučinih vena na licu. Posljednji stadij karakterizira razvoj ascitesa (trbušne vodenice).

Biliarna ciroza

To je poseban oblik bolesti koji se razvija zbog produljene kolestaze ili lezija bilijarnog trakta. Biliarna ciroza je autoimuna patologija koja traje dugo vremena bez ikakvih simptoma. Uglavnom su to žene u dobi od 40-60 godina. Primarni opseg bolesti često se kombinira sa šećernom bolešću, eritematozom lupusa, dermatomiozitisom, reumatoidnim artritisom i alergijama na lijekove.

Prvi znakovi

Među ranim simptomima koji upućuju na cirozu, može se primijetiti sljedeće:

Postoji osjećaj gorčine i suhoće u ustima, osobito često ujutro;
Pacijent gubi određenu težinu, postaje razdražljiv, brže se umori;
Osoba može biti poremećena ponavljajućim poremećajima stolice, povećanom nadutošću;
Povremeno se javljaju bolovi s lokalizacijom u desnom hipohondriju. Oni imaju tendenciju povećanja nakon povećanog fizičkog napora ili nakon uzimanja masne i pržene hrane, alkoholnih pića;
Neki oblici bolesti, primjerice postnekrotična ciroza, manifestiraju se u obliku žutice već u ranim fazama razvoja.

U nekim slučajevima bolest se očituje akutno, a rani znakovi su odsutni.

Simptomi ciroze

Uobičajeni simptomi ciroze su: slabost, smanjena radna sposobnost, neugodni osjećaji u trbuhu, dispepsija, vrućica, bol u zglobovima, meteorizam, bol i osjećaj težine u gornjoj polovici trbuha, gubitak težine, astenija. Prilikom pregleda, otkriva se povećanje jetre, zbijanje i deformacija njegove površine, oštrenje ruba. Prvo, postoji jednolično umjereno povećanje u oba režnja jetre, kasnije, u pravilu, prevladava povećanje lijevog režnja. Portalna hipertenzija se manifestira umjerenim povećanjem slezene.

Razvijena klinička slika očituje se sindromima hepatocelularne insuficijencije i portalne hipertenzije. Dolazi do napetosti u trbuhu, slabe tolerancije na masnu hranu i alkohol, mučnine, povraćanja, proljeva, osjećaja težine ili bolova u trbuhu (uglavnom u desnom hipohondriju). U 70% slučajeva otkrivena je hepatomegalija, jetra je zapečaćena, rub je šiljast. U 30% bolesnika s palpacijom otkrivena je nodularna površina jetre. Splenomegalija u 50% bolesnika.

Manja groznica može biti povezana s prolaskom kroz jetru crijevnih bakterijskih pirogena, koje ne može neutralizirati. Groznica otporna na antibiotike i prolazi samo uz poboljšanu funkciju jetre. Mogu postojati i vanjski znakovi - palmarni ili plantarni eritem, paukove vene, oskudna dlaka u području pazuha i pubi, bijeli nokti, ginekomastija kod muškaraca zbog hiperestrogenemije. U nekim slučajevima, prsti imaju oblik "bataka".

U terminalnom stadiju bolesti u 25% slučajeva dolazi do smanjenja veličine jetre. Pojavljuju se i žutica, ascites, periferni edemi zbog prekomjerne hidratacije (posebno edem nogu), vanjski venski kolaterali (proširene vene jednjaka, želuca, crijeva). Krvarenje iz vena je često smrtonosno. Rijetko dolazi do hemoroidnog krvarenja, manje su intenzivne.

efekti

Ciroza jetre, u principu sama, ne uzrokuje smrt, njezine komplikacije u fazi dekompenzacije su smrtonosne. Među njima su:

Ascites s cirozom je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Dodijelite dijetu s ograničenjem proteina (do 0,5 grama po kilogramu tjelesne težine) i solima, diuretskim lijekovima, intravenoznom primjenom albumina (pripravak proteina). Ako je potrebno, posegnite za paracentezom - uklanjanje viška tekućine iz trbušne šupljine.
Spontani bakterijski peritonitis - upala peritoneuma, zbog infekcije tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). U bolesnika s povišenom temperaturom do 40 stupnjeva, zimice, postoji jaka bol u trbuhu. Dodijelite dugoročne antibiotike širokog spektra. Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege.
Hepatična encefalopatija. Ona se manifestira od manjih neuroloških poremećaja (glavobolja, umora, letargije) do teške kome. Budući da je povezan s nakupljanjem proteinskih metaboličkih produkata (amonijaka) u krvi, oni ograničavaju ili isključuju proteine iz prehrane, propisuju prebiotik, laktulozu. Ima laksativni učinak i sposobnost vezanja i smanjenja nastajanja amonijaka u crijevu. Kada se izrazi neurološki poremećaji liječenja provodi se u jedinici intenzivne njege.
Hepatorenalni sindrom - razvoj akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s cirozom jetre. Zaustavite uporabu diuretičkih lijekova, propisali intravenozno davanje albumina. Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege.
Akutna proširena krvarenja. Nastaje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Pacijent slabi, krvni tlak pada, puls se ubrzava, pojavljuje se povraćanje krvlju (boja kave). Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege, uz neučinkovitost, primjenjuju se metode kirurškog liječenja. Intravenska primjena Octropida (za smanjenje tlaka u krvotoku abdominalnih žila), endoskopsko liječenje (povezivanje proširenih vena, skleroterapija) koristi se za zaustavljanje krvarenja. Pažljivo provodite transfuziju otopina i krvnih pripravaka kako biste održali potrebnu razinu hemoglobina.
Razvoj hepatocelularnog karcinoma - maligna neoplazma jetre.

Kardinalno liječenje hepatocelularnog karcinoma i dekompenzirane ciroze jetre - transplantacija jetre. Zamjena jetre pacijenta jetri davatelja.

Ciroza jetre u posljednjoj fazi: fotografije ljudi

Slika ispod pokazuje kako se bolest manifestira kod ljudi.

Ascites s cirozom jetre - komplikacija

Edem donjeg ekstremiteta kod bolesnika s cirozom jetre u kroničnom hepatitisu

dijagnostika

Dijagnoza ciroze jetre odvija se u nekoliko faza. Sama dijagnoza je napravljena na temelju podataka o instrumentalnim istraživanjima:

Magnetska rezonancija ili kompjutorska tomografija je najtočnija dijagnostička metoda.
Biopsija je metoda histološkog ispitivanja materijala preuzetog iz jetre, koji omogućuje utvrđivanje vrste ciroze velikih ili malih čvorova i uzroka razvoja bolesti.
Ultrazvuk - kao probir. Omogućuje vam da ustanovite samo preliminarnu dijagnozu, međutim, neophodna je pri postavljanju dijagnoze ascitesa i portalne hipertenzije.

Ako pri postavljanju dijagnoze histološki pregled ne omogući utvrđivanje uzroka razvoja bolesti, nastavlja se njegovo pretraživanje. Da biste to učinili, izvršite test krvi na prisutnost:

antimitohondrijska protutijela;
RNA virusa hepatitisa C i DNK virusa hepatitisa B metodom PCR;
alfa-fetoprotein - kako bi se isključio rak krvi;
razine bakra i cerruloplazmina;
razina imunoglobulina A i G, razina T-limfocita.

Sljedeći korak je utvrđivanje stupnja oštećenja organizma zbog oštećenja jetre. Za ovu upotrebu:

scintigrafija jetre - radionuklidna studija za određivanje radnih stanica jetre;
biokemijski test krvi za određivanje pokazatelja kao što su razina natrija i kalija, koagulogram, kolesterol, alkalna fosfataza, ukupni i frakcijski bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
stupanj oštećenja bubrega - kreatinin, urea.

Odsutnost ili prisutnost komplikacija:

Ultrazvuk za isključivanje ascitesa;
uklanjanje unutarnjeg krvarenja u probavnom traktu ispitivanjem stolice za prisustvo skrivene krvi u njemu;
FEGDS - isključivanje proširenih vena želuca i jednjaka;
sigmoidoskopija kako bi se isključile proširene vene u rektumu.

Jetra u cirozi je opipljiva kroz prednji zid peritoneuma. Na palpacijskoj opipljivosti i gustoći organa primjetni su, međutim, to je moguće samo u fazi dekompenzacije.

Ultrazvuk jasno identificira žarišta fibroze u organu, dok se oni klasificiraju u male - manje od 3 mm, a velike - više od 3 mm. Kada se alkoholna priroda ciroze razvije u početku malih čvorova, biopsija određuje specifične promjene u jetrenim stanicama i masnoj hepatozi. U kasnijim stadijima bolesti čvorovi se povećavaju, miješaju i masna hepatoza nestaje. Primarnu bilijarnu cirozu karakterizira povećana jetra s očuvanjem strukture bilijarnog trakta. Kod sekundarne bilijarne ciroze jetra se povećava zbog opstrukcije žučnih putova.

Faze ciroze

Tijek bolesti, u pravilu, odlikuje se vlastitim trajanjem, sa sljedećim glavnim fazama:

Faza naknade. Karakterizira ga odsutnost simptoma ciroze, što se objašnjava povećanim radom preostalih stanica jetre.
Faza subkompenzacije. U ovoj fazi zabilježeni su prvi znakovi ciroze (u obliku slabosti i nelagode desnog hipohondrija, gubitka apetita i gubitka težine). Funkcije svojstvene radu jetre, javlja se u nekompletnom volumenu, što je posljedica postupnog gubitka resursa preostalih stanica.
Faza dekompenzacije. Ovdje govorimo o zatajenju jetre, koja se manifestira teškim stanjima (žutica, portalna hipertenzija, koma).

Kako liječiti cirozu jetre?

Općenito, liječenje ciroze jetre se bira na strogo individualnoj osnovi - terapijska taktika ovisi o stupnju razvoja bolesti, vrsti patologije, općem zdravstvenom stanju pacijenta i popratnim bolestima. No postoje opće smjernice za liječenje.

To uključuje:

Kompenzirani stadij ciroze uvijek započinje eliminacijom uzroka patologije - u ovom slučaju, jetra je također u stanju normalno funkcionirati.
Pacijent mora slijediti strogu dijetu - čak i mala povreda može biti poticaj za progresiju ciroze jetre.
Kod bolesti koja se razmatra nemoguće je provesti fizioterapiju, toplinsku obradu. Fizička opterećenja su također isključena.
Ako je bolest u fazi dekompenzacije, pacijent se smješta u bolnicu. Činjenica je da je s takvim tijekom bolesti rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija vrlo visok i samo medicinski stručnjaci mogu obratiti pozornost čak i na neznatno pogoršanje u vremenu i spriječiti nastanak komplikacija koje dovode do smrti pacijenta.
Najčešće je liječenje indicirano za hepatoprotektore, beta-blokatore, pripravke natrijeve i ursodeoksiholne kiseline.

Opći savjeti za bolesnike s cirozom jetre:

Odmorite se čim osjetite umor.
Za poboljšanje probave pacijenata propisani su multienzimski pripravci.
Nemojte dizati utege (to može uzrokovati gastrointestinalno krvarenje)
Dnevna mjera tjelesne težine, volumen trbuha na pupku (povećanje volumena trbuha i tjelesne težine ukazuje na zadržavanje tekućine);
Uz zadržavanje tekućine (edem, ascites), potrebno je ograničiti unos soli na 0,5 g dnevno, tekućine - do 1000-1500 ml dnevno.
Za kontrolu stupnja oštećenja živčanog sustava preporučuje se korištenje jednostavnog testa rukopisa: svaki dan napišite kratku frazu, primjerice, "Dobro jutro" u posebnoj bilježnici. Pokažite svoju bilježnicu rodbini - ako promijenite svoj rukopis, obratite se svom liječniku.
Svakodnevno pročitajte ravnotežu tekućine po danu (diureza): izbrojite količinu tekućine koja se unosi (čaj, kava, voda, juha, voće, itd.) I prebrojite svu tekućinu koja se otpušta tijekom mokrenja. Količina otpuštene tekućine trebala bi biti oko 200-300 ml veća od količine tekućine.
Postizanje učestalosti stolice 1-2 puta dnevno. Bolesnici s cirozom jetre normaliziraju rad crijeva i sastav crijevne flore u korist "korisnih" bakterija, preporučuje se uzimanje laktuloze (duphalac). Duphalac se propisuje u dozi koja uzrokuje mekanu, poluoblikovanu stolicu 1-2 puta dnevno. Doza se kreće od 1-3 čajne žličice do 1-3 žlice dnevno, a odabire se pojedinačno. Lijek nema kontraindikacije, može se uzeti čak i za malu djecu i trudnice.

Liječenje patoloških manifestacija i komplikacija ciroze podrazumijeva:

Redukcija ascitesa konzervativnim (diuretski lijekovi prema shemi) i kirurškim metodama (izlučivanje tekućinom kroz drenažu).
Liječenje encefalopatije (nootropi, sorbenti).
Uklanjanje manifestacija portalne hipertenzije - od primjene neselektivnih beta-blokatora (propranolol, nadolol) do ligacije dilatiranih vena tijekom operacije.
Preventivna antibiotska terapija za prevenciju infektivnih komplikacija tijekom planiranih posjeta stomatologu, prije instrumentalnih manipulacija.
Liječenje dispepsije uz pomoć prehrambene korekcije i primjene enzimskih preparata bez žučnih kiselina (pankreatin). Možda u takvim slučajevima, i korištenje eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin i lactobacterin.
Za ublažavanje svrbeža koriste se antihistamini, kao i pripravci koji sadrže ursodeoksiholnu kiselinu.
Imenovanje androgena kod muškaraca s izraženim pojavama hipogonadizma i korekcija hormonalne pozadine žena za prevenciju disfunkcionalnog uterinog krvarenja je pod kontrolom endokrinologa.
Prikazana je primjena lijekova koji sadrže cink za prevenciju napadaja tijekom normalnog mišićnog opterećenja iu složenom liječenju zatajenja jetre, radi smanjenja hiperamonijemije.
Prevencija osteoporoze u bolesnika s kroničnom kolestazom i primarnom bilijarnom cirozom, uz prisutnost autoimunog hepatitisa s kortikosteroidima. U tu svrhu dodatno se uvodi kalcij u kombinaciji s vitaminom D.
Kirurška korekcija portalne hipertenzije za prevenciju gastrointestinalnog krvarenja uključuje nametanje vaskularnih anastomoza (mezenterične i splenorenalne) i skleroterapije postojećih dilatiranih vena.
U prisutnosti pojedinačnih žarišta degeneracije u hepatocelularnom karcinomu i ozbiljnosti tijeka bolesti klase A, pacijenti su pokazali da imaju kirurško uklanjanje zahvaćenih segmenata jetre. U kliničkoj klasi bolesti B i C i masivnoj leziji, dok se čeka transplantacija, propisuje se anti-tumorsko liječenje kako bi se spriječilo napredovanje. U tu svrhu koriste se učinci struja i temperatura (perkutana radiofrekventna toplinska ablacija) i kemoterapija ciljanim uvođenjem uljnih otopina citostatika u posude koje hrane odgovarajuće segmente jetre (kemoembolizacija).

Liječenje tako teške smrtne komplikacije kao što je akutno masovno krvarenje iz vena jednjaka uključuje:

Topikalna primjena Blackmore sonde, kroz koju zračna manžeta bubri u lumenu jednjaka, stisne dilatirane krvareće vene.
Ciljano obkalyvanie zid od jednjaka sklerozirajuće tvari.
Terapija za zamjenu krvi.

Nažalost, ovo stanje postaje glavni uzrok smrti bolesnika s cirozom jetre.

Dijeta za cirozu jetre

Dijeta za cirozu jetre uključuje, prije svega, odbacivanje hrane, u kojoj postoji visok sadržaj proteina. Uistinu, u bolesnika s cirozom jetre poremećena je probava proteinske hrane, i kao rezultat toga, intenzitet procesa raspadanja u crijevu se povećava. Prehrana u slučaju ciroze jetre osigurava periodično držanje dana posta, tijekom kojih pacijent uopće ne konzumira hranu koja sadrži bjelančevine. Osim toga, važno je ograničiti uporabu zajedno s glavnim obrokom soli.

Prehrana za cirozu jetre osigurava isključivanje svih proizvoda koji sadrže soda za pečenje i prašak za pecivo. Ne možete jesti krastavce, slaninu, šunku, plodove mora, slanu govedinu, konzerviranu hranu, kobasice, umake sa soli, sir, sladoled. Da biste poboljšali okus proizvoda, umjesto soli možete koristiti sok od limuna.

Dijeta s cirozom jetre omogućuje uporabu male količine dijetetskog mesa - zeca, teletine, peradi. Jednom dnevno možete jesti jedno jaje.

Prognoza bolesti

Ciroza je neizlječiva samo ako se ne izvrši transplantacija jetre. Uz pomoć gore navedenih priprema može se održati samo više ili manje pristojna kvaliteta života.

Koliko ljudi živi s cirozom jetre ovisi o uzroku bolesti, fazi u kojoj je otkrivena i komplikacijama koje su se pojavile u vrijeme početka liječenja:

s razvojem ascitesa živi 3-5 godina;
ako se po prvi put razvije gastrointestinalno krvarenje, preživjet će oko jedne trećine do polovice ljudi;
Ako se razvila jetrena koma, to znači gotovo 100% smrtnosti.

Tu je i skala koja vam omogućuje da predvidite očekivano trajanje života. Uzima se u obzir rezultati ispitivanja i stupanj encefalopatije:

Ispit / predavanja o PVB / №30 hepatitisu i cirozi jetre

Hepatitis i ciroza jetre

Hepatitis je upalna bolest jetre. Klinički izlučuje akutni i kronični hepatitis.

Najčešće, akutni hepatitis ima virusnu etiologiju, iako su akutne toksične (uključujući lijekove i alkohol), autoimune bilijarne i genetski hepatitis česte,

Akutni virusni hapatiti.

Akutni virusni hepatitis ima najveći udio u učestalosti pojavljivanja. Do danas je identificirano mnogo virusa hepatitisa: A, B, C, D, E, TTV i niz virusa koji su podvrgnuti identifikaciji. Svaki od ovih virusa ima drugačiji put infekcije, vrijeme inkubacije i, što je najvažnije, posljedice infekcije.

Virus hepatitisa A je uzročnik takozvanog epidemijskog hepatitisa. Obično se prenosi fekalno-oralnim putem i distribuira se, obično u skupinama, osobito u djeci, u obiteljima. Inkubacijsko razdoblje bolesti je 14 - 45 dana. Bolest ne ulazi u kronični oblik, au više od 99% slučajeva dolazi do potpunog oporavka. Međutim, nakon akutnog virusnog hepatitisa A, pacijenti često razvijaju kronični kolecistitis ili kolelitijazu.

Virus hepatitisa B je vrlo čest u cijelom svijetu. Svake godine se registrira samo 250.000 novih slučajeva infekcije virusom hepatitisa B. Virus hepatitisa B prenosi se parenteralnim putem (injekcija, transfuzija krvi, davanje lijekova iz krvi, na primjer imunoglobulini), seksualno (i heteroseksualni i homoseksualni) ili vertikalni (majka-dijete). Inkubacijsko razdoblje bolesti je 30 - 100 dana. Kod zaraze novorođenčadi nosilac virusa se razvija u gotovo 90% bolesnika. Kod infekcije male djece, infekcija virusom razvija se kod polovice bolesnika. Kada se starija djeca razboli, nosilac virusa se razvija u gotovo 20% bolesnika. Kod akutne bolesti odraslih, oporavak se javlja u više od 85% bolesnika. Kroničnost bolesti javlja se u gotovo 10% bolesnika s ishodom ciroze jetre u 1% njih. Treba napomenuti da se kod vertikalnog prijenosa virusa (majka-dijete) rizik od razvoja primarnog hepatocelularnog karcinoma (raka jetre) povećava 200 puta u usporedbi s horizontalnim prijenosom infekcije.

Virus hepatitisa C prenosi se na isti način kao i virus hepatitisa B. Period inkubacije bolesti je 14-180 dana. Kod akutne bolesti klinički oporavak javlja se samo u 50-70% bolesnika. Treba pojasniti da se eliminacija, odnosno uklanjanje virusa iz ljudskog tijela javlja samo u 20% bolesnika. 80% pacijenata razvija perzistenciju, tj. Latentni tijek patološkog procesa. Kod više od polovice bolesnika bolest dobiva kronični oblik s ishodom ciroze jetre u više od 10% slučajeva. Većina pacijenata - nosača virusa, oko 75%, pate od kroničnog hepatitisa. Oko 10% pacijenata razvija hepatocelularni karcinom ili rak jetre.

Virus hepatitisa D kao samostalna bolest nije pronađen. Obično djeluje kao tzv. Delta (Δ) -agent koji pogoršava tijek hepatitisa B. Period inkubacije bolesti je 14 - 60 dana. Prijenosni put je isti kao kod hepatitisa B. Oporavak od akutne bolesti javlja se u 50–80% bolesnika. U ovom slučaju, varijanta C delta - virusa uzrokuje kroničnu bolest kod 2% bolesnika, a varijanta delta virusa S uzrokuje kroničnu bolest kod 75% bolesnika s ishodom ciroze jetre u više od 10% slučajeva.

Virus hepatitisa E prenosi se fekalno-oralnim putem. Trajanje njegove inkubacije još nije poznato. Oporavak se javlja u 95% akutnih bolesnika. Preostala obilježja bolesti, kao i karakteristike TTV virusa, su u procesu proučavanja.

Epidemiološke studije su otkrile da je kod svih bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom, virus hepatitisa B izoliran u 55% bolesnika, virus hepatitisa C izoliran je u 41% bolesnika, virusi hepatitisa B + C izolirani su u 3% bolesnika, a virusi hepatitisa B su izolirani u 2% bolesnika.,

Klinički akutni virusni hepatitis može se pojaviti u ikteričkim i anikternim varijantama.

Bolest započinje pojavom opće slabosti, slabosti, mučnine. Tjelesna temperatura pacijenta raste na 38-39 ° C. Pacijent može osjetiti gorčinu u ustima, nadutost, tutnjavu i transfuziju u želucu. Osim toga, tu su tupa, bolna bol u desnom hipohondriju, bolovi u mišićima i zglobovima. U ikteričnom obliku bolesti, pacijentu se javlja urin "boja piva", pojavljuje se icteričnost, ili žutica, bjeloočnica, meko nepce, a zatim i koža.

Na palpaciji, jetra je bolna, povećana, glatka, meka, sa zaobljenim rubom.

Kronični hepatitis. U svakodnevnoj praksi najčešće se mora susresti s kroničnim hepatitisom virusnog, alkoholnog, toksikološko-alergijskog lijeka, toksične, parazitske i autoimune etiologije.

Kao što je već spomenuto, B, C, D, moguće E, TTV virusi i njihove kombinacije najčešće uzrokuju kronični hipatitis.

Alkoholni hepatitis, kao i virusni, podijeljeni su na akutne i kronične. Jasno je da se akutni alkoholni hapatiti javljaju nakon jednokratne uporabe alkoholnih pića, a kronični - s dugom, obično redovitom upotrebom.

Alergijski hepatitis je obično rezultat lijekova, osobito tetraciklinskih antibiotika, antidepresiva, trankvilizatora, antipsihotika i kontraceptiva.

Toksični hepatitis, obično akutan, razvija se s trovanjem gljivama, acetonskim parama.

Morfološki, hepatitis je podijeljen na parenhimski hepatitis s oštećenjem jetrenog parenhima i mezenhimalnog hepatitisa s primarnom lezijom na elementima vezivnog tkiva jetre i retikuloendotelnog sustava.

Prema kliničkoj prognozi, svi kronični hepatitisi podijeljeni su na perzistentne, aktivne i kolestatske varijante bolesti.

Uporni ili neaktivni, hepatitis se javlja bez izražene aktivnosti. Ima povoljan tijek i rijetko se pretvara u cirozu. Dobro definirane pogoršanja nisu karakteristična za ovaj oblik bolesti.

Kronični aktivni hepatitis oblikuje visoka aktivnost upale s izraženom povredom svih funkcija jetre. Kronični aktivni hepatitis često se pretvara u cirozu.

Holestatski hepatitis javlja se sa simptomima izražene kolestaze, tj. U intrahepatičnim kanalima nastaje masa formata malih kamenaca koja ometa normalan protok žuči.

Kronični hepatitis se javlja s razdobljima remisije i pogoršanja. U ovom slučaju, pacijenti se žale na opću slabost, slabost, bol, cviljenje, tupi karakter u desnom hipohondriju. Bol je obično konstantna. Kod bolesnika s kroničnim hepatitisom također su izraženi dispeptični fenomeni: gorak okus u ustima, osobito ujutro, podrigivanje, mučnina, nadutost i poremećaji stolice s tendencijom proljeva, osobito nakon konzumiranja masne hrane. Često, pogotovo kod pogoršanja kolestatskog hepatitisa, pojavljuje se žutica bjeloočnice, sluznice i kože, izmet se mijenja, mokraća zamračuje. Većina bolesnika sa žuticom umjereno izražena. Imajte na umu da ako žutica postoji dugo vremena, onda koža u bolesnika dobiva sivkastu nijansu. Uz pogoršanje kroničnog aktivnog hepatitisa, tjelesna temperatura raste do subfebrilnih ili febrilnih figura.

Prilikom pregleda pacijenta, osim žutice kože, otkriveni su „hepatički dlanovi“ i „vaskularne zvijezde“. Palpacija jetre otkrila je osjetljivost i povećanje jetre. Povećana jetra često difundira, iako se može povećati samo jedan režanj jetre, češće lijevo. Rub palpirajuće jetre je glatka, zaobljena i gusta. Treba napomenuti da je povećanje veličine jetre najčešći simptom kroničnog hepatitisa. Za razliku od ciroze jetre kod kroničnog hepatitisa, obično povećanje veličine jetre nije praćeno istodobnim i značajnim povećanjem slezene.

Kod nekih bolesnika, osobito kod oboljelih od kroničnog virusnog hepatitisa B, mogu se otkriti sustavne autoalergijske manifestacije bolesti: poliartralgija, kožni osip, znakovi glomerulonefritisa (pojava proteina i crvenih krvnih zrnaca u urinu), vaskulitis, nodozni eritem, angioedem. To je zbog činjenice da je u bolesnika s kroničnim hepatitisom B auto-alergijska komponenta mnogo veća nego kod drugih oblika ove bolesti, uključujući kronični hepatitis C.

Veliku važnost u dijagnostici kroničnog hepatitisa imaju laboratorijski testovi. U svim slučajevima dijagnoza hepatitisa trebala bi početi s definicijom virusne geneze bolesti. Tipiziranje virusa provodi se testiranjem krvi za markere virusa hepatitisa pomoću enzimskog imunotesta (ELISA). Ova tehnika omogućuje otkrivanje virusnih antigena koji cirkuliraju u krvi i antitijela na različite vrste virusa hepatitisa.

Trenutno se utvrđuju sljedeći antigeni: za dijagnozu hepatitisa A - HAAg, za dijagnozu hepatitisa B - Hbs (površinski) Ag, HbeAg, Hbc (jezgra) Ag, NS4, za dijagnozu hepatitisa C - HCAg, za dijagnozu hepatitisa D - HDAg (δAg) za dijagnozu hepatitisa E - HEAg.

Međutim, dijagnoza virusnog hepatitisa zbog prisutnosti protutijela za viruse hepatitisa u krvi pacijenta je češća. To je zbog činjenice da u bolesnika s kroničnim hepatitisom, virusi u krvi u nekom trenutku mogu biti odsutni. Za dijagnozu hepatitisa A, određena su slijedeća antitijela: anti-HAV IgG / IgM; za dijagnozu hepatitisa B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; za dijagnozu hepatitisa C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; za dijagnozu hepatitisa D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekcija imunoglobulina klase M ukazuje na ozbiljnost bolesti, otkrivanje imunoglobulina klase G ukazuje na kronični proces. U slučaju da pacijent ima imunoglobuline razreda M i G u isto vrijeme, najvjerojatnije se radi o infekciji s dva podtipa ili početkom serokonverzije.

Mnogo pouzdanija dijagnoza virusnog hepatitisa primjenom metoda lančane reakcije polimeraze (PCR). U proučavanju krvi pacijenta, PCR omogućuje dijagnosticiranje viremije, te je u istraživanju biopsije jetre ovim testom moguće utvrditi prisutnost i gustoću (broj) viriona u stanici.

Nespecifični simptomi kroničnog hepatitisa su povećani ESR, smanjenje albumina i povećanje α- i γ-globulina u krvi. Proteinski sedimentni uzorci postaju pozitivni - timol, sublimat i drugi. Serum povećava sadržaj enzima: transaminaze, prvenstveno alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze. Izlučivanje bromsulfaleina kasni. S kolestazom u krvi povećava se aktivnost alkalne fosfataze. Gotovo polovica bolesnika s kroničnim hepatitisom ima hiperbilirubinemiju, prvenstveno zbog konjugiranog (vezanog) bilirubina. Bolesnici s kroničnim aktivnim hepatitisom mogu imati znakove sindroma hipersplenizma - anemija, leukopenija, trombocitopenija

Različite kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa uzrokovale su potrebu korištenja određene skupine testova za procjenu preferencijalne orijentacije morfoloških procesa u jetri u različitim varijantama ove bolesti.

Sindrom "nedostatka hepatocita" očituje se smanjenjem sadržaja krvi u tvarima koje sintetiziraju te stanice: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "oštećenja hepatocita" očituje se povećanjem aktivnosti enzima - transaminaza u krvi, prvenstveno alanin aminotransferaze i laktat dehidrogenaze.

Sindrom "upale" manifestira se disproteinemijom (povećanje α- i γ-globulina), pozitivnim reakcijama sedimentnih uzoraka (timol i sublimat), povećanjem razine imunoglobulina u krvi, posebice IgG.

Sindrom "kolestaze" očituje se povećanjem aktivnosti alkalne fosfataze u krvi, povećanjem kolesterola, žučnih kiselina, konjugiranih (vezanih) bilirubina i bakra.

Najbolji način dijagnosticiranja kroničnog hepatitisa, određivanje prognoze bolesti je punktirajuća biopsija jetre s histološkim pregledom biopsije.

Ciroza jetre (ciroza hepatis) je kronična progresivna bolest karakterizirana oštećenjem parenhima i strome jetre s distrofijom jetrenih stanica, regeneracijom nodularnog tkiva, razvojem vezivnog tkiva i difuznim pregrađivanjem lobedne strukture i vaskularnog sustava jetre.

Izraz "ciroza jetre" prvi je put upotrijebio René Laeneck 1819. Opisao je pacijenta s ascitesom i oštrim smanjenjem veličine jetre, koja je na rezu bila crvena (grčki: kirros) i neuobičajeno gusta. U budućnosti, ovaj tip ciroze jetre naziva se "atrofična ciroza".

Godine 1875. Hanot je opisao hipertrofičnu cirozu s žuticom i značajno povećanje jetre. Ovaj tip ciroze se najvjerojatnije opisuje kao bilijarna ciroza.

Godine 1894. Banti je opisao pacijenta s hipertrofičnom cirozom jetre s naglim porastom slezene, tj. Ciroze jetre sa simptomima splenomegalije.

Ciroza jetre je česta bolest. Muškarci pate od njih 3-4 puta češće od žena.

Trenutno postoji niz klasifikacija ciroze na temelju morfoloških, etioloških i kliničkih znakova.

Međunarodna klasifikacija bolesti utvrđuje: alkoholnu cirozu, toksičnu cirozu, primarnu i sekundarnu bilijarnu cirozu, cirozu srca i druge oblike ciroze jetre - kriptogeni, makronodularni, mikronodularni, portalni, mješoviti tip.

Prema etiologiji emitira:

1) Ciroza uzrokovana infektivnim faktorom - virusima (B, C, njihove kombinacije i njihove kombinacije s Δ-agensom), leptospira, brucella, malarijski plazmodij, lišmanija.

2) Ciroza uzrokovana dugoročnim nedostatkom u prehrani proteina i vitamina B (Kwashiorkor bolest, uobičajena u afričkim i indijskim zemljama i uobičajena u djece).

3) Intoksikacija (alkohol, kloroform, arsen, gljive itd.).

4) Parazitska ciroza (ehinokokoza, schistosomiasis, fascioliasis).

5) U bolesnika sa srčanim bolestima i teškim zatajenjem srca javlja se adhezivni perikarditis, sekundarna, kongestivna ciroza jetre.

6) sekundarna ciroza u bolesnika sa šećernom bolešću, kolagenozom, brojnim krvnim bolestima itd.

Portalska ciroza jetre.

Obično se javlja kod osoba s dugotrajnim alkoholičarima (alkoholna ciroza) ili zbog kronične virusne infekcije.

Alkoholna ciroza čini oko 50 - 70% ukupne ciroze. Veličina jetre u ovoj cirozi je smanjena, ima fino zrnatu strukturu zbog ujednačene formacije malih parenhimskih čvorova. Vodeća u klinici ovog oblika ciroze je sindrom portalne hipertenzije. Kasnije dolazi do sindroma insuficijencije jetre. Žutica se također pridružuje u relativno kasnim stadijima bolesti. Često postoje sindrom hipersplenizma i hemoragijski sindrom. Obično nema kolestaze i holemije.

Vrlo je karakterističan tip bolesnika s portalnom cirozom. Oni su primijetili pri provjeri kaheksije (mršavljenja), bljedilo kože. Teška žutica obično se ne događa. Obično se žutica razvija u kasnijim fazama bolesti. Na koži dlanova - palmarni eritem, a na koži tijela postoje "vaskularne zvijezde. Kod pregleda trbuha - glave meduza" na prednjem trbušnom zidu, ascites. Zbog ascitesa je teško palpacija jetre. Liječnik stavlja palpirajuću ruku s vrhovima prstiju na trbušni zid vertikalno u desni hipohondrij i izvodi kratke trzave pokrete: u trenutku dodira s jetrom osjeća se kao da lebdi pod prstima i vraća se ponovno. Osjećaj se naziva simptom plutajućeg leda.

Nakon punktiranja abdomena ili liječenja diuretskim lijekovima, jetra je dobro palpirana. Debela je, bezbolna, u ranim stadijima bolesti, jetra je povećana, au kasnijim fazama - smanjena, s oštrim rubom i glatkom površinom. Slezena je velika i gusta. U ispitivanju krvi otkrivena je anemija, leukopenija, trombocitopenija, hipoproteinemija, hipoprotrombinemija, povećana aktivnost "jetrenih enzima".

Postnekrotična ciroza. Najčešći uzrok njegove pojave je virusni hepatitis, teška toksična oštećenja jetre. Ovaj oblik bolesti javlja se u 20-30% svih ciroza.

Jetra je donekle smanjena, ali je grubo deformirana velikim čvorovima vezivnog tkiva koji su nastali zbog nekroze hepatocita i njihove zamjene s vlaknastim formacijama. Odavde slijedi drugo ime postnekrotične ciroze - "makronodularna ciroza"

Vodeći u klinici ovog oblika ciroze su sindrom hepatocelularnog neuspjeha, žutica, portalna hipertenzija s ascitesom. Hepatocelularna insuficijencija i portalna hipertenzija s ascitom javljaju se rano i povremeno.

Prilikom ispitivanja ovih bolesnika povremeno se otkriva žutica tijekom pogoršanja bolesti. Na koži su vidljivi tragovi višestrukih četki za kosu, krvarenja, "paučinih vena" i "jetrenih dlanova". Zbog nekrotičnih procesa u jetri, tjelesna temperatura može porasti. Pri pregledu abdomena otkrili su se ascites. Palpacija trbuha otkriva povećanu, gustu, bezbolnu, grudastu jetru s oštrim neravnim rubom. U kasnijim fazama bolesti jetra se smanjuje

U krvnim testovima otkrivene su nagle promjene u svim testovima jetre, hiperbilirubinemija, prvenstveno zbog konjugiranog bilirubina (izravna reakcija).

Biliarna ciroza javlja se u približno 5% slučajeva svih vrsta ciroze. Ljudi pate od ovog oblika ciroze češće nego žene. Postoje dva oblika bolesti - primarna i sekundarna bilijarna ciroza. To je uzrokovano blokadom ekstrahepatičnih, a često i intrahepatičnih, žučnih putova, što komplicira protok žuči. Oko kolangiola je aktivna proliferacija vezivnog tkiva.

Primarna bilijarna ciroza je obično posljedica virusnog hepatitisa, trovanja drogom, osobito zbog uporabe hormonskih kontraceptiva.

Sekundarna bilijarna ciroza posljedica je žučnih kamenaca, tumora Vater bradavice.

U kliničkoj bolesti dominiraju žutica i sindrom kolemije. Portalna hipertenzija i hepatocelularna insuficijencija javljaju se relativno kasno.

Prilikom pregleda pacijenta, pozornost privlači intenzivna žutica. Pojavljuje se u ranim stadijima bolesti i vrlo je uporna. Na tijelu su višestruki tragovi češlja za kosu, xanteleizam na kapcima, laktovi, stražnjica. U ovoj cirozi jetre, koštane promjene nisu neuobičajene - prsti u obliku bataka, osteoporoza kostiju. Acholic feces, urin intenzivna tamna boja. Bolesnici s dugotrajnom vrućicom zbog popratnog kolangitisa.

Ascites se pojavljuje u kasnijim fazama bolesti. Prilikom palpacije trbuha otkriva se velika, gusta, bolna jetra s glatkim, oštrim rubom. Slezena je također naglo povećana, gusta.

Uz auskultaciju srca, uočena je bradikardija. Krvni tlak je smanjen.

Krvni testovi pokazuju hiperbilirubinemiju i hiperkolesterolemiju.

Za cirozu jetre je različita. Razdoblja aktivnosti bolesti zamjenjuju se razdobljima remisije. U svim slučajevima, smrt bolesnika javlja se ili s pojavom jetrene kome ili iz masivnog krvarenja iz proširenih vena jednjaka.

METABOLIČKE BOLESTI ŽIVOTA

Hemohromatoza (brončani dijabetes). Bolest je relativno rijetka i javlja se uglavnom kod muškaraca. Hemohromatoza je povezana s poremećajem metabolizma željeza, njegovim prekomjernim taloženjem u tkivima unutarnjih organa - kože, jetre, gušterače, miokarda s povredom njihove funkcije. Poraz tih organa određuje dijagnostičku trijadu brončanog dijabetesa: dijabetes, ciroza jetre, brončanu (sivo-smeđu ili smeđu) boju kože. Dijagnoza je postavljena, uključujući i test krvi - naglo povećanje razine željeza u serumu.

Wilson-Konovalova bolest (hepatolentikularna distrofija). Bolest je povezana s kršenjem izmjene bakra - prekomjerna apsorpcija u crijevu i prekomjerno taloženje u jetri, u živčanim ganglijima, u tkivima drugih unutarnjih organa. U klinici bolesti postoji kombinacija simptoma ciroze jetre i dubokih oštećenja živčanog sustava - tremor ekstremiteta, skenirani govor, hipertoničnost mišića i mentalni poremećaji.

Dijagnoza je potvrđena biopsijom tkiva, prvenstveno biopsijom jetre, s bojanjem bakra, otkrivanjem smanjene razine enzima ceruloplazmin u krvi i povećanjem razine bakra u krvi i urinu.

Hepatitis i ciroza

Kronični hepatitis je jedan od uzroka ciroze.

Koji su uzroci samog hepatitisa?

Virusi hepatitisa B, C, D.
Zlouporaba alkohola.
Autoimuni mehanizmi.
Otrovne tvari (metotreksat, tetraciklini, izoniazid, soli metala, štetna proizvodnja).
Genetski defekti (hemohromatoza, Wilson-Konovalova bolest, itd.).
Idiopatski hepatitis (spontan).

Svi ti razlozi kasnije dovode do razvoja ciroze.

Simptomi kroničnog hepatitisa

Pojava kroničnog hepatitisa može varirati:

Slabost, loš osjećaj, gubitak težine, gubitak apetita.
Blagi porast tjelesne temperature.
Nelagodnost ili bol u desnom hipohondriju.
Povećana jetra, njezino zadebljanje, vidljivo tijekom palpacije.
Uvećana slezena.
Vaskularne zvijezde.
Crvenilo dlanova.
Žutica.
Svrbež kože.
Kada autoimuna priroda može biti takvi znakovi: akne, prestanak menstruacije u žena, bol u zglobovima, anemija.

Dakle, znakovi hepatitisa i ciroze vrlo su slični. Međutim, kod kroničnog hepatitisa oni su mnogo manje izraženi.

Često se bolovi u desnom hipohondriju, pruritus, žutica pojavljuju već s cirozom jetre. I znakovi portalne hipertenzije, hepatične encefalopatije pojavljuju se samo kada je ciroza daleko napredovala.

Međutim, nije uvijek moguće odmah postaviti ispravnu dijagnozu.

Anamneza bolesti i život u kroničnom hepatitisu

U razgovoru s bolesnom osobom može se identificirati jedan ili više etioloških čimbenika koji mogu dovesti do razvoja kroničnog hepatitisa.

Osim toga, bolesnik se može sjetiti pojave bilo kakvih simptoma u prošlosti (težina na desnoj strani, bol u ovom području, dispeptički simptomi, itd.).

Laboratorijski testovi

U analizama se pojavljuju sljedeće promjene:

Povećane razine transaminaza - AST i AlT - do 100-500 IU / l (s virusnim hepatitisom u neaktivnoj fazi, ovi pokazatelji mogu biti normalni).
Alkalna fosfataza može se blago povećati, ali češće je ovaj indikator normalan.
Bilirubin je najčešće unutar normalnog raspona, ali se može povećati, posebno u kasnijim fazama; s povećanjem bilirubina pojavljuje se žutica koja se javlja iu cirozi jetre.
Markeri virusnog hepatitisa pozitivni su na virusnu prirodu bolesti.
Antinuklearna antitijela, antitijela na mitohondrije su povišena s autoimunom prirodom hepatitisa.
Općenito, analiza krvi povećala je ESR, leukocite, sniženi hemoglobin.
Povećava se sadržaj gama globulina.
Smanjenje albumina, protrombina, kolesterola, alfa-lipoproteina događa se kada dođe do zatajenja jetre.

Instrumentalni pregled

Jedna od prvih propisanih studija je ultrazvučno skeniranje trbušne šupljine, uključujući jetru. Znakovi kroničnog hepatitisa na ultrazvuku nisu vrlo specifični, ali se može otkriti povećana jetra i slezena.

Struktura jetre je često heterogena zbog mjesta upalnog procesa. Međutim, simptomi ciroze jetre nisu uočeni: nema čvorova za regeneraciju, kao ni fibroza.

Biopsija jetre i histološki pregled kroničnog hepatitisa igraju veliku ulogu.

Prema histologiji, mogu se prepoznati znakovi ovog procesa: upala hepatocita, infiltracija njihovih zidova, područja nekroze različitog intenziteta: od malih u blagih do periportalne nekroze u teškim.

Struktura jetre može se održati, ali često je oštećena fibrozom. Često postoje znakovi kroničnog hepatitisa i ciroze.

U pravilu, blagi stupnjevi kroničnog hepatitisa ne dovode do razvoja ciroze, dok je u teškim slučajevima sasvim moguće.

Može li hepatitis uzrokovati cirozu jetre?

Naravno, osobito ako se hepatitis ne liječi, može se konačno pretvoriti u cirozu. Osobito često dovodi do ciroze virusnog hepatitisa B, C, D, kao i autoimunog hepatitisa.

Osim toga, nasljedni poremećaji metabolizma u nedostatku mogućnosti korekcije stanja često dovode do ciroze jetre.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Prvi korak je uklanjanje uzroka hepatitisa, ako se to može učiniti.

Dakle, s ukidanjem lijeka, odbacivanjem alkoholnih pića, kronični hepatitis može imati obrnuti tijek, a struktura i funkcija jetre će se obnoviti. To je razlika između hepatitisa i ciroze jetre.

Dodijeljena je prehrani koja štiti jetru od daljnjih oštećenja: tablica broj 5 ili broj 5a, ovisno o stupnju aktivnosti procesa. Također je potrebno napustiti hepatotoksične lijekove.

Virusni hepatitis treba liječiti antivirusnim lijekovima u različitim kombinacijama.

Kod autoimunog hepatitisa propisuju se glukokortikosteroidni lijekovi. Također se liječe komplikacije kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre kao rezultat virusnog hepatitisa C

Virusni hepatitis i ciroza jetre smatraju se jednom od najopasnijih bolesti gastrointestinalnog trakta. Često dovode do strukturnih promjena u strukturi hepatocita, smanjenja njihove funkcionalne aktivnosti i razvoja trajnog progresivnog nedostatka. Već dugo vremena sclerotična lezija jetrenih stanica smatrana je nepovratnom i brzo je dovela do ozbiljnih zdravstvenih problema. Moderni alati omogućuju vam kontrolu cirotičnih promjena, inhibiciju tijeka bolesti i značajno poboljšanje kvalitete života pacijenata. Liječe li se različite faze ciroze jetre zbog hepatitisa C Pokušajmo to shvatiti.

Razvojni mehanizam

Kliničke i morfološke značajke ciroze i hepatitisa usko su povezane. Prvi često komplicira tijek drugog, postaje terminalni stadij bolesti. Zašto se to događa i je li moguće izbjeći razvoj nepovratnih promjena? Da bi odgovorili na ova pitanja, vrijedi naučiti više o fiziologiji jetre i glavnim sindromima koji se javljaju tijekom upale.

Hepatitis C je upalna lezija jetre virusne prirode. Njegov uzročnik je virus hepatitisa C (HCV), koji se prenosi s osobe na osobu pretežno parenteralno, manipulirajući krvlju, nezaštićenim spolnim odnosom, korištenjem uobičajenih medicinskih ili reznih (britve, pinceta) kućanskih alata.

Obratite pozornost! U svijetu oko 150 ml ljudi zaraženo je virusom HCV. Čak iu nedostatku kliničkih manifestacija kroničnog hepatitisa, ciroze jetre i raka kod ovih bolesnika dijagnosticira se 3-5 puta češće nego kod neinficiranih osoba.

Od trenutka infekcije virusom do pojave prvih kliničkih znakova bolesti prolazi u prosjeku 1,5-2 mjeseca. Tijek virusnog hepatitisa C ne razlikuje se živopisnom simptomatologijom: često pacijenti već desetljećima ne znaju za svoju dijagnozu i uče o problemima s jetrom tijekom preventivnog liječničkog pregleda. U pozadini gotovo neprimjetnog uništavanja stanica jetre, hepatitis se može manifestirati:

opća slabost, umor;
smanjenje radne sposobnosti;
dnevna pospanost;
umjereno oštećenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija - gubitak pamćenja, sposobnost koncentracije na važne detalje.

Često ti znakovi nisu razlog da pacijent ode liječniku, a virus se množi tijekom godina u tijelu, uzrokujući upalne promjene i uništavanje stanica jetre. Konačni oblik oštećenja organa smatra se cirozom: hepatitis ima važnu ulogu u njegovom razvoju.

U medicini se ciroza naziva kroničnim oštećenjem jetre, praćeno ireverzibilnom zamjenom funkcionalno aktivnih stanica s "ne-radnim" vezivnim tkivom (stromom). To dovodi do promjene u veličini tijela (moguće i povećanje i smanjenje) i dosljednosti. Cirotična jetra postaje vrlo gusta, kvrgava i ponekad naborana. Snažnije se nosi sa svojim funkcijama:

metaboličkog;
odlaganje;
izlučivanje;
detoksifikacija;
luči;
homeostatski.

U patogenezi razvoja bolesti postoji nekoliko uzastopnih faza. Pod djelovanjem etiološkog faktora - virusne upale jetre - javlja se aktivacija specifičnih Ito stanica. Oni izazivaju rast vezivnog tkiva i dovode do pericelularne fibroze.

Još jedna važna točka u mehanizmu razvoja bolesti je smanjena opskrba krvi funkcionalnim (parenhimskim) tkivom jetre, ishemijskim promjenama i nekrozom. To dodatno pojačava sklerotične procese i dovodi do nepovratne zamjene oštećenih stanica jetre vezivnim tkivom.

Dakle, hepatitis C i ciroza su usko povezane jedna s drugom. Bez primarnih upalnih promjena, ova komplikacija je iznimno rijetka.

Koliki je rizik od komplikacija?

No je li razvoj ciroze uvijek jedini mogući napredak virusnog hepatitisa C? Koje su šanse da se pacijenti s virusnom upalom jetre suoče s tom užasnom komplikacijom?

u oko polovice bolesnika HCV prvo uzrokuje steatohepatozu; ciroza jetre razvija se sekundarno, u pozadini postojeće masne infiltracije;
Hepatitis C uzrokuje 27% cirotičnih oštećenja jetre u svijetu;
10-30% zaraženih će doživjeti ovu ozbiljnu komplikaciju u sljedećih 30 godina nakon infekcije;
u skupini posebnih rizika - bolesnici s popratnim hepatitisom B, shistosomijaza, HIV infekcija;
Zlouporaba alkohola u bolesnika s hepatitisom C povećava rizik od razvoja ciroze 100 puta.

U Rusiji, mogućnost razvoja ciroze u bolesnika s hepatitisom C 20-30 godina nakon infekcije kreće se od 5 do 45%. Napredovanje bolesti, u pravilu, događa se vrlo sporo (20-40 godina). Ako se pacijenti uspješno liječe uzimanjem antivirusnih, detoksificirajućih i simptomatskih lijekova, taj se proces može još više usporiti.

Značajke oštećenja jetre kod HCV

Klinička slika ciroze, razvijena na pozadini virusnog hepatitisa C, ima fazni tijek. Svaku fazu bolesti karakteriziraju određeni simptomi, pristupi dijagnozi i liječenju. Što je ranije patologija otkrivena, to su veće šanse pacijenta za povoljnim ishodom.

Obratite pozornost! U razvijenim zemljama ciroza zatvara prvih pet među uzrocima smrti među sredovječnim osobama (35-60 godina). Svake godine žrtve postaju i do 40 milijuna ljudi.

Prva faza patologije gotovo da nema subjektivnih manifestacija. Pacijent ne pokazuje pritužbe i osjeća se zadovoljavajućim, jer u tom razdoblju djeluju kompenzacijski mehanizmi.

U drugoj fazi ciroze, prve nespecifične manifestacije bolesti privlače pozornost:

apatija;
slabost;
pogoršanje učinka;
neobičan zamor za pacijenta;
glavobolje;
gubitak apetita;
mučnina, manje povraćanje;
uzrujana stolica, proljev;
težina, nelagoda u desnom hipohondriju;
gubitak kose;
ginekomastija kod muškaraca;
ascites.

Ova faza popraćena je početnim znakovima encefalopatije hepatičke geneze - neuropsihijatrijskog sindroma, praćenog raznim poremećajima viših živčanih aktivnosti - svijesti, ponašanja, kognitivnih funkcija.

Tablica: manifestacije jetrene encefalopatije

U drugom stadiju cirotičnih promjena u jetri dijagnosticira se stadij jetrene encefalopatije l-ll.

Treći (terminalni, dekompenzirani) stadij ciroze karakterizira potpuni slom svih kompenzacijskih mehanizama i razvoj zatajenja jetre. Među simptomima bolesti, napredovanje encefalopatije i ascitesa, u prvom su planu znakovi parenhimske žutice, mišićna atrofija i anemija. Upravo u ovoj fazi povećava se rizik od razvoja komplikacija i detaljnog ishoda.

Među čestim komplikacijama ciroze su:

hepatocelularna koma;
tromboza portalnih vena;
rak;
vanjsko i unutarnje krvarenje iz proširenih vena;
pristupanje zaraznih procesa.

Principi dijagnoze

Dijagnoza ciroze jetre zahtijeva integrirani pristup. U njemu mogu sudjelovati terapeut, specijalista za zarazne bolesti, hepatolog (gastroenterolog), neuropatolog i drugi specijalisti.

Ispitivanje pacijenta započinje temeljitim prikupljanjem pritužbi i anamneze. Prema pacijentu, moguće je skicirati vodeće patološke sindrome, identificirati jedan ili više etioloških čimbenika, izraditi plan za daljnje ispitivanje. Anamnesis morbi će predložiti zastaru. Uz utvrđenu infektivnu prirodu ciroze, posebnu pozornost treba posvetiti epidemiološkoj povijesti.

Klinički pregled uključuje vanjski pregled, mjerenje krvnog tlaka, auskultaciju srca i pluća te površinsku i duboku palpaciju trbuha. Tijekom pregleda, liječnik može približno odrediti veličinu jetre, otkriti povećanu gustoću, neravne rubove, bol. I tijekom pregleda znakovi akumulacije slobodne tekućine u tjelesnim šupljinama tijekom hidrotoraksa i ascitesa privlače pozornost na sebe.

Ako sumnjate na cirozu virusne etiologije, pokazuje se sljedeće laboratorijsko ispitivanje:

Potpuna krvna slika - za procjenu osnovnih funkcija tijela. Kod bolesti koja se razmatra, povećava se ESR, leukocitoza, smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca (znakovi upale i anemije).
Biokemijska analiza krvi s definicijom izravnog i neizravnog bilirubina, alkalne fosfataze, transaminaza (ALT, AST) - u aktivnoj fazi hepatitisa uočava se povećanje tih vrijednosti uzrokovano uništavanjem stanica jetre. S razvojem zatajenja jetre smanjuje se razina ukupnog kolesterola i njegovih frakcija, protrombin, albumin (hipoproteinemija).
Određivanje razine gama-globulina - s cirozom, povećavaju se.
Krvni test za anti-HCV, anti-HBV: budući da kronični hepatitis često provocira razvoj ko-infekcije, potrebno je provesti sveobuhvatno ispitivanje njihove prisutnosti u tijelu.
Lančana reakcija polimeraze (PCR) - najtragičniji dijagnostički test, koji se provodi kako bi se identificirala RNA patogena u tijelu.

Instrumentalna dijagnoza ciroze sastoji se od provođenja ultrazvuka i biopsije jetre (imenovanih prema indikacijama).

Kod ultrazvuka abdominalne šupljine uočava se povećanje veličine jetre i slezene. Struktura zahvaćenog organa često je heterogena zbog upalnih promjena. Označena područja fibroze - guste niti vezivnog tkiva, postupno zamjenjujući parenhimsko tkivo jetre.

Važnu ulogu u dijagnostici hepatitisa i ciroze ima biopsija jetre uz histološki pregled dobivenih materijala. Rezultati pokazuju znakove upale hepatocita, infiltraciju njihovih staničnih stijenki, prisutnost područja nekroze i fibroze.

Moguće je procijeniti stanje jetre i izračunati prognozu bolesti za svakog pojedinog pacijenta bez biopsije. Uz pomoć međunarodnog sustava METAVIR i njegovih algoritama koji se aktivno koriste u praktičnoj medicini određuje se stupanj nekroze i upale hepatocita (procjenjuje se na alfanumeričkoj skali od A0 do A3) i stadiju fibroplastičnih promjena (F0-F4). Da biste to učinili, uzmite u obzir šest pojedinačnih pokazatelja:

starost pacijenta;
BMI;
razinu glukoze u krvi;
broj trombocita;
albumin;
omjer između enzima transaminaza ALT i AST.

Ovisno o težini cirotičnih promjena, određuje se prognoza bolesti. Tako 50% bolesnika s kompenziranom cirozom pokazuje 10-godišnje preživljavanje. Subkompenzirani stadij patologije jamči petogodišnje preživljavanje oko 40% bolesnika. Kod dekompenzirane ciroze samo 10-40% živi više od tri godine.

Aktualni pristupi terapiji

Detekcija ciroze često je šokantna vijest za pacijenta. Međutim, ne smijete paničariti: rana dijagnoza i pravodobno sveobuhvatno liječenje bolesti dovode do izvrsnih rezultata. Iako se trenutno ne može u potpunosti oporaviti od sklerotične lezije hepatocita, napredovanje bolesti može se značajno usporiti, a kvaliteta života pacijenta može se poboljšati uz pomoć suvremenih lijekova i visokog pridržavanja terapije pacijentu.

Preporuke za prehranu i način života

Glavni cilj liječenja ciroze ostaje kompenzacija bolesnikovog stanja i sprječavanje sekundarnih promjena u jetri. Prije svega, terapijske mjere odnose se na promjene načina života i korekciju prehrane.

Preporučuje se svim pacijentima:

voditi zdrav način života;
odustati od loših navika - pušenja, alkohola i droga;
poštivati režim rada i odmora;
održavati visoku razinu tjelesne aktivnosti, vježbanja, hodanja, plivanja ili drugih sportova, dogovoreno sa svojim liječnikom;
redovito se podvrgava liječničkom pregledu;
izbjegavajte hipotermiju, pravovremeno dezinficirajte kronične žarišta infekcije.

Kao i druge bolesti jetre, ciroza je indikacija za propisivanje terapijske prehrane. 5 Njeni glavni ciljevi su normalizacija funkcija oboljelog organa i stimulacija procesa odvajanja žuči. Da biste to učinili, jedite često, 5-6 puta dnevno, ali u malim porcijama. Masne i pržene namirnice potpuno su isključene iz prehrane, parenje i pečenje smatraju se najboljim načinom kuhanja. Važno je koristiti dovoljnu količinu čiste, negazirane vode - do 1,3-1,5 litara dnevno.

S razvojem dekompenzirane ciroze sa simptomima ascitesa, pacijenti se prenose na strogu dijetu bez proteina i bez soli. Prije normalizacije, u izborniku su isključeni meso, perad, riba, mliječni proizvodi, jaja. Dopušteni sadržaj bjelančevina u dnevnoj prehrani nije veći od 40-60 g. Povrće, voće, žitarice, žitarice trebaju biti osnova za doručak, ručak, večeru i grickalice. Hrana koja se konzumira bez soli.

Također isključeni iz prehrane:

hrana bogata kemijskim aditivima (okusi, pojačivači okusa) i konzervansi;
gazirana pića;
konzervirano meso, riba, pašteta, gulaš;
pržena hrana;
kiseli krastavci, kiseli krastavci;
dimljeno meso, kobasice, kobasice, male kobasice;
hrana visoke životinjske masti;
zasićene juhe od peradi, ribe, gljiva;
margarin, ulje za kuhanje;
masno mlijeko, vrhnje, kiselo vrhnje;
zrele slane tvrde sireve;
mahunarke: grašak, grah, slanutak, leća, grah;
zelenila (možete jesti u ograničenim količinama);
rotkvica;
loboda;
rotkvica;
luk, češnjak;
kiselo jagodičasto voće i voće;
jaki čaj i kava.

Trajanje terapijske prehrane određuje liječnik pojedinačno. Da bi se postigla trajna klinička remisija, važno je slijediti njezina načela nekoliko mjeseci ili čak godina.

Učinkoviti antivirusni agensi

Već nekoliko desetljeća kombinacija interferona i ribavirina smatra se najuspješnijim lijekom za virusni hepatitis C. Njegova učinkovitost procijenjena je na 40-80%, a rezultati terapije u velikoj mjeri ovise o HCV genotipu, dobi, spolu pacijenta, prisutnosti komplikacija hepatitisa i pridruženih bolesti.

Standardni tijek liječenja je 24-48 tjedana i provodi se prema shemi: 6 IU interferona - do normalizacije transaminaze (ALT), zatim 6 IU interferona svaki drugi dan - 12 tjedana, zatim 3 IU interferona svaki drugi dan - do kraja tečaja. Osim toga, ribavirin se uzima u dozi od 800-1200 mg jednom dnevno.

Terapija kombinacijom interferona i ribavirina nije bez mana. Među njima - nedostatak učinkovitosti, trajanje, prisutnost nuspojava.

Od 2011. godine lijekovi nove generacije s izravnim antivirusnim djelovanjem aktivno se koriste u svijetu, uključujući i Rusiju, u liječenju hepatitisa C.

Važno je! Zahvaljujući sredstvima nove generacije, danas je hepatitis C potpuno izlječiva bolest.

Predstavnici ove farmakološke skupine su:

Među njihovim nesumnjivim prednostima je sposobnost da se postigne potpuna eliminacija virusa iz tijela u 87-95% slučajeva, značajno smanjenje rizika razvoja i progresije cirotičnih promjena u jetri, smanjenje trajanja liječenja.

Osnove terapije lijekovima za cirozu

Većina lijekova propisanih za cirozu jetre ima za cilj uklanjanje simptoma i negativnih posljedica bolesti.

Ciroza je često popraćena bilarnom insuficijencijom. Da bi se uklonio, kao i normalizira proces probave, standardni plan liječenja za bolest uključuje primjenu pripravaka urodezoksikolne kiseline (Ursofalk, Ursosan) brzinom od 10-15 mg / kg tjelesne težine jednom dnevno (navečer).

Celularna terapija koja štiti hepatocite od štetnih učinaka, stimulira funkcionalnu aktivnost organa i ispravlja metabolizam, je veliki uspjeh. Uz fosfolipidne pripravke (Essentiale Forte) propisana su suvremena sredstva na bazi matičnih stanica.

Razvojem ascitesa (hidrotoraksa) propisuju se diuretici (furosemid, Lasix) u terapijskim dozama. Korekcija neuroloških poremećaja u jetrenoj encefalopatiji provodi se detoksikacijom, prema indikacijama - sedativima, antikonvulzantima. Trajanje liječenja ovisi o mnogim čimbenicima i iznosi prosječno 3-4 mjeseca.

Dakle, moderna medicina jamči dovoljan životni vijek za bolesnike s cirozom jetre, razvijene u pozadini kroničnog virusnog hepatitisa C. Što je ranije bolest dijagnosticirana i terapija započeta, to su veće šanse pacijenta za povoljnim ishodom. Većina pacijenata zaraženih HCV-om i dalje živi potpuno deset ili više godina nakon što im je dijagnosticirana ciroza.