Kongenitalni virusni hepatitis

15. svibnja 2017., 12:21 Stručni članci: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319

Abnormalnost jetre uzrokovana intrauterinim lezijama fetusa s virusima hepatitisa C i B naziva se kongenitalni hepatitis. Novorođenčad s hepatitisom dijagnosticirana tijekom prva 2 mjeseca života. To je vrlo opasna bolest u kojoj dolazi do povećanja jetre, povrede strukture, do nekroze jetrenog tkiva i razvoja ciroze.

Što je to?

Takva je bolest rijetka u novorođenčadi, ali je priroda njezina tijeka teška Do infekcije dolazi putem krvi ili seruma. Ova bolest povezana je s oštećenjem jetre novorođenčeta virusom hepatitisa. Infekcija se događa ne samo nakon rođenja, već se može dogoditi čak i kada je dijete u maternici. Tada lezija nastaje kroz posteljicu, a fetus razvija upalu jetre, što kasnije dovodi do promjene u funkciji organa, sve do potpunog prestanka rada. To je vrlo opasna bolest i hitna hospitalizacija je indicirana kada se otkriju prvi simptomi.

Uzroci, vrste i putovi infekcije

Uzrok ove bolesti je infekcija djeteta ili fetusa virusom B ili C. Ovisno o uzrocima bolesti, kongenitalni virusni hepatitis kod novorođenčadi ima sljedeće vrste:

  • Hepatitis B nije rijetkost i uzrokovan je virusom skupine B. Infekcija se događa od bolesne majke do fetusa tijekom trudnoće, ako se majka razboli u kasnijim fazama, kao i tijekom poroda. Vjerojatnost zaraze je visoka kada žena nosi virus i tijekom trudnoće patogen prolazi kroz posteljicu i zarazi fetus.
  • Kongenitalni hepatitis C uzrokuje virus skupine C i javlja se mnogo rjeđe. Može biti uzrokovana infekcijom djeteta tijekom terapijskih intervencija - transfuzijom krvi i plazme iz zaraženog pacijenta, ubodom, ubrizgavanjem nesterilnih instrumenata (zaraženih virusom). Hepatitis C kod novorođenčeta ima umjeren ili težak tijek. Virusi B i C su opasni jer su vrlo otporni i mogu biti u tijelu godinama, a da se ne pokazuju. Vanjski simptomi neće biti prisutni, ali unutarnji procesi uništavanja jetre napreduju, pa će pacijent biti nositelj takve bolesti, ne znajući za to. Prisutnost virusa B i C u krvi može se potvrditi samo laboratorijskim metodama.
  • Fetalni hepatitis uzrokuje takve bolesti majke: rubeole, boginje, kompliciranu gripu, citomegalovirus, bakterijske patologije (sifilis), a također uzrokovane parazitima (toksoplazmoza). U slučaju kada majka tijekom trudnoće zloupotrebljava alkohol, uzima lijekove, visoke doze lijekova, fetus može razviti oštećenje jetre.
Natrag na sadržaj

Simptomi kongenitalnog virusnog hepatitisa

Kod intrauterine infekcije djeca se rađaju s tom patologijom s različitim stupnjevima razvoja. Simptomi kongenitalne bolesti kod djece imaju tri karakteristična znaka: intoksikacija, dehidracija i kapilarno krvarenje. Uočeni su takvi oblici odstupanja protoka:

  • Anicteric - simptomi kod novorođenčadi su blagi, postoji tromost, apatija, odbijanje hrane, blijeda koža. Na palpaciji se dijagnosticira povećanje jetre i slezene. Blaga žućkastost zabilježena je na kraju prvog tjedna, ali nakon nekoliko dana prolazi. Da biste utvrdili prisutnost virusa, možete kap po kap tamnu mokraću na pelene i laboratorijske testove krvi i urina za jetrene enzime.
  • Preictericno razdoblje kongenitalnog hepatitisa prolazi uz pojavu samo nekoliko simptoma (česta regurgitacija, temperatura tijela blago raste) ili nema znakova.
  • Žutica - pojavljuje se akutno. Kod dojenčadi se bilježe simptomi trovanja, temperatura se značajno povećava. Djeca su letargična, ravnodušna, često podrigivanja. Koža i sluznice postaju žute. Uz povrede jetre na koži djeteta pojavljuju se kapilarne krvarenja, koža hiperemična. Na dijelu gastrointestinalnog trakta - dispeptički poremećaji (proljev, nadutost). Dehidracija se povećava, djeca gube na težini. Na palpaciji dolazi do povećanja jetre i slezene. To utječe na živčani sustav koji uzrokuje encefalopatiju.
Natrag na sadržaj

dijagnostika

    Obveznim metodama laboratorijske dijagnostike uključuju se kompletna krvna slika i urin.

Konzultacijski terapeut, gastroenterolog i zarazne bolesti. Oni će prikupiti povijest bolesti, obiteljsku, alergološku i epidemiološku analizu. Također će provoditi palpaciju i udaranje jetre i trbuha (određivanje veličine organa i nježnosti).

  • Potpuna krvna slika - smanjenje leukocita, povećanje broja monocita, smanjenje broja ESR. Povišene razine ESR i leukocita potvrđuju fulminantni oblik ili uključivanje infekcije bakterijske etiologije.
  • Analiza mokraće otkriva urobilin i žučne pigmente.
  • Krvni test za biokemijske parametre. Bilirubinski (direktni) i timolski test se povećava kada pacijent ima ikterni oblik. Ako dođe do promjene u odljevu žuči, analiza će povećati aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze. AlT i AST će također biti povećani, što potvrđuje procese dezintegracije stanica parenhima jetre. Također otkrivaju smanjenje protrombina i povećanje amonijaka.
  • Serološki testovi krvi (ELISA i RIM) otkrivaju porast IgM i IgG, što vam omogućuje praćenje progresije bolesti.
  • Markeri virusnog hepatitisa.
  • PCR.
  • Ultrazvuk abdominalnih organa pomaže u određivanju veličine jetre, njezine strukture i promjena koje se u njoj događaju.
  • Natrag na sadržaj

    Liječenje bolesti

    Terapija za djecu s kongenitalnim virusnim bolestima jetre provodi se samo stacionarno, gdje se postavlja ovisno o vrsti patogena. Stoga je moguće izbjeći unakrsnu infekciju. Podupirući tretman za ovu bolest temelji se na hranjenju bebe majčinim mlijekom, eliminirajući gubitak tekućine i elektrolita (uvođenje slane otopine). Tretman je usmjeren na uklanjanje toksina iz tijela (sorbenti - "Smekta"), kao i ubrizgavanje glukoze. Kod izbjeljenih fecesa, parenteralnog K, vitamina E ubrizgavaju se u novorođenčad, a iz D2-3, vitamin D3. Ako je razina izravnog bilirubina visoka, indiciran je fenobarbital. Također su propisani kratki tečajevi (7-10 dana) glukokortikoida. Za virusni hepatitis B i C propisani su "Viferon" i "Cycloferon". Djeca s kongenitalnim virusnim hepatitisom također su propisana hepatoprotektori (Essentiale).

    Koja je opasnost od bolesti?

    Opasnost od ove bolesti je da ubrzano napreduje i, ako je nepravilno ili zakašnjelo liječenje, dovodi do smrti. Također jedna od opasnih komplikacija za život djeteta je nekroza tkiva jetre, što dalje dovodi do ciroze. Trajanje bolesti može trajati od 2 do 4 tjedna do nekoliko mjeseci. To dovodi do razvoja kolestaze. Karakteristični simptomi pogoršanja bolesti, je nedostatak vitamina K i vitamina E u tijelu djeteta, rahitisa i hipoproteinemije. Navedene komplikacije su također zabilježene: povećanje tlaka u portalnim venama, stjecanje kroničnog oblika hepatitisa, akutno zatajenje jetre, encefalopatija i kašnjenje u razvoju.

    Prevencija i prognoza

    Glavni događaj u prevenciji urođenih bolesti je pravodobna dijagnoza. Prilikom prve sumnje na prisutnost bolesti, dijete mora uvijek biti hospitalizirano zbog bolničkog liječenja. Aktivna prevencija kongenitalnog virusnog hepatitisa provodi se kod djece odmah nakon rođenja, kao iu onih čije su majke nositelji HBsAg antigena. Cijepljenje se provodi tri puta: odmah nakon rođenja, mjesec dana i šest mjeseci nakon drugog cijepljenja.

    Obvezna točka u prevenciji bolesti je probir za HIV infekciju, toksoplazmozu, hepatitis B, različite vrste herpesa, rubeole, citomegalovirusa i liječenje žena u reproduktivnoj dobi. Potrebno je učiniti za prevenciju cijepljenja seronegativnim ženama (imaju rubeole, hepatitis B) i savjetovati bračne parove. U antenatalnoj klinici provodi se obvezni pregled za spolno prenosive bolesti, provodi se probir kako bi se identificirala HbsAg i TORCH infekcija.

    Prognoza za kongenitalne bolesti je uglavnom pozitivna. Smrtnost u posljednjih nekoliko godina je ispod 1%, ali je veća kod novorođenčadi. Najopasniji je težak oblik hepatitisa s brzim razvojem žutice, prekomom i komom. Loš znak je smanjenje takvih pokazatelja kao što su AlT i AST tijekom akutnog razdoblja bolesti, što ukazuje na brojne nekroze jetre.

    Kongenitalni hepatitis kod djece

    Kongenitalni hepatitis kod djece je skupina heterogenih bolesti koja je posljedica intrauterinog djelovanja patogenih čimbenika na fetalnu jetru. Klinički, takve se patologije mogu manifestirati kao kolestatski sindrom, hepatosplenomegalija, odgođeni psihofizički razvoj, neurološki simptomi. Laboratorijska dijagnostika temelji se na određivanju razine AlAT, AsAT, bilirubina, alkalne fosfataze, HBs-HBe-HBc-antigena, RSK, PCR, ELISA. Glavni tretman je etiotropska terapija, korekcija prehrane i ravnoteže vode i elektrolita. Po potrebi se obavlja patogenetska farmakoterapija, kirurška korekcija ili transplantacija jetre.

    Kongenitalni hepatitis kod djece

    Kongenitalni hepatitis kod djece je polietiološka skupina akutnih ili kroničnih upalnih, distrofičnih i proliferativnih bolesti jetre, koje se javljaju u prenatalnom razdoblju ili tijekom poroda. Ukupna prevalencija svih oblika je 1: 5 000-10 000. Među svim novorođenčadi, oko 15% je zaraženo transplacentnim, a 10% - izravno tijekom poroda. Vjerojatnost razvoja kongenitalnog hepatitisa kod djece ovisi o etiološkom čimbeniku. Kod akutnog virusnog hepatitisa B do 90%, kod HCV infekcije oko 5%. Prognostički povoljni oblici kongenitalnog hepatitisa u djece smatraju se holestatskim, nepovoljnim - s teškom hepatocelularnom insuficijencijom. U drugom slučaju smrtnost u prvoj godini života doseže 40%.

    Uzroci kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Vodeću ulogu u etiologiji kongenitalnog hepatitisa u djece imaju virusne infekcije iz skupine TORCH: citomegalovirus, virusi hepatitisa B i humani herpes simplex, Epstein-Barr virusi, ECHO, rubeole. Također, razvoj ove skupine patologija može uzrokovati bakterijske i parazitske bolesti tijekom trudnoće: sifilis, listerioza, tuberkuloza, toksoplazmoza. Čimbenici rizika za majku uključuju nekontrolirani unos lijekova s ​​hepatotoksičnim svojstvima, uporabu alkohola, duhana, lijekova. Na djetetovoj strani, nasljedne fermentopatije: cistična fibroza, galaktosemija, nedostatak α1-antitripsina i tirozina može izazvati razvoj kongenitalnog hepatitisa u djece. Često se ne može odrediti točna etiologija. U ovom slučaju, utvrđena je dijagnoza idiopatskog kongenitalnog hepatitisa.

    Mehanizam infekcije prirođenog hepatitisa kod djece temelji se na transplacentalnom (vertikalnom) prijenosu virusnih ili infektivnih agensa s majke na dijete ili njihove intranatalne aspiracije zajedno s amnionskom tekućinom. Rjeđe, infekcija nastaje kontaktom kože i sluznice djeteta s zaraženim rodnim kanalom. Razvoj kongenitalnog hepatitisa u prenatalnom razdoblju obično se javlja u trećem tromjesečju. Rizik zaraze djeteta u prvoj polovici trudnoće akutnim hepatitisom B ili C je do 10%. Utjecaj TORCH infekcija na fetus u I-II trimestru može dovesti do spontanog pobačaja.

    Patogeneza kongenitalnog hepatitisa u djece pored strukturnih promjena u hepatocitima (balonska ili vakuolarna degeneracija, itd.) Je holestatski sindrom. Njegova glavna morfološka manifestacija je citoplazmatska imbibicija žučnih pigmenata i formiranje žučnih tromba u početnim dijelovima intrahepatičnog kanala. Isto tako, kod kongenitalnog hepatitisa u djece moguća je hipo- ili aplazija ekstrahepatskoga žučnog sustava, što dodatno pogoršava kolestazu.

    Simptomi kongenitalnog hepatitisa kod djece

    Vremenski raspored simptoma kongenitalnog hepatitisa u djece, kao i njegove kliničke karakteristike ovise o etiologiji. Idiopatski oblik razvija se tijekom prva 2-10 dana života djeteta. Glavne manifestacije su žutost bjeloočnice, sluznice i kože. Intenzitet može varirati nekoliko dana, nakon čega koža postaje zelenkasta. Također, idiopatski kongenitalni hepatitis kod djece može biti popraćen kršenjem općeg stanja (letargija, apatija), nedostatak tjelesne težine i sporo povećanje, hepatosplenomegalija različite težine, povećanje abdomena, ascites, često povraćanje. Od prvih dana mokraća dobiva tamnu ili "ciglenu" boju, nakon 2-3 tjedna postaje aholički feces. U teškim slučajevima kongenitalnog hepatitisa u djece uočeni su neurološki poremećaji - smanjenje tonusa refleksa, flacidna pareza i poremećeni činovi gutanja i sisanja. Rjeđe su konvulzije i simptomi meningeala. Trajanje bolesti kreće se od 14 dana do 3 mjeseca. Kongenitalni hepatitis uzrokovan virusom HBV ima sličnu kliničku sliku, ali se pojavljuje u dobi od 2-3 mjeseca.

    Prvi simptomi bakterijskog kongenitalnog hepatitisa u djece javljaju se 2-3 dana nakon rođenja. U pravilu se bilježe subfebrilna ili febrilna tjelesna temperatura, proljev i povećana jetra. Često se razvija upala pluća i infektivno-toksični šok, pojavljuju se znakovi encefalitisa. Ovisno o patogenu, uočavaju se karakteristične kliničke značajke. Krvarenja, mikrocefalija ili hidrocefalus, lezije mrežnice, pluća i bubrezi su karakteristični za CMV. Kod rubeole postoji nejedinstvo arterijskog kanala, oštećenje leće i unutarnjeg uha. Toksoplazmatski kongenitalni hepatitis kod djece praćen je kožnim osipima, hidrocefalijom i mikrocefalijom, horioretinitisom. Kod herpes virusnih hepatitisa, osim ostalih simptoma, pojavljuje se i osip na koži, sluznici usta i konjunktive, kao i hemoragijski sindrom i DIC. Kada bolest sifilitičke etiologije formira specifičan osip na koži i sluznici, otkriva se periostitis.

    Dijagnoza i liječenje kongenitalnog hepatitisa u djece

    Dijagnoza prirođenog hepatitisa u djece uključuje anamnezu, objektivno ispitivanje djeteta, laboratorijske pretrage i instrumentalne metode istraživanja. Anamnestički podaci omogućuju da se odredi u kojoj dobi su se pojavili prvi znaci bolesti i što su bili. Također mogu ukazivati ​​na potencijalne etiološke čimbenike. Na liječničkom pregledu pedijatar pažljivo ispituje svu kožu i vidljive sluznice zbog žutice i osipa. Procijenjena je veličina jetre i slezene, veličina abdomena i određeni mogući neurološki poremećaji.

    Kod kongenitalnog hepatitisa kod djece uočene su nespecifične promjene u laboratorijskim testovima. Najinformativnije su jetrene transaminaze - AlAT i AsAT, čija se razina značajno povećava. Također je zabilježeno povećanje razine bilirubina (izravnih i neizravnih frakcija), alkalne fosfataze. U istraživanju izmet može otkriti odsutnost žuči (Acholia), u mokraći se određuje prisutnost urobilina. U dijagnozi kongenitalnog hepatitisa u djece iznimno su važne virološke i imunološke studije koje omogućuju utvrđivanje etiologije bolesti. Među njima su definicija HBs-HBe-HBc-antigena u krvi, Ig M i G pomoću ELISA, bakterijske kulture krvi i cerebrospinalne tekućine, PCR i RSK.

    Među instrumentalnim istraživačkim metodama kongenitalnog hepatitisa u djece, ultrazvuk i biopsija mogu biti informativni. Ultrazvučna studija identificira strukturne promjene u jetri, žuči i parenhimu žučnih puteva. Biopsija probijanja jetre koristi se za potvrdu dijagnoze na temelju nejasnoća kliničke slike i laboratorijskih rezultata. Prema citološkom pregledu tkiva jetre u djece s kongenitalnim hepatitisom, fibrozom, sklerozom ili nekrozom jetrenih jetre može se otkriti prisutnost divovskih stanica, limfocitne i plazmacitske infiltracije te citoplazmatske imbibije s žučnim pigmentima.

    Specifično etiotropno liječenje kongenitalnog hepatitisa u djece provodi se u skladu s njihovom etiologijom. U idiopatskim oblicima koristi se samo patogenetska i simptomatska terapija. Izvršena je korekcija prehrane djeteta, uz potvrdu akutne patologije majke, prikazan je prijevod u umjetne smjese, u drugim slučajevima - dojenje, normalizacija ravnoteže vode i elektrolita. Smjese koje se koriste u takvoj djeci trebaju biti bogate trigliceridima, kalcijem, fosforom, cinkom i vitaminima topljivim u vodi. Ako je prisutan holestatski sindrom, vitamini A i E također su uključeni u dijetnu prehranu, a osim prehrambene korekcije mogu se propisati hepatoprotektori, choleretic, glukokortikosteroidi i interferoni, ovisno o kliničkoj situaciji. U prisutnosti strukturnih abnormalnosti ili atrezije žučnog sustava izvodi se kirurška korekcija. U teškim slučajevima kongenitalnog hepatitisa u djece indicirana je transplantacija jetre.

    Prognoza i prevencija kongenitalnog hepatitisa u djece

    Prognoza za kongenitalni hepatitis kod djece ovisi o etiologiji, ozbiljnosti djetetova stanja i učinkovitosti liječenja. Stopa smrtnosti u prvoj godini života je 25-40%. To uglavnom uključuju oblike koji su praćeni teškom hepatocelularnom insuficijencijom. Još 35-40% djece čini kronične bolesti jetre i različite komplikacije. Najčešći među njima su holestatski sindrom, sindromi nedostatka vitamina D, E i K, ciroza jetre i fibrozni kronični hepatitis, portalna hipertenzija i akutno zatajenje jetre, encefalopatija i fizička retardacija.

    Specifična profilaksa kongenitalnog hepatitisa u djece provodi se kada se HBs antigeni detektiraju u majčinoj krvi ili se potvrdi dijagnoza akutnog hepatitisa. Ova djeca su cijepljena s donorskim imunoglobulinima i rekombinantnim cjepivom prvog dana svog života. U 1 i 6 mjeseci, indicirana je ponovna imunizacija bez imunoglobulina. Nespecifične profilaktičke mjere uključuju kontrolu upotrijebljene donirane krvi i medicinske opreme, antenatalnu zaštitu fetusa, redovite posjete antenatalnim klinikama i odgovarajuće preglede tijekom trudnoće.

    Kongenitalni hepatitis

    Kongenitalni hepatitis je bolest koja se javlja kod novorođenčadi kao posljedica intrauterine infekcije majke s virusom hepatitisa.

    Sastoji se od infektivne lezije jetre koja se očituje odmah nakon rođenja ili tijekom prvih 6 tjedana.

    Hepatitis kod novorođenčadi: etiologija i patogeneza

    Virusni hepatitis kongenitalnog podrijetla u djece, ovisno o vrsti patogena, ima forme B i C, odnosno one koje se prenose krvlju. To se može objasniti činjenicom da su tijekom trudnoće žene izložene velikom broju medicinskih manipulacija. Hepatitis A javlja se samo kod novorođenčadi zaražene nakon rođenja. Čak i akutni oblik ove bolesti kod majke ne uzrokuje oštećenje jetre u fetusu, tako da se djeca rađaju zdravima.
    Virusni hepatitis B je uzrokovan virusima koji sadrže DNA. Oni imaju složenu strukturu i stanice jetre, jer crpe elemente koji nedostaju za reprodukciju. Ona uzrokuje najteže oblike bolesti kod djece.
    Kongenitalni hepatitis C je također virusne prirode. Ta je podmukla bolest asimptomatska i naziva se "ubojicom nežnih". Uzrokuje ga kompleksni virus koji sadrži RNA, koji ima oko 45 podtipova.
    Infekcija djece u maternici s virusima hepatitisa B i C odvija se transplacentnim ili hematogenim. To se najčešće smatra povećanjem propusnosti placente i fetalnih membrana. U 10% slučajeva to se događa u prvom tromjesečju trudnoće, au 76% slučajeva u posljednjem. Rizik od zaraze djeteta također postoji kada se urogenitalna sfera žene inficira, osobito ako je bezvodni period tijekom poroaja prekoračio 46 sati.
    Dojenje djece se ne smatra načinom prijenosa virusa s majki na novorođenčad.

    Simptomi bolesti kod djece

    Bez obzira na etiologiju kongenitalnog hepatitisa razvija se isto. Kliničke manifestacije bolesti upućuju na upalnu stromalnu infiltraciju, oštećenje hepatocita i moguće fokuse nekroze. Kod mladih pacijenata, odmah nakon rođenja, navodi se sljedeće:

    • smanjena aktivnost sisanja;
    • nestabilnost stolice;
    • česta regurgitacija;

    U prvim danima, a ponekad iu prvim satima života, žutica se javlja kod zaraženih novorođenčadi. Tjelesna težina kod takvog djeteta ne povećava se, manifestira se hipotrofija.
    Iako se opće stanje novorođenčeta malo mijenja u prvim mjesecima života, već u trećem ili četvrtom mjesecu njihova letargija se dramatično povećava, slabi dobitak težine postaje vidljiv, a veličina trbuha neproporcionalno raste zbog progresivne hepatosplenomegalije.
    Tijekom vremena, uz umjerenu žuticu, djeca doživljavaju intoksikaciju i manifestiraju kliničke znakove hemoragijskog sindroma. Oni su popraćeni značajnim povećanjem jetre i slezene. Krvni testovi često pokazuju sliku hipokromne anemije s umjerenom trombocitopenijom. U serumu se uočava povećanje razine bilirubina, kolesterola i bilježi se porast aktivnosti enzima. Ultrazvuk pokazuje povećanu ehogeničnost i pojačani uzorak parenhima jetre.
    Bolest umjerene težine s izraženim simptomima karakterizira tendencija obrnutog razvoja. Teški oblici bolesti, koji prate difuznu nekrozu jetre, često završavaju smrću. Od trenutka kada se djeca rađaju, oni se manifestiraju s više alarmantnih simptoma:

    • pospanost;
    • teška opijenost;
    • konvulzije;
    • razdoblja dramatične tjeskobe;
    • odbacivanje dojke;
    • povraćanje i povraćanje;
    • hipotonija mišića i hiporefleksija.

    U takvim slučajevima, osobito rani razvoj žutice i hemoragijski sindrom se javlja. Uz povoljan ishod u takvih dojenčadi žutica nestaje na prvom mjestu, tek tada dolazi do smanjenja veličine jetre i slezene.
    Tijek kongenitalnog hepatitisa može imati edematoznu varijantu. U ovom slučaju postoji opća oteklina, ponekad ascites. Pod utjecajem liječenja dolazi do njihovog obrnutog razvoja, a zatim nestaju preostali klinički znakovi bolesti.

    Dijagnostika kongenitalnog hepatitisa u djece

    Temelj za dijagnozu su karakteristične kliničke manifestacije kod novorođenčadi, anamneza majki tijekom trudnoće, rezultati analize krvnog seruma mladih bolesnika. Virusni hepatitis B se detektira radioimunološkim testom i enzimskim imunotestom. Pri prikupljanju povijesti žena treba obratiti posebnu pozornost na prisutnost parenteralnih intervencija 40-180 dana prije početka prvih simptoma bolesti.
    Potvrda dijagnoze, unatoč postignućima moderne laboratorijske dijagnostike, u nekim je slučajevima puna znatnih poteškoća. Razlog tome je što serološke reakcije u djece tako mlade dobi često nisu specifične. Stoga se preporuča kombinacija izravnih i neizravnih metoda ispitivanja, kao i upotreba pomoćnih metoda kao što je skeniranje jeke.
    Kod postavljanja dijagnoze nužna je diferencijacija s konjugacijskom žuticom, bilijarnom atrezijom. Treba imati na umu da se simptomi žutice u neonatalnom razdoblju mogu primijetiti i kod zarazne mononukleoze.

    Liječenje i preporuke

    Taktika liječenja bolesnika s prirođenim oblicima hepatitisa usmjerena je na sljedeće aspekte:

    Sažetak Prirođeni hepatitis kod djece

    "Aktualne regionalne infekcije u djece"

    Odjeljak 1: "Urođene infekcije u djece"

    Tema 6: "KONGENITALNI HEPATITIS U DJECE"

    Intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta su bolesti koje se zaraze kao rezultat vertikalnog prijenosa, tj. od majke u ante ili intrapartalnom razdoblju. Poznato je da se više od 15% djece inficira u maternici, a gotovo 10% tijekom poroda.

    Problem intrauterine infekcije povezan je s velikim rasponom antenatalne patologije, visokim morbiditetom i mortalitetom u prvoj godini života, s teškom kroničnom patologijom, složenošću dijagnoze i terapije.

    Virusne infekcije igraju vrlo značajnu ulogu u kršenju embriogeneze i predstavljaju jedan od glavnih egzogenih čimbenika kongenitalne patologije. Štoviše, zahvaljujući virusima, pojmovi endogenih genetskih i egzogenih čimbenika koji uzrokuju izobličenje ontogeneze postaju sve više međusobno povezani. Zapravo, sposobnost nekih virusa da nasljedno promijene oštećene stanice zbog integracije virusnih i staničnih genoma ili u vezi s indukcijom epigenomskih abnormalnosti i kromosomskih aberacija već sada omogućuje da se u nekim slučajevima govori o važnosti virusnih genetskih čimbenika u ljudskoj patologiji.

    Tijekom trudnoće, aktivacija infekcije i primarna infekcija javljaju se mnogo češće nego u populaciji. Aktivacija infekcije javlja se u oko 10% trudnica koje su seropozitivne na herpes virus, a 5-14% na citomegalovirus. Tijekom trudnoće zabilježeno je 8-struko povećanje protutijela za virus hepatitisa B. Evolucijski prilagođeni mehanizmi fiziološke imunodeficijencije tijekom trudnoće doprinose većoj učestalosti primarne infekcije. Vrhunac primarne učestalosti virusnih infekcija u trudnica javlja se 5-16 tjedana, bakterijska - u 2 trimestra. Bez, u pravilu, tijekom trudnoće karakteristične kliničke manifestacije, IUI dovodi do njegovog kompliciranog tijeka, ugroženog prestanka, razvoja kasne gestoze, bolesti mokraćnog sustava, spontanog pobačaja, ne razvijajuće trudnoće, polihidramnija, prijevremenog poroda, fetalnih abnormalnosti, prenatalne smrti rođenje bolesnog djeteta.

    Posebno je važan problem virusnog hepatitisa, neuobičajeno rasprostranjene zarazne bolesti u cijelom svijetu.

    Kongenitalni hepatitis je akutna ili kronična upalno-distrofično-proliferativna bolest jetre koja nastaje u utero ili tijekom poroda. Kliničke manifestacije manifestiraju se odmah nakon rođenja ili u prva 2 mjeseca života. Kliničke manifestacije kongenitalnog hepatitisa ovise o obliku i etiološkom faktoru. Postoje primarne bolesti jetre i sekundarne bolesti u kojima je patološki proces sastavni dio osnovne bolesti.

    U etiologiji kongenitalnog hepatitisa vodeći su virusi hepatitisa B, citomegalija, herpes simpleks, Epstein-Barr, rubeole ili bakterije: u listeriozi, sifilisu, tuberkulozi i protozoama: u toksoplazmozi. Oštećenja jetre u prenatalnom razdoblju mogu također biti uzrokovana lijekovima koje majka uzima tijekom trudnoće, kao i izloženosti endogenim metabolitima koji se nakupljaju u jetri kada dijete ima enzimopatiju nasljedne geneze (galaktosemija, cistična fibroza, tirozinoza, nedostatak α1-antitripsina).

    U patogenezi kongenitalnog hepatitisa od primarne su važnosti dugotrajna, visoko koncentrirana perzistencija patogena u tijelu trudnice, kao i oštećenje placente i fetalnih membrana s oštećenim fetoplacentalnim kompleksom, smanjenje faktora humoralnog i staničnog imuniteta i nedovoljna funkcija makrofaga. Uzlazna infekcija iz urogenitalnog područja može igrati značajnu ulogu.

    U prisustvu virusne DNA u krvi majke i, osobito, HBe-antigena, kongenitalna HBV infekcija se često razvija kod novorođenčeta. Prijenos virusa s majke na fetus ili novorođenče može se dogoditi parenteralno tijekom poroda ili u neonatalnom razdoblju. Prilikom skrininga na prisutnost HBV DNA materijala dobivenih umjetnim pobačajima, virusna DNK otkrivena je ne samo u jetri, nego iu slezeni, gušterači i fetalnim bubrezima, kao iu tkivima posteljice. Dakle, čini se da je virus hepatitisa B u stanju prodrijeti kroz placentnu barijeru, što dovodi do razvoja intrauterine HBV infekcije. Fetalna infekcija može se pojaviti u 40% svih slučajeva hepatitisa B majke, a infekcija HBV-om kod trudnica povećava rizik za fetus ako je trudnica zaražena u trećem tromjesečju trudnoće. Budući da kongenitalni HBV često dovodi do doživotne kronične infekcije, uočava se da, ako je novorođenče bila djevojčica, moguće je da će, nakon odrastanja i postajanja majkom, prenijeti HBV infekciju svojoj djeci. Na ishod HBV infekcije u novorođenčadi utječe ne samo stanje imunološkog sustava djeteta, razina majčine viremije, već i genetska heterogenost HBV.

    Karakteristika HBV infekcije kod novorođenčadi je učestalost infekcije i visok stupanj kroničnosti. Gotovo 90% majki pozitivnih na HBe-antigen prenosi HBV na novorođenčad, a 80-85% njih postaju nositelji kroničnog hepatitisa B. Negativan za HBe antigen i antitijela za HBe antigen za majke infekcije, od kojih je većina pozitivna na HBV DNA, 10-12% novorođenčadi postaju kronični nositelji infekcije. Nasuprot tome, bebe rođene od majki koje su pozitivne na antitijela na HBe-antigen, a posebno ako su negativne na HBV DNA, rijetko su inficirane, a većina ih pati od infekcije u akutnom obliku. Primijećeno je da kod majki HBs-anti-gena i antitijela na HBe-antigen novorođenčad može podnijeti akutni hepatitis u teškom obliku s jakom žuticom. Dojenčad od majki s HBV infekcijom i majki s akutnim hepatitisom B, inficiranih u kasnim stadijima trudnoće, rodila se negativno za antigen HBs. Antigenemija se razvija u dobi od 1 do 3 mjeseca. Neke bebe pate od akutnog hepatitisa B. Većina novorođenčadi koja postaju nositelji infekcije su asimptomatski, a povećanje razine ALT u njima varira. Biopsija jetre obično odgovara trajnoj kroničnoj infekciji. Transformacija u kronični hepatitis B nakon godina ili više godina, kod nekih pacijenata - u odraslom životu, može na kraju dovesti do ozbiljnih posljedica u obliku ciroze ili hepatoma jetre. Obilježja hepatitisa B kod novorođenčadi su neuobičajeno produljenje inkubacijskog razdoblja infekcije i češće teške komplikacije. Kronični i posebno akutni hepatitis B kod trudnica povećava rizik od spontanog pobačaja: spontani pobačaj i prijevremeni porod. Tijek trudnoće kod hepatitisa B karakterizira povećana učestalost toksikoze i morbiditeta.

    Kongenitalni virusni hepatitis B

    Neki autori pripisuju prevalenciji infekcije HB virusom, visoku razinu prijenosa HBsAg, koji je već zabilježen u ranom djetinjstvu u određenim dijelovima svijeta i našoj zemlji, uz primjenu intrauterine HBV infekcije.

    Intrauterina infekcija je 1% // U hiper endemskim područjima ona čini do 40% slučajeva. Učestalost intrauterine HBV infekcije izravno ovisi o koncentraciji HBsAg, a osobito o prisutnosti HBeAg u krvi majke. Kod HBeAg-pozitivnih majki vjerojatnost zaraze djeteta je 70-90%, a kod HBeAg-negativnih majki manje od 10%. U slučajevima kada se dijete rađa iz HBe-antigenegativne majke, 10-20% djece postaje zaraženo, ali imaju visok rizik od razvoja fulminantnog oblika hepatitisa nakon 3-4 mjeseca. nakon rođenja. HBV infekcija kod trudnica povećava rizik za fetus ako je trudnica zaražena u trećem tromjesečju trudnoće (rizik za potomstvo je 25-76%).

    Na ishod HBV infekcije u novorođenčadi utječe ne samo stanje imunološkog sustava djeteta, razina majčine viremije, već i genetska heterogenost HBV. Kongenitalni HBV često dovodi do doživotne kronične infekcije, a ako je novorođenče bila djevojčica, moguće je da će prenijeti HBV infekciju svojoj djeci. U nekim dijelovima svijeta vjeruje se da je kongenitalni hepatitis B jedan od glavnih izvora održavanja visoke učestalosti kronične infekcije. Procjenjuje se da je do 23% nositelja HBs antigena u Aziji i do 8% u Africi inficirano. Sjedinjene Države 20-30% kroničnih nositelja infekcije također pripadaju kategoriji osoba zaraženih u utero ili u predškolskoj dobi.

    Virus hepatitisa B može prijeći placentnu barijeru. To potvrđuje identifikacija HBV DNA iz materijala dobivenih tijekom umjetnog pobačaja: u jetri, slezeni, gušterači i bubrezima fetusa, kao iu tkivima posteljice. Transplacentni pertard HBV je relativno mali (manje od 5%). Infekcija novorođenčadi u većini slučajeva javlja se tijekom poroda s oštećenjem kože, sluznice, kontaktom s kontaminiranom amnionskom tekućinom i krvlju, te kao posljedica majčinskih i fetalnih infuzija kroz pupčanu venu zbog rupture malih žila placente. Dojenje također može dovesti do infekcije virusom. Nisu utvrđene značajne razlike u učestalosti infekcije djece koja su primala dojenje ili su bila umjetna.

    Intrauterina HBV virusna infekcija javlja se pretežno (90%) kao trajna infekcija s niskim simptomima s nastankom primarnog kroničnog hepatitisa B i rjeđe (5-10%) kao manifestna akutna ciklička infekcija. Kronični kongenitalni hepatitis B je asimptomatski ili s minimalnim kliničkim manifestacijama, umjerenim povećanjem razine transaminaza i blagim histološkim promjenama. Karakterizira ga dugotrajno očuvanje sindroma citolize i viremije, integracija virusne DNA s genomom stanice domaćina. Mogući su nepovoljni ishodi kroničnog kongenitalnog hepatitisa B. Slučaj kroničnog kongenitalnog HBsAg-negativnog hepatitisa B opisan je s ishodom ciroze 6-godišnjeg djeteta s dugom odsutnošću klinički značajnih simptoma bolesti. Visoki kongenitalni hepatitis B povezan je s visokim rizikom od komplikacija u odrasloj dobi (ciroza i primarni karcinom jetre). Kronični hepatitis i fulminantni oblik brzo napreduju tijekom mutacije B virusa u predzoni genoma.

    Dijagnoza prirođenog hepatitisa B potvrđena je detekcijom markera HB-virusne infekcije (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc količine). Značajke promjena spektra markera u kongenitalnom virusnom hepatitisu B omogućuju uočavanje početka serokonverzije u akutnim oblicima u prvoj godini života i njegovoj odsutnosti uz nastavak dugotrajne antigenemije u kroničnim oblicima procesa.

    Postoje četiri glavne opcije za morfološke promjene jetre u intrauterinskom virusnom hepatitisu B:

    1) najčešće su minimalne ili umjerene promjene koje karakterizira povećana ekstramedularna hematopoeza, distrofične promjene u citoplazmi hepatocita s umjereno izraženim nuklearnim polimorfizmom, rijetko pojedinačne inkluzije, blago izražene upalne promjene u stijenkama jetre;

    2) gigantocelični hepatitis, karakteriziran pojavom višestrukih stanica, nekoliko puta većih od normalnih hepatocita, u obliku procesnih simplastičnih struktura, ponekad s binuklearnim lancem jezgara. Može postojati fokalni nuklearni polimorfizam s nejasnim malim svjetlosnim uključenjima. U njihovoj citoplazmi, kao iu drugim, manje modificiranim hepatocitima, sadržane su brojne inkluzije, glikogen i mala zrna žučnih pigmenata. Osim toga, dekompozicija jetrenih greda, flebitis jetrenih vena, kolestaza, proliferacija kolangiola s limfohistiocitnom infiltracijom oko njih. Također je zabilježena kolagenizacija strome izražene u različitim stupnjevima. Takve promjene, često nazvane pojmom "gigantnih hepatitisa novorođenčadi", mogu se promatrati kod starije djece. Pojedinačna opažanja ove vrste upućuju na to da je mehanizam stvaranja divovskih stanica u tim promatranjima povezan s imunološkim defektom;

    3) hepatitis, sličan akutnom virusnom hepatitisu kod odraslih. U 7% slučajeva intrauterinog hepatitisa može se pojaviti u akutnom obliku s masivnom ili submasivnom nekrozom jetre.

    4) Hepatitis, sličan kroničnom virusnom hepatitisu kod odraslih, s dekompenzacijom jetrenih greda i izraženom fibrozom oko središnjih vena i na području portalnog trakta, slično hepatitisu odraslih. Ovaj oblik hepatitisa kod djece u posljednjih nekoliko godina rijetko se primjećuje.

    Vrlo karakteristično za intrauterini hepatitis je izražena kolestaza, koja često dovodi do daljnjeg razvoja bilijarne ciroze. Oštećenje jetrenih stanica popraćeno je smanjenom krvnom i limfnom cirkulacijom u jetri, oštećenjem propusnosti stijenki žučnih kapilara i formiranjem žučnih tromba u njima, stvarajući intrahepatičnu opstrukciju prolaza žuči (kolestatske komponente), što također doprinosi oticanju periportalnih prostora.

    Promjene u placenti karakteristične su za kongenitalni hepatitis: kalcifikaciju, pseudo-infarkt, žućkasto-ružičasto obojenje ekstracentriranih membrana. Mikroskopski utvrđene endovaskularnosti velikih i malih krvnih žila decidualne membrane i vili stabljike. Karakteristične su promjene u jezgrima decidualnih stanica u kojima se određuju okrugli blijedi oksifilni uključci različitih veličina. Često se identificiraju velike multinuklearne decidualne stanice. Antigeni hepatitisa nalaze se u posteljici.

    Liječenje bolesnika s kongenitalnim hepatitisom B temelji se na patogenetskoj i etiotropnoj terapiji.

    Uz izraženu citolizu i poremećenu proteinsko-sintetičku, detoksikacijsku funkciju jetre, patogenetska terapija provodi se intravenoznom primjenom detoksikacijskih lijekova (polionske pufer otopine, 5% otopine glukoze), proteinskih pripravaka (10-20% albumina, plazme, faktora zgrušavanja), aminokiselinskih otopina parenteralna prehrana (alvezina, aminofusin, hepasteril).

    Za ublažavanje simptoma holestaze koriste se različite skupine adsorbenata (kolestiramin, poliferpam, polisorb, enterosgel), derivati ​​ursodeoksiholne kiseline - ursofalk, ursosan, koji djeluju antihistopropusno, utječu na sastav žuči, apsorpciju i izlučivanje kolesterola, stabilizaciju staničnih membrana.

    Hepatoprotektori s antioksidativnim djelovanjem primjenjuju se samo kod bolesnika s upalnom aktivnošću i hiperfermentemijom.

    Važno je spriječiti gastrointestinalne disfunkcije i autointoksikaciju crijeva. U tom smislu, potrebno je kontrolirati pravilnost stolice i, ako je naznačeno, imenovanje enzima, eubiotika, laksativa, fitopreparata.

    Etiotropska terapija provodi se u bolesnika s kongenitalnim hepatitisom B bez znakova ciroze jetre i bez bakterijskih, gljivičnih infekcija. Trebao bi početi što je prije moguće od trenutka postavljanja dijagnoze. Viferon-1 se koristi kao antivirusni lijek. Prednost ovog lijeka je njegova sigurnost, nedostatak nuspojava i mogućnost primjene kod male djece, uključujući i prvu godinu života. Kada viferonoterapii postoji visoka učestalost primarne remisije (81,8%), usporediva s intronom A.

    "Viferon-1" se primjenjuje po rektumu 2 puta u razmaku od 12 sati dnevno tijekom 10 dana, zatim 3 puta tjedno tijekom 6 mjeseci.

    Kriterij za odabir pacijenata za imenovanje antivirusnih lijekova je prisutnost markera virusne replikacije (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) i stupnja aktivnosti procesa od minimalnog do umjerenog. Procjena djelotvornosti lijekova provodi se u skladu s kriterijima koje preporučuje Europska skupina za proučavanje jetre (Euroher, 1996).

    Procjena djelotvornosti lijekova provodi se u skladu s kriterijima koje preporučuje Europska skupina za proučavanje jetre (Euroher, 1996.), a koja uzima u obzir:

    Primarna remisija - normalizacijom razine ALAT tijekom liječenja, što potvrđuju dvije uzastopne analize s intervalom od mjesec dana.

    Stabilna remisija - normalna razina ALAT-a tijekom prvih 6 mjeseci nakon liječenja.

    Nema remisije ili slučajevi njegovog bijega - u kojima je 3 mjeseca nakon početka terapije, pozitivna dinamika ALAT-a odsutna ili je tijekom liječenja zabilježeno povećanje ALAT-a.

    Profilaksa cjepiva virusnog hepatitisa B

    Koriste se sljedeća rekombinantna cjepiva: domaća (NPK Kombiotech LTD) i strana: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgija), Euvaks (Južna Koreja), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (SAD), Eberbiovac Eber Biotek ( Kuba).

    Da bi se stvorio snažan imunitet potrebno je cjepivo primijeniti tri puta tijekom sheme od 0, 1, 6 mjeseci. S ubrzanim režimom cijepljenja (shema 0, 1, 2, 6–12) uočava se ranija formacija zaštitne razine antitijela, a kada se koriste režimi s dužim intervalom između druge i treće injekcije, titar je veći. Djeca rođena od majki nositelja HBsAg cijepljena su prema shemi od 0, 1, 2, 12 mjeseci. Preporučljivo je kombinirati cijepljenje s uvođenjem specifičnog hiperimunog imunoglobulina. Neki autori predlažu da se HBsAg nosači dostavljaju carskim rezom. Učinkovitost prevencije kreće se od 61, 7% do 98%.

    Kongenitalni hepatitis C

    Intrauterina infekcija djeteta ili "vertikalna" transmisija virusa hepatitisa C (HCV) iz trudnice u njezino nerođeno dijete je hitan problem pedijatrije. U prosjeku, prevalencija antitijela na HCV kod trudnica je 1% i varira od 0,5% do 2,4% u različitim zemljopisnim područjima. Oko 60% trudnica s pozitivnim anti-HCV testom može otkriti HCV RNA.

    Mogućnost intrauterinog prijenosa virusa hepatitisa C danas je potvrđena mnogim studijama. HCV od majke do djeteta može se prenositi transplacentalno i intranatalno. Vertikalni prijenos od zaraženih majki je relativno manje važan nego kod hepatitisa B. Prijenos HCV-a s majke na dijete u različitim studijama procjenjuje se na 5 do 33%. Ovaj se pokazatelj razlikuje ovisno o zemljopisnom području. Perinatalni prijenos virusa s majke na dijete prema anketi koju je provela 308 djece u NIIDI, rođenoj majkama s HCV infekcijom, otkriven je u 7,5% slučajeva. Rizik infekcije djece majki s kroničnom HCV infekcijom smatra se niskim.

    Ako se virusna RNA otkrije u krvi majke zajedno s anti-HCV-om, vjerojatnost infekcije djeteta raste više od 2 puta. Intrauterini put infekcije uglavnom se provodi uz visoku količinu virusa kod majke (HCV-PHK u krvi> 106-107 kopija / ml) i doseže 36%. Kod povezivanja HS s HIV infekcijom rizik od infekcije djeteta je 18% i više. Nije bilo povezanosti HCV genotipa majke s učestalošću infekcije djeteta.

    Transplacentni prijenos HCV-a je izuzetno rijedak. Infekcija fetusa je vjerojatnija ako se majka razboli od akutnog virusnog hepatitisa C u zadnjem tromjesečju trudnoće. Infekcija djece najvjerojatnije je u porodu ili u prvim mjesecima života djeteta kada postoji blizak kontakt između majke i djeteta. Intranatalna infekcija se češće javlja pri rođenju djeteta kroz rodni kanal (14–32%), u usporedbi s porodom carskim rezom prije rupture membrane (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Rizik za intranatalnu infekciju je dugo bezvodno razdoblje.

    Podaci iz literature o otkrivanju HCV-PHK u majčinom mlijeku su kontradiktorni. Prema većini studija, hepatitis C RNA nije otkrivena u majčinom mlijeku. Moguća koncentracija HCV-a u majčinom mlijeku značajno je niža nego u krvi. Čini se da je rizik prijenosa HCV-a iz dojenja vrlo nizak. Postoje dokazi o povećanju rizika od infekcije djeteta s povećanjem trajanja dojenja od majke s HCV-om.

    Kod kroničnih oblika hepatitisa C kod majke može se povećati učestalost sindroma usporavanja rasta fetusa i preranog rođenja.

    Intrauterina infekcija HCV-om javlja se uglavnom u anikteričnoj i subkliničkoj formi, vjerojatnost nastanka primarnog kroničnog hepatitisa je visoka. Dobrobit djece nije poremećena, njihovi roditelji se nisu žalili. Žutica se ne poštuje. Jetra je palpabilna 2-5 cm ispod ruba kosturastog luka, guste konzistencije, bezbolna, slezena izlazi iz hipohondrija za 1-3 cm, au biokemijskoj analizi krvi bilježi se 2-5-struko povećanje ALT i ACT sadržaja s normalnim sadržajem bilirubina. Anti-HCV se uvijek detektira u serumu i većina ih pokazuje HCV RNA. Kod ultrazvučnog skeniranja određuje se heterogenost jetrenog tkiva s odjecima od 1/3 do 1 /2 od maksimalnog u 50-70% bolesnika. Bez etiotropnog liječenja, kongenitalni hepatitis C ima torpidni karakter sa očuvanjem kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti i nastavkom HCV replikacije. Kod intrauterine infekcije kod novorođenčadi može se razviti seronegativna infekcija kroničnog hepatitisa C, postoje opažanja prolazne viremije.

    Opisan je akutni hepatitis, kao varijanta intrauterine infekcije HCV-om, koja je nastavljena s povećanjem aktivnosti ALT i ACT na norme 4-10, hiperbilirubinemije, otkrivanja anti-HCV i HCV RNA, s produljenim tijekom i ishodom oporavka.

    Dijagnoza intrauterinog hepatitisa C je iznimno odgovorna jer određuje taktike upravljanja pacijentima. Kod infekcija HCV-om, izuzetno je teško razlikovati prolazno nošenje majčinskih antitijela i intrauterine infekcije. U HS-u, detekcija IgM anti-HCV ne može poslužiti kao marker akutne infekcije. Nepostojanje markera koji tvrdi da je uloga "zlatnog standarda" u akutnom hepatitisu C određuje potrebu za sveobuhvatnom procjenom podataka praćenja bolesnika.

    Majčinska protutijela za virus hepatitisa C cirkuliraju u krvi djeteta prvih 12-15 (ponekad 18) mjeseci. Za potvrdu činjenice intrauterine infekcije potrebna su sljedeća stanja: 1) Anti-HCV antitijela moraju cirkulirati u krvi djeteta duže od 18 mjeseci; 2) u dobi od 3 do 6 mjeseci, RNA virusa hepatitisa C mora se odrediti dva puta; 3) genotip virusa treba biti isti za majku i dijete.

    Za dijagnosticiranje intrauterinog hepatitisa C, kako bi se utvrdila priroda tijeka bolesti (dovršenje ili nastavak procesa infekcije), predložene su metode za određivanje protutijela na protein strukturne jezgre i nestrukturalne proteine, NS3, NS4, NS5, kao i aviditet protutijela.

    - U akutnoj fazi bolesti otkrivena su samo antitijela na ko-protein klase IgM i IgG, a tijekom ranog perioda oporavka, antitijela na nestrukturne proteine, uglavnom na NS4, detektirana su u niskom titru. Indeks avidnosti kod svih bolesnika s akutnim HCV je nizak.

    - U bolesnika s kroničnim hepatitisom C bilježe se visoki titri antitijela za sve skupine proteina, osim IgM do jezgre proteina. Koji je otkriven u manje od polovice djece. Indeks avidnosti kod svih bolesnika s kroničnim hepatitisom C je iznad 60%

    - Detekcija nisko-avidnih antitijela, kao i otkrivanje RNA u djece od 1 godine rođene majkama s HCV-om, potvrđuje činjenicu njihove infekcije.

    - Prisutnost visoko otpornih antitijela, uklj. i protutijela na cor-, NS3, NS4, NS5 u djece prve godine života, svjedoči u korist prolaznog prijenosa majčinskih protutijela. Dokaz za to je postupno smanjenje njihove koncentracije do potpunog nestanka. Naprotiv. Povećanje njihove koncentracije ukazuje na kontinuiranu antigensku iritaciju i proizvodnju vlastitih antitijela, što znači trenutnu infekciju.

    Djeca rođena od majki s različitim oblicima HCV-a, uključujući i majke nositelja anti-HCV-a treba ispitati 1-3 mjeseca. S definicijom ALT; anti-HCV; Antitijela RNA-HCV ili antidijazitet. Registracija PHK-HCV i nisko-avidnih protutijela u prvim mjesecima života omogućuje otkrivanje perinatalne infekcije i početak liječenja. Ako se otkriju samo anti-HCV i / ili visokotlačna antitijela koja su majčinska, vrijeme ponovnog ispitivanja ovisi o trajanju dojenja:

    - s kratkotrajnim dojenjem (do 3 mjeseca) - 12 mjeseci. život

    - s duljim dojenjem (više od 6 mjeseci) - 14-18 mjeseci. života.

    Kod djece koja nisu zaražena HS virusom, očuvanje anti-HCV u ovoj dobi zabilježeno je u manje od 0,8% slučajeva. Budući da ova djeca ostaju u središtu CHC-a (ili “nosioca” anti-HCV-a), daljnje promatranje se nastavlja jednom godišnje.

    Etiotropsku terapiju perinatalnog hepatitisa C provodi interferon-α2b u supozitorijima ("Viferon") u dnevnoj dozi od 3 milijuna IU / m 2 3 puta tjedno. Učinkovitost i trajanje liječenja uvelike ovisi o vremenu početka liječenja. Što je ranije počela, uspješnija i kraća terapija bila je. U djece s HCV + RNA na početku liječenja u prva 2-4 mjeseca. duljina trajanja života bila je ograničena na 6 mjeseci, a učinkovitost terapije bila je 67-80%, što je 2 puta više od onih kojima je lijek propisan nakon 7 mjeseci. života. Nakon 3-4 mjeseca nakon nestanka HCV RNA u bolesnika, anti-HCV u serumu se također više ne određuje.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Zarazne bolesti i profilaksa cjepiva u djece. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 str.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infektivna imunologija. Udžbenik / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 str.

    Intrauterine infekcije i patologija novorođenčadi / K.V. Orašasti plodovi. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 str.

    Bondarenko A.L. Virusni hepatitis kod adolescenata. - Kirov, 2002. - 372 str.

    Kongenitalne infekcije. Udžbenik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 str.

    Denisov M.Yu. Bolesti probavnog sustava u djece: udžbenik. - Rostov-na-Donu, 2005. - 608 str.

    Zarazne bolesti u djece / ed. Dopisni član RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 str.

    Zarazne bolesti u djece. Priručnik s pitanjima i odgovorima. - Rostov n / a, 2002. - 800 str.

    Orekhov K.V. Metodologiji dijagnostike u pedijatriji. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 str.

    Racionalna farmakoterapija dječjih bolesti u 2 tone / A.A.Baranov, N.N. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Leglo, 2007.

    Timchenko V.N. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza i liječenje infekcija u djetinjstvu: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mihajlov - SPb., 2007. - 384 str.