1. listopada tradicionalno se obilježava kao Svjetski dan hepatitisa. Virusni hepatitis je također proučavan u Vector VB SRC.
Humani virusni hepatitis - klasa zaraznih bolesti jetre, koju uzrokuje niz nezavisnih infektivnih agenasa s vrlo raznolikim karakteristikama. Ovi agensi se međusobno razlikuju po vrsti i tipu virusne čestice i njenom genetskom materijalu, mehanizmu infekcije i prijenosa, patogenezi i imunogenezi, kliničkim manifestacijama, težini i ishodima, vjerojatnosti prijelaza u kronični oblik i rak, metodama laboratorijske dijagnostike. Princip ujedinjenja je ozbiljno oštećenje jetre.
Povijest otkrića
B. Blumbergovo otkriće "australskog antigena" 1963., koje je kasnije nagrađeno Nobelovom nagradom, bilo je prvo u nizu briljantnih studija koje su dokazale virusnu prirodu hepatitisa. Do danas je identificirano i detaljno opisano nekoliko vrsta virusa: virus hepatitisa B (HBV) je otkriven u D. Dein u pacijentovim krvnim stanicama i stanicama jetre 1970., pri čemu je virus hepatitisa A dokazan 1973., virus hepatitisa Delta otkriven je 1977., virus hepatitisa E otkriven je 1977., virus hepatitisa E (HEV) dobio je "neovisnost" 1983. godine, nakon iskustva izvanrednog ruskog znanstvenika M. S. Balayana sa samoinfekcijom, i konačno, 1989. identificiran je virus hepatitisa C (HCV).
Oko 90% svih slučajeva virusnog hepatitisa uzrokovani su tim virusima, dok za preostalih 10% agenti koji ih uzrokuju ostaju neodređeni.
Strašne činjenice
Učestalost virusnog hepatitisa je bez presedana po svojim razmjerima i posljedicama: prema WHO, samo 2 milijarde ljudi zaraženo je HBV-om u svijetu, 350 milijuna ljudi se nalazi u kroničnom obliku, a na popisu uzroka smrti HBV je 10. na svijetu. godišnje 1,2 milijuna ljudskih života, što je drugi, nakon pušenja duhana, čimbenik koji uzrokuje rak. Do 70% HBV infekcija je asimptomatsko. Razina kroničnosti odrasle populacije je 10-20%, ali s intrauterinskom infekcijom povećava se na 90%. U Rusiji, broj pacijenata s virusnim hepatitisom B je 4-8 milijuna ljudi.
HCV, takozvani "slatki ubojica", prodro je u ljudsku populaciju prije 300 godina. Bolest ima vrlo dugo razdoblje inkubacije (do 20 godina), tijekom kojeg osoba ne sumnja niti na svoju bolest i susreće je već u fazi ciroze ili primarnog karcinoma jetre. Broj zaraženih prelazi 200 milijuna ljudi. (oko 3% svjetske populacije), u Rusiji - 4-7 milijuna ljudi, od kojih je većina skrivena. Razina kroničnosti je izuzetno visoka - do 80%. Zbog velike varijabilnosti u tijelu pacijenta, stvaraju se milijuni različitih varijanti virusa. To objašnjava njegovo "bijeg" iz tijela ispod imunološke kontrole: pobjednik je gotovo uvijek virus.
Bolest koju uzrokuje CAA poznata je i stotinama godina. HAV je jedan od najmanjih virusa, ali je rasprostranjen po cijelom svijetu i posebno je čest u zemljama u razvoju u Aziji, Africi i Americi, gdje izbijanja bolesti obuhvaćaju sve dobne skupine stanovništva. Tamo, u dobi od 30-39 godina, antitijela na HAV nalaze se u većini populacije. To ne zaobilazi CAA i nas: prema rezultatima istraživanja koje je proveo Vektor, do 70% stanovnika koltovskog znanstvenog grada starijih od 40 godina ima protutijela za CAA. U ovom slučaju, prelazak na kroničnu infekciju nije obilježen, a nakon oporavka se obično proizvodi doživotni imunitet.
VGE je “autohtona” srednja i jugoistočna Azija, sjeverna i istočna Afrika i Južna Amerika. U Novosibirsku, UHE su prvi put izolirali 2002. godine zaposlenici Vektora od migranata iz Središnje Azije. Osim ljudi, zarazi i neke primate, kao i domaće i divlje životinje. HEV je posebno opasna za trudnice, među kojima smrtnost ove infekcije doseže 25%.
Načini prijenosa
Svi virusni hepatitisi mogu se podijeliti u dvije skupine prema metodi njihovog prijenosa. Prvi je hepatitis A i E, koji se prenosi fekalno-oralnim putem (to jest, preko kontaminirane vode, hrane, osobnih stvari), drugi je B, C, D i G, koji se prenose parenteralnim ili injekcijskim putem (tj. Kada se koristi bez temeljita sterilizacija s medicinskim instrumentima, s višestrukim ubrizgavanjem krvi i lijekovima dobivenim iz krvi donora, seksualno itd.).
Najčešći virus - HBV - inficiran je samo od osoba koje su zaražene, uključujući i od pacijenata u skrivenom obliku - nositelja infekcije. Načini prijenosa HBV-a slični su načinima prijenosa HIV infekcije, međutim, zaraza HBV-om je 100 puta veća. Glavni put prijenosa HBV-a je kroz krv, pri čemu je najveća koncentracija virusa, tijekom transfuzije krvi, piercinga, tetoviranja, uzimanja droge. Vrlo je važno da se prema istraživanju osoblja "Vector" kirurških operacija, hemodijalize, opće anestezije i drugih meda. procedure nisu se manifestirale kao rizični čimbenici, što, naravno, ukazuje na visoku razinu medicinske kulture i poštivanje pravila biološke sigurnosti u medicinskim ustanovama u Sibiru. U slini, sjemenu i vaginalnom ekstraktu, koncentracija HBV je niža, pa je spol drugi najvažniji način prijenosa HBV-a. Treći način, kućanstvo, provodi se mnogo rjeđe, jer se u mokraći, izmetu, znoju, suzama, majčinom mlijeku virus otkriva u malim koncentracijama.
Kako se zaštititi?
Zbog velikih razlika između virusa hepatitisa, nemoguće je razviti jedinstvenu strategiju za dijagnozu, prevenciju i liječenje ovih infekcija. Svaki virus hepatitisa je jedinstven na svoj način i zahtijeva odvojeno razmatranje.
Razvoj i upotreba visoko učinkovitih cjepiva postigli su veliki napredak u prevenciji HBV-a: iako je samo 8% populacije cijepljeno, učinkovitost cijepljenja već se očituje - samo u prvoj polovici 2008. incidencija akutnog HBV-a smanjila se za 13% u usporedbi s 2007. godine. besplatno HBV cijepljenje obuhvaća samo nekoliko skupina, ali svatko ima mogućnost da se cijepi uz naknadu kako bi zaštitio sebe i svoje najmilije, osobito ako je posao povezan s povećanim rizikom od ozljeda, stavite sebi mnogo pucnjeva ili postoji zaraženi HBV u obitelji. Osim toga, ovo cjepivo štiti od virusa hepatitisa delta.
Pri stvaranju cjepiva protiv HCV-a glavni problem povezan je s visokom varijabilnošću virusa i zahtijeva nove nestandardne otopine. Međutim, tijekom deset godina koje su protekle od otkrića HCV-a, testirani su mnogi režimi liječenja s različitim trajanjem i režimom doziranja, čime je učinkovitost liječenja povećana na 40-70%.
Svi poznati HAV sojevi pripadaju istom serotipu i pouzdano se otkrivaju, bez obzira na geografsko podrijetlo. Cjepiva pružaju zaštitu najmanje 15 godina. Cijepljenje protiv hepatitisa A je namijenjeno djeci i odraslima koji nemaju hepatitis A, kao i osobama s povećanim rizikom od infekcije: odlaskom u područja s visokom razinom cirkulacije HAV (turisti, izvođači, vojno osoblje), osoblje odjela za zarazne bolesti, osoblje predškolske ustanove, djelatnici javne prehrane i opskrba vodom. U Rusiji, cijepljenje protiv hepatitisa A nije uključeno u Nacionalni kalendar obveznih cijepljenja, međutim, ovo pitanje povremeno postavljaju znanstvenici i praktičari zdravstvene skrbi, budući da cijepljenje može iskorijeniti ovu bolest u Rusiji.
Ne zaboravite slijediti najjednostavnija pravila higijene kako biste spriječili infekciju s HAV - redovito pranje ruku sapunom (osobito prije jela), koristeći samo dobro oprano povrće i voće za hranu, izbjegavajući bliski kontakt s pacijentima, samo pijući prokuhanu vodu. Ista se pravila moraju slijediti kako se ne bi zarazila HEV.
"Ruka na pulsu"
Proučavanje virusnog hepatitisa nije prioritet za aktivnosti Vectora, međutim, na zahtjev liječnika iz brojnih klinika u Novosibirsku i Novosibirskoj regiji kojima je potrebna pomoć u dijagnosticiranju teških slučajeva virusnog hepatitisa, inicijativni projekt “ Praćenje stanja virusnog hepatitisa u Sibirskoj regiji i sudjelovanje u istraživanju i proučavanju složenih slučajeva infekcija virusnim hepatitisom "(supervizor: Kochnev GV), koji za dvoje Provodi se kontinuirano. To omogućuje ne samo dobivanje novih znanstvenih rezultata o prevalenciji i genetskoj raznolikosti virusa hepatitisa, već i stvarno pomaže liječnicima da razjasne dijagnozu i skiciraju optimalni režim liječenja. Osim toga, u sklopu posebnog projekta Zaklade MIPT (na čelu s Netesovim SV) u tijeku je rad na stvaranju Regionalnog kliničkog referentnog laboratorija za dijagnozu virusnog hepatitisa na temelju Vektora. Na taj način bilo je mnogo poteškoća u projektiranju rasporeda i obnove prostora, ali sada je laboratorij zapravo već izgrađen i radi u pilot načinu rada, a od 2009. godine će raditi u punoj snazi. A onda, nadamo se, za Sibir neće biti problema u dijagnosticiranju bilo kakvih složenih slučajeva virusnog hepatitisa.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor bioloških znanosti,
Voditelj laboratorija za virusne hepatitise
FGUN SSC VB "Vektor"
Mikrobiologija hepatitisa A. Epidemiologija bolesti
Virusni hepatitis A (Botkinova bolest) je akutna infekcija enterovirusa s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom infekcije ("bolest prljavih ruku"). Svi ljudi koji nemaju protutijela na virus hepatitisa A osjetljivi su na ovu bolest, gotovo svi oni koji se oporave, nakon bolesti razviju postojanu imunost na ponovljene infekcije.
U rijetkim slučajevima zabilježeni su fulminantni oblici bolesti, često smrtonosni. Botkinova bolest je ozbiljna u dojenčadi i starijih osoba. Godišnje se u svijetu registrira oko 1,4 milijuna slučajeva bolesti. Najčešće je bolest zabilježena u djece od 4 do 15 godina. Uzrok infekcije je virus hepatitisa A koji se smatra jednim od najotpornijih među svim virusima na učinke okolišnih čimbenika.
Glavni izvor infekcije je pacijent u akutnoj fazi bolesti. Opasnost predstavljaju bolesnici s obrisanim i anikternim oblicima hepatitisa. Virusi ulaze u ljudsko tijelo kontaminiranom vodom i hranom, tu su i kućni kontakt i seksualni mehanizmi infekcije.
Doprinijeti širenju hepatitisa A Nehigijenska i neadekvatna osobna higijena. Bolest je široko rasprostranjena u Aziji, Južnoj Americi, Mediteranu i Africi. Sigurna opskrba vodom, sigurnost hrane, osobna higijena i cijepljenje glavne su preventivne mjere za hepatitis A.
Sl. 1. Virusi hepatitisa A.
Virus hepatitisa A
Virus hepatitisa A (HAV, HAV - virus hepatitisa A) je hepatotropan. Može se umnožavati samo u stanicama jetre. Ima slab učinak oštećenja. On čini i do 50% svih virusnih hepatitisa.
taksonomija
Uzročnik hepatitisa A pripada obitelji Picornaviridae (pikornavirus), rodu Hepatovirus. Morfologija blizu enterovirusa. HAV je tip RNA tipa 72, jednostavno organiziran, ima jedan virus-specifičan antigen.
Povijest otkrića
S. Botkin je sugerirao da je "žutica" (hepatitis A) zarazna u prirodi 1888. godine. Virusnu prirodu bolesti najprije su 1937. godine dokazali američki znanstvenici D. Findlay i F. Mac Collum. Sam virus bio je nedavno izoliran - 1979. godine S. Feistone iz fecesa pacijenata primjenom metode imunološkog elektronskog mikroskopa.
Struktura virusa hepatitisa A
HAV je samo organizirani virus.
- Zreli virioni imaju sferični oblik s kubičnim tipom simetrije (ixohedron), veličine 25-27 nm.
- Genom je predstavljen jednolančanom, ne-segmentiranom + RNA molekulom smještenom u središtu viriona. Ima VPg protein.
- Površina kapsida nema izbočine, sastoji se od 32 kapsomere. Supercapsid je odsutan.
- U sastavu virusa su strukturni proteini u količini od 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Sl. Dijagram strukture HAV (virus hepatitisa A).
reprodukcija
Reprodukcija virusa hepatitisa A javlja se u citoplazmi stanica jetre. Izravni štetni učinci pojačani su imunološkim mehanizmima. Genomska + RNA na ribozomima jetrenih stanica je vezana i prevedena u prekursorski polipeptid, koji je zatim izrezan u proteaze (enzime) u odvojene fragmente P1-P3, koji su prekursori strukturnih proteina VP1-VP4. Nestrukturni RNA proteini nastaju iz P3 fragmenta: ovisne RNA polimeraze i proteaze. Pod utjecajem RNA polimeraze, pramen + RNA prolazi transkripciju (prepisivanje) u komplementarnu β-RNA, koja će poslužiti kao predložak za sintezu + RNA - točna kopija virusnog genoma. Zatim slijedi sastavljanje virusnih čestica i oslobađanje viriona iz stanice.
HAV antigeni
Virus hepatitisa A ima jedan antigen (ON-antigen) kojim se identificira. Virus-specifičan antigen ima, kao i svi antigeni, proteinsku prirodu.
uzgoj
HAV virusi nisu kultivirani na normalnim hranjivim medijima, jer se reproduciraju u citoplazmi stanica jetre. U staničnim kulturama teško se reproduciraju. To su uglavnom transplantirane stanične linije bubrega majmuna (zelenih majmuna) i ljudi. U eksperimentu se infekcija reproducira samo na majmunima, babunima, marmozetama, čimpanzama i hamadryadima. HAV nema izražen citopatski učinak.
stabilnost
Virusi hepatitisa A imaju povećanu otpornost na čimbenike okoline:
- izlaganje deterdžentima i otapalima;
- niske temperature;
- stabilan u sredinama s niskim pH (kiselo okruženje);
- dugo se čuva u vodi iz slavine, otpadnim vodama, na prehrambenim proizvodima i objektima okoliša;
- u staničnim kulturama, virusi ostaju infektivni 4 do 12 sati na temperaturi od +60 ° C.
- HAV je osjetljiv na klor, formalin i UV;
- unutar 5 minuta umrijeti tijekom ključanja;
- kada se autoklaviraju (120 ° C) umiru u roku od 20 minuta, kada se izlože suhoj toplini na 180 ° C, ugibaju u roku od jednog sata.
Sl. 3. Na fotografiji su uzročnici hepatitisa A HAV.
Patogeneza hepatitisa A
Hepatitis A odvija se u fazama:
- Virusi hepatitisa A ulaze u ljudsko tijelo uglavnom s hranom ili vodom. Razmnožavaju se u epitelnim stanicama crijeva i limfoidnog tkiva.
- Zatim, patogeni ulaze u krvotok, uzrokujući kratkoročnu viremiju. Njihova maksimalna količina u krvi se bilježi na kraju razdoblja inkubacije i početnog razdoblja bolesti.
- Iz krvi HAV prodire u stanice jetre, gdje se brzo razmnožava, uzrokujući akutni difuzni hepatitis. Citopatogeni učinak je slabo izražen. Nije isključena mogućnost oštećenja stanica jetre prirodnim stanicama ubojicama - NK stanicama. Bolesnici razvijaju žuticu i povećavaju razinu transaminaza. Prije pojave žutice, virusi se u velikim količinama izlučuju žučom u duodenum, a zatim izlučuju. Kada se pojavi žutica, smanjuje se intenzitet oslobađanja HAV-a (paradoks epidemije).
- U većini slučajeva, pod utjecajem imunološkog sustava (antitijela), replikacija virusa se zaustavlja i dolazi do oporavka. Izuzetno rijetko bilježe se teški (fulminantni) oblici i smrtonosni učinci.
- Imunitet nakon doživljavanja rezistentnog na bolesti povezan je s IgG. IgM se pojavljuje u krvnom serumu na početku bolesti i nestaje nakon 3 do 4 mjeseca. Paralelno s razvojem humoralne, razvija se lokalna imunost u crijevu (sintetiziraju se sekretorni imunoglobulini SIgA).
Sl. 4. Hepatitis A (Botkinova bolest) naziva se "bolest prljavih ruku".
Kako se prenosi hepatitis A Epidemiologija bolesti
Botkinova bolest je klasična antroponoza. Čovjek je jedini rezervoar (izvor) infekcije. HAV se intenzivno izlučuje u izmet u vanjsko okruženje na kraju razdoblja inkubacije i prije razvoja žutice. Zarazni su pacijenti s anikternim i izbrisanim oblicima bolesti, što je osobito uobičajeno među djecom. S pojavom žutice smanjuje se infektivnost pacijenata.
Doprinosi širenju bolesti visoke HAV otpornosti u okolišu. U Rusiji se najveća incidencija hepatitisa A javlja u mjesecu listopadu i siječnju.
Sl. 5. Na fotografiji, virusi hepatitisa A (pogled u elektronskom mikroskopu).
Mehanizam infekcije i prijenosni čimbenici
Mehanizam infekcije hepatitisom A je fekalno-oralni. Prehrambeni proizvodi, uključujući one koji nisu podvrgnuti toplinskoj obradi prije prodaje (smrznuto voće i povrće, plodovi mora, itd.), Fekalno onečišćena voda, prljave ruke i oplodni kućanski predmeti, uključujući dječje igračke, glavni su čimbenici prijenosa. Virusi se mogu prenositi putem ubrizgavanja droge i spolnog odnosa.
Sl. 6. U ekonomski i socijalno nerazvijenim zemljama s niskom razinom sanitarne higijene zaraza virusima javlja se već u ranom djetinjstvu.
Prevalencija bolesti
Slučajevi hepatitisa A i epidemije bolesti zabilježeni su u svim zemljama svijeta. U europskim zemljama 80% populacije mlađe od 40 godina ima serumska antitijela protiv HAV. U ekonomski i socijalno nerazvijenim zemljama s niskom razinom sanitarne higijene, infekcija virusima javlja se već u ranom djetinjstvu. U nekim zemljama do 100% populacije ima zaštitna antitijela u krvi. Široko rasprostranjen HAV bilježi se u zemljama Afrike, Latinske Amerike i jugoistočne Azije. Širenje bolesti potiče se masovnim migracijama, turizmom, nestašicama vode, lošim sustavnim vodovodom i kanalizacijom, niskom razinom higijene stanovništva.
U Ruskoj Federaciji visoka razina organiziranosti djece (jaslice i vrtići, internati, sportski kampovi) i migracijski procesi doprinose širenju infekcije.
Sl. 7. Geografska distribucija hepatitisa A.
Hepatitis - njegove vrste i povijest
Kratka povijest virusnog hepatitisa
Riječ hepatitis znači upalu jetre. Postoji nekoliko razloga zašto jetra može postati upaljena. Do toga može doći zbog konzumiranja previše alkohola, kao posljedice nuspojava opojnih droga ili u slučaju virusne infekcije.
Virus upale jetre je virusni hepatitis.
Postoji nekoliko virusa ukupno - to su hepatitis A, B, C, D, E i G (neki znanstvenici tvrde da postoji i hepatitis F, iako za to nema dokaza). Ti se virusi prenose na različite načine od osobe do osobe, uništavaju jetru na različite načine i imaju različit učinak na zdravlje.
Svi virusi mogu uzrokovati kratkotrajne bolesti, čiji simptomi mogu uključivati žutu kožu i oči (žutica), stalan umor, mučninu, povraćanje i bol u trbuhu. Neki virusi mogu imati ozbiljnije posljedice, na primjer, uzrokovati kroničnu infekciju.
V stoljeću prije Krista. Prvi liječnik koji je registrirao slučaj žutice bio je Hipokrat. U V stoljeću prije Krista na grčkom otoku Tasosu izbila je epidemija žutice.
Hipokrat je napisao da su ljudi imali visoku temperaturu i mučninu, a žutica se razvila unutar sedam dana. Ljudi koji nisu imali groznicu, u pravilu, umrli su.
Bolest o kojoj je Hipokrat pisao najvjerojatnije je bio virusni hepatitis.
VIII. Unatoč činjenici da znanost nije poznavala ni bakterije ni viruse, pojavila se pretpostavka da se žutica može prenijeti s jedne osobe na drugu.
XVII. 1668. godine bakterije je otkrio nizozemski izumitelj Anthony Van Leuvenhoek. Njegov jednostavan mikroskop mogao bi povećati objekte 200 puta.
XIX. Virusi se ne mogu vidjeti kroz mikroskop. Stoga se do druge polovice devetnaestog stoljeća smatralo da su jedini organizmi koji uzrokuju bolest bakterije. U 1840-ima, njemački znanstvenik Jacob Genli je prvi predložio da postoje i drugi zarazni vektori, ali on to nije mogao dokazati.
Neki su znanstvenici pokušali identificirati nepoznate nosioce bolesti. To su pokušali učiniti transfuzijom tekućine koja sadrži vektore infekcije kroz mikrofiltere. No, filteri nisu mogli zadržati "nepoznate nositelje" (kako su ih znanstvenici nazivali nekoliko desetljeća, sve dok se riječ "virus" (prevedena s latinskog - otrov) nije postupno pojavila u prometu, koji su počeli koristiti za identifikaciju zaraznih organizama).
Godine 1883. njemački radnici brodogradilišta su cijepljeni protiv velikih boginja. Ubrzo nakon toga pojavio se hepatitis B, iako se tada nazivao drugačije.
Godine 1888. S. Botkin je formulirao ideju o hepatitisu A ("kataralna žutica") kao čestu zaraznu bolest i ukazao na povezanost bolesti i ciroze jetre.
XX. Stoljeća. "Bolesti njemačkih brodogradilišta" (kako su u to vrijeme zvali hepatitis B) počele su se brzo širiti u prvoj polovici prošlog stoljeća. Glavni način prijenosa bio je upotreba nesterilnih igala i štrcaljki.
Godine 1908. znanstvenik po imenu MacDonald nagovijestio je da je "zarazna žutica" uzrokovana određenim virusom, koji u to vrijeme još nije bio identificiran. Tek 1930. godine izumljen je elektronski mikroskop kroz koji je moguće prvi put vidjeti viruse.
Godine 1947. McCallum je podijelio virusni hepatitis na dvije vrste: infektivni hepatitis (sada poznat kao hepatitis A) i serumski hepatitis (hepatitis B).
Američki znanstvenik Baruch Samuel Blumberg otkrio je 1966. godine, zahvaljujući čemu je postalo moguće utvrditi prisutnost hepatitisa u ljudskom tijelu. Za to je dobio Nobelovu nagradu za postignuća na području fiziologije i medicine. Godine 1982. razvio je cjepivo protiv hepatitisa B.
Sredinom 1970-ih znanstvenici su otkrili da je hepatitis C glavna prijetnja zdravlju osoba koje su primale transfuziju krvi, ali je organizam koji je uzrokovao ovu bolest otkriven tek 1987. godine. To su radili znanstvenici Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu i George Kyu, koji su radili za Chiron.
Hepatitis je upalna bolest jetre koju uzrokuju određeni lijekovi, zlouporaba alkohola ili infektivni agensi.
hepatitis - može biti potpuno asimptomatski. Kod toksičnog hepatitisa pojavljuje se žutilo kože i sluznice, mokraća potamni, a krv iz nosa ponekad teče. U nekim slučajevima akutni hepatitis postaje kroničan. A onda u cirozi jetre.
Kronični hepatitis - karakterizira ga trajno povećanje jetre, konstantna tupa bol. Tu je podrigivanje, mučnina.
Potrebna je stroga dijeta koja je apsolutno neprihvatljiva masna, ali začinjena hrana. Bolje je jesti sir, sir, kuhanu ribu. Za poboljšanje anaboličkih procesa u jetri liječnik propisuje anaboličke steroide.
- infuzija cvjetova plavog cvijeta.
- infuzija kore vrbe.
- sok od kupusa u čaši prije obroka.
- infuzija hrena.
- infuzija ljekovitog bilja.
- izvarak od knotweeda.
Hepatitis A. Kod nekih ljudi, kao posljedica infekcije hepatitisom A, bolest se može razviti, što može biti smrtonosno. Iako se većina ljudi oporavi za nekoliko tjedana.
Hepatitis B. Kod hepatitisa B osoba može biti bolesna nekoliko mjeseci. Samo trećina ljudi pokazuje simptome, a oko deset posto virusa nije potpuno eliminirano iz tijela, već prelazi u kroničnu infekciju jetre.
Glavni načini prijenosa su spolni kontakt i uporaba nesterilnih igala i štrcaljki, iako je također moguće zaraziti se vodom i hranom.
Hepatitis C. Slično drugim hepatitisom, postoji akutni stadij bolesti, iako ga većina ljudi ne primjećuje i nemaju simptome dugo vremena. Samo je dvadeset posto onih koji su zaraženi u potpunosti izliječeni, dok ostatak od njih razvija hepatitis C u kroničnu infekciju.
Hepatitis C najčešće se javlja kod intravenskih korisnika droga. Vrlo rijetko postoje slučajevi prijenosa hepatitisa C kroz nezaštićeni seks ili s majke na dijete.
Hepatitis D. Hepatitis D može se razviti samo uz prisutnost hepatitisa B u tijelu, a hepatitis D može se spriječiti cijepljenjem s hepatitisom B. Ako se ne može ukloniti iz tijela, mogućnost dobivanja hepatitisa D može se smanjiti uporabom sterilne opreme za injekcije.
Hepatitis E. Hepatitis E prenosi se preko kontaminirane vode. Rasprostranjena je u zemljama u razvoju. Period inkubacije obično traje od 2 do 9 tjedana, bolest je blaga i obično nema ozbiljnih posljedica. Iako je vrlo opasno za trudnice koje mogu izgubiti dijete. Virus je fatalan za dvadeset posto žena u posljednja tri mjeseca trudnoće.
Cjepivo protiv hepatitisa E ne postoji, pa je potrebna osobna higijena.
Hepatitis G. Hepatitis G je “udaljeni rođak” hepatitisa C. Akutni stadij infekcije obično se odvija slabo i prilično brzo. Iako je hepatitis G RNA otkrivena u tijelu dugo vremena, nema dokaza da virus hepatitisa G uzrokuje bilo kakve bolesti.
Hepatitis A se smatra jednim od najotpornijih ljudskih virusa na vanjske čimbenike. Na temperaturi od šezdeset stupnjeva, potpuno se čuva jedan sat i samo djelomično inaktivira unutar 10-12 sati. Kada ključanje umre nakon 5 minuta. Virus ostaje infektivan 1 mjesec nakon sušenja na čvrstoj površini pod normalnim uvjetima u zatvorenom prostoru. Hepatitis A može postojati u vodi 3-10 mjeseci, u fecesu do 30 dana. Hepatitis A ne utječe na stopu preživljavanja medija u rasponu od pH 3-10. Otporan je na organska otapala kao što su eter, kloroform, freon. Za sterilizaciju materijala koji sadrže hepatitis A, preporučuje se autoklaviranje ili uporaba dezinficijensa: kloramin, kalijev permanganat i drugi.
Hepatitis A je antroponotična netransmisivna infekcija s enteralnim mehanizmom infekcije s sporadičnim i epidemijskim širenjem. Hepatitis A je zabilježen gotovo svugdje, ali intenzitet njegovog širenja u različitim regijama svijeta uvelike varira: od izoliranih slučajeva u zemljama s visokim socio-higijenskim standardom života do pokazatelja od nekoliko tisuća na 100.000 stanovnika u zemljama u razvoju. Rusija pripada regijama s visokom učestalošću infekcije hepatitisom A.
Epidemiološki hepatitis A ima tri karakteristične manifestacije:
- Dobro definirane pojave vodenog porijekla ili porijekla hrane s prepoznatljivim izvorom infekcije (oko 5% ukupne incidencije);
- Serijski simultani i uzastopni slučajevi bolesti u organiziranim dječjim i tinejdžerskim skupinama, kao iu obiteljima (oko 2/3 ukupnog morbiditeta);
- Sporadični slučajevi, uglavnom među odraslim osobama, u kojima najčešće ne uspijeva povezanost s izvorom infekcije.
Ostali načini prijenosa za hepatitis A nisu značajni. Toleriraju se spolni i parenteralni putovi prijenosa hepatitisa A, što pokazuje značajna infekcija kod homoseksualaca i ovisnika o drogama. Mogućnost vertikalnog prijenosa virusa do danas nije dokazana.
Osjetljivost hepatitisa A je univerzalna, iako su uglavnom djeca bolesna. Njihov udio u ukupnom morbiditetu doseže 70-80%. Izuzetak su djeca do 1 godine starosti zbog očuvanja pasivnog imuniteta od majke. Zanimljivo je da omjer klinički manifestnih i asimptomatskih oblika infekcije u različitim dobnim skupinama nije isti. Kod male djece prve dvije godine života, asimptomatska infekcija je uočena u 90% slučajeva, u djece mlađe od 10 godina - 50%. Kod odraslih, omjer klinički manifestnih i latentnih oblika je 5: 1. Na temelju tih podataka slijedi da su glavni izvori infekcije djeca s anikternim, subkliničkim i inaparantnim oblicima infekcije.
U umjerenim zemljama, hepatitis A karakterizira izrazita sezonska jesensko-zimska sezona. Trajanje sezonskog povećanja je od 4 do 6 mjeseci s najvišom incidencijom u listopadu i studenom. Početak porasta incidencije je u rujnu, pa čak iu kolovozu (u godinama s maksimalnom učestalošću).
Tu su i akutni toksični hepatitisi uzrokovani lijekovima (inhibitori MAO-derivata hidrazina, PAS, derivati izonikotinske kiseline, ekstrakti muške paprati itd.), Industrijski otrovi (fosfor, organofosforni insekticidi, trinitrotoluen itd.), Gljivični otrovi chasme. (muskarin, afalotoksin, itd.).
Akutni hepatitis može nastati kao posljedica oštećenja zračenjem (zračenjem), s opsežnim tjelesnim opeklinama, teškim zaraznim bolestima, toksikozom trudnica. Upotreba alkohola često predisponira razvoj akutnog hepatitisa. Patogeneza akutnog hepatitisa je ili u izravnom učinku štetnog faktora na jetreni parenhim, ili u imunološkim poremećajima koji se javljaju kao odgovor na primarno oštećenje jetre, nakon čega slijedi citoliza zahvaćenih i netaknutih hepatocita. U nekim slučajevima, povreda mikrocirkulacije u jetri i intrahepatična kolestaza su od dodatne važnosti.
Glavna meta za virus hepatitisa A su stanice jetre - hepatociti. Ekstrahepatski hepatitis Replikacija nije uspostavljena. Najvjerojatniji mehanizam ulaska virusa u jetru je protok krvi iz crijeva kroz portalnu venu. Pretpostavlja se da je primarno mjesto razmnožavanja virusa orofarinks, žlijezde slinovnica i limfni čvorovi koji se nalaze uz njih. U tom slučaju virus dopire do stanica jetre kroz krvne i limfne žile. Vjeruje se da je izravno prodiranje hepatitisa A u hepatocite zbog prisutnosti odgovarajućih receptora na njihovoj membrani. Aktivna replikacija virusa u stanici dovodi do njezine autolitičke dezintegracije i oslobađanja novoformiranih virusnih čestica koje inficiraju sljedeće stanice. Virus ulazi u žučni kanalikuli, zatim ulazi u crijevo i izlučuje se u vanjsko okruženje s izmetom. Dio čestica virusa prodire u krvotok, što dovodi do pojave simptoma trovanja u prodromalnom razdoblju. U fazi primarne replikacije nije otkriveno jasno oštećenje hepatocita.
Uzrok citolize hepatocita u hepatitisu A je i izravni citopatski učinak virusa i poraz zaraženih stanica citotoksičnim T-limfocitima. Tijekom visine infekcije prevladava imunološki posredovana citoliza. U ovoj se fazi u periportalnoj zoni jetrenih udubina i portalnih trakta javljaju upalni i nekrobiotički procesi.
Patološke promjene u jetri kod hepatitisa A izražene su kao ograničena nekroza. Registrirani žarišni (točkasti), pjegavi, rijetko zonski tip nekroze jetre. Fokalna i pjegava nekroza uglavnom se opaža u blažim oblicima bolesti. Zonska nekroza odgovara umjerenom tijeku bolesti i karakterizira je opsežniji nekrobiotički proces s oštećenjem pojedinih hepatocita, ali i cijelih dijelova tkiva jetre. Kod fulminantnog hepatitisa A postoji akutna masovna nekroza jetre.
Međutim, hepatitis A se smatra samo-ograničenom infekcijom zbog visoke imunogenosti virusa. Postoji složena aktivacija svih dijelova imunološkog sustava. Klonovi specifičnog citotoksičnog T-limfocitnog virusa uništavaju virusne stanice. Specifična antitijela neutraliziraju virus u biološkim tekućinama. Takav brz, intenzivan imunološki odgovor sprječava poraz neinficiranih hepatocita i dovodi do potpune eliminacije virusa. Kod monoinfekcije hepatitisom A u pravilu se ne uočava produljena cirkulacija virusa niti procesna kroniza. Različiti tijek bolesti može biti posljedica ko-ili superinfekcije s drugim virusima. U iznimnim slučajevima, u prisutnosti genetske predispozicije za hepatitis A, može biti okidač za razvoj kroničnog aktivnog hepatitisa prvog tipa.
Dijagnoza hepatitisa A utvrđuje se uzimajući u obzir epidemiološki kompleks (početak bolesti 7-50 dana nakon kontakta s bolesnicima s hepatitisom A ili u nepovoljnom području), kliničke podatke i rezultate laboratorijskog pregleda bolesnika. Jedan od važnih objektivnih znakova hepatitisa A je hepatomegalija, otkrivena već u predikteričnom razdoblju.
Dijagnoza hepatitisa temelji se na kompleksu biokemijskih parametara koji odražavaju najvažnije funkcije jetre. Jedan od ranih i osjetljivih pokazatelja poremećaja metabolizma pigmenta je povećana razina urobilinogena u urinu. Povećanje sadržaja bilirubina u serumu javlja se uglavnom zbog njegove vezane frakcije. Hiperfermentemija može poslužiti kao jedan od glavnih pokazatelja anikteričnog oblika hepatitisa A. Ima široku primjenu u praksi, određivanje koloidnih uzoraka - povećanje uzorka timola i smanjenje vrijednosti sulimona.
Virološke studije (imunološka elektronska mikroskopija fekalnog filtrata) za otkrivanje HAV i ELISA metode za detekciju HAV-Ag djelotvorne su samo u ranim razdobljima bolesti (inkubacija i prodromal) te stoga nemaju praktičnu vrijednost.
Od velike je važnosti pažljivo prikupljena povijest, utvrđivanje mogućnosti profesionalne ili domaće opijenosti, razmatranje epidemiološke situacije u identificiranju prirode i uzroka bolesti. U nejasnim slučajevima najprije razmislite o virusnom hepatitisu. Otkrivanje takozvanog australskog antigena karakteristično je za serumski hepatitis B (također se otkriva u nositeljima virusa, rijetko u drugim bolestima). Mehanička (subhepatična) žutica nastupa akutno obično samo kada je u žučnoj kamenci blokiran zajednički žučni kanal. Ali u ovom slučaju pojavi žutice prethodi napad žučnih kolika; bilirubin u krvi je uglavnom ravan, bez stolice.
U hemolitičkoj nadbubrežnoj žutici određuje se slobodni (neizravni) bilirubin u krvi, stolica je intenzivno obojena, a osmotska rezistencija eritrocita se obično smanjuje. U slučaju lažne žutice (zbog bojenja kože s karotenom s produljenom i obilnom upotrebom naranče, mrkve, bundeve), bjeloočnica obično nije obojena, nema hiperbilirubinemije.
Pomoćne dijagnostičke značajke:
- Epidemiološka povijest, detaljna s obzirom na vodeni, prehrambeni i kontakt-domaći put prijenosa patogena tijekom 1,5 mjeseca. do sadašnje bolesti
- Mladi, obično dob
- Simptomi bolesti: znakovi vagotonije, svrbež kože, itd.
- Hematološke promjene: leukopenija, relativna limfocitoza, ESR usporavanje.
- Rezultati biokemijskih istraživanja (markeri sindroma citolize, mezenhimalna upala, kolestaza)
- Rezultati serološkog ispitivanja (detekcija IgM-anti-HAV).
Kao i drugi virusni hepatitis, hepatitis A karakterizira niz kliničkih manifestacija. Prema težini kliničkih manifestacija, razlikuju se asimptomatski (inaparantni i subklinički) i manifestni (ikterički, anikterični, izbrisani) oblici bolesti. Trajanje infekcije može biti akutno i dugotrajno, ovisno o težini tečaja: blage, umjerene i teške. Hepatitis A se u pravilu završava potpunim oporavkom, ali se u nekim slučajevima mogu pojaviti rezidualni učinci (posthepatitis sindrom, produljeni oporavak, oštećenje žučnog sustava - diskinezija i kolesterol). Od mogućih komplikacija nakon infekcije, recidiva, egzacerbacija, lezija bilijarnog trakta su izolirane.
Glavna klinička obilježja hepatitisa A su prevladavajuća lakoća protoka, iznimna rijetkost razvoja teških oblika, brzo olakšanje infektivnog procesa s ranom oporavkom i potpuni oporavak u razdoblju od 1,5 do 2 mjeseca bez opasnosti od kroničnosti.
U očiglednim slučajevima bolesti razlikuju se sljedeći periodi: inkubacija, preiktericni (prodromalni), ikterički i oporavakni (period oporavka).
Hepatitis A se naziva hepatitis s kratkom inkubacijom. Period inkubacije je prosječno 14-28 dana. Posljednja trećina inkubacije odgovara najintenzivnijoj eliminaciji virusa, koja određuje posebnu epidemiološku opasnost tog razdoblja.
Tipični ikterički oblik hepatitisa A opažen je u 10% zaraženih. Odlikuje se jasnim cikličkim protokom i dosljednom promjenom u predikteričkim, ikteričkim i periodima oporavka. U predikteričnom razdoblju (trajanje od 1 do 14 dana) pacijenti imaju trajanje temperature (do 38-38,50 C) i simptome slične gripi: slabost, mučninu, umor, pospanost u kombinaciji s nestabilnim snom, glavobolju, bolove u mišićima i zglobovima. Kod mlađe djece može doći do proljeva, kod starije djece i kod odraslih, bol u desnoj hipohondriji je češća. Ovo stanje odgovara fazi najviše aktivnosti infektivnog procesa, što potvrđuje najveća koncentracija virusa u fecesu. Gotovo svi bolesnici zabilježili su povećanje jetre (hepatomegalija). Djeca mogu osjetiti abdominalni sindrom (povećani intenzitet bolova u trbuhu) koji traje 1-2 dana i spontano nestaje. Općenito, u predikteričkom razdoblju svi se simptomi ne izražavaju oštro, što određuje kasniju upućivanje liječniku.
Ikretno razdoblje (1-2 tjedna) karakterizira pojava tamnog mokraće, obojenog fecesa, žućkastih sluznica, bjeloočnice i kože. Pojava žutice obično se kombinira s poboljšanjem stanja pacijenata. Znaci se smanjuju, peckanje, povraćanje, hlađenje, bolovi u mišićima i kosti nestaju. Poboljšanje dobrobiti obično se određuje od prvog dana, rjeđe nakon 2-3 dana s pojavom žutice. Takav tijek bolesti karakterističan je za djecu i odrasle i odgovara smanjenju infektivnog procesa, smanjenju replikacije virusa.
Kada žutica hepatitisa A ne dosegne visoki intenzitet. Sadržaj bilirubina premašuje normu ne više od 4-5 puta. Obnova izlučivanja žuči uz pojašnjenje urina i pojavu prvih šarolikih, zatim stabilnih obojenih izmeta odgovara krizi - točki "loma".
Za razliku od brze dinamike općeg stanja bolesnika, hepatomegalija traje tijekom razdoblja žutice. To odgovara ne samo infektivnom procesu, nego i patologiji organa. Iz općih kliničkih manifestacija uočeni su znakovi izlučivanja, sklonost bradikardiji i hipotenziji te gluhoća tonova srca.
Period oporavka hepatitisa A karakteriziran je obrnutim razvojem svih patoloških promjena: normalizirana je veličina jetre, obnovljeni su pokazatelji metabolizma pigmenata i eliminirani asteno-vegetativni poremećaji. Velika većina pacijenata (90%) ima normalnu oporavak, kada se klinički oporavak javlja unutar 3-4 tjedna od početka bolesti. Ostali su zabilježili dugotrajnu oporavak u trajanju do nekoliko mjeseci. Kod nekih bolesnika javljaju se pogoršanja bolesti koja se manifestiraju pogoršanjem kliničkih i laboratorijskih parametara. Relapsi se javljaju tijekom perioda oporavka 1-3 mjeseca nakon kliničkog oporavka, a karakteriziraju ih ponovljene kliničke i biokemijske promjene. To je zbog nastavka aktivne replikacije virusa. Opisane su holestatske varijacije tijeka hepatitisa A u kojima povišeni sadržaj bilirubina u serumu traje 2-5 mjeseci.
Anikterične, subkliničke i inaparantne forme hepatitisa A u kliničkoj praksi gotovo da nisu prepoznate i, u osnovi, zabilježene u dječjim epidemijskim žarištima. Ciljanim pregledom s naznakom specifičnih markera, ovi oblici hepatitisa A se otkrivaju nekoliko puta češće nego ikterički oblik. Kliničke manifestacije u subkliničkim i inaparantnim oblicima potpuno su odsutne, u anikteričkim, bliske su simptomskom kompleksu prodromalnog razdoblja.
U većini slučajeva, bez obzira na ozbiljnost bolesti, monoinfekcija hepatitisa A završava oporavkom i obnovom funkcije jetre. Smrtnost hepatitisa A prema različitim izvorima je 0,01-0,1%. Glavni uzrok smrti je fulminantni hepatitis u kojem dolazi do brze masovne smrti hepatocita zbog nekroze. Klinički znakovi pogoršanja u tijeku bolesti su smanjenje jetre, povećanje apatije i umora, u završnoj fazi - dezorijentacija i prekat (koma) s pojavom disanja jetre iz usta. Razvoj kroničnog hepatitisa A nije registriran.