Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa c

15. svibnja 2017., 11:03 Stručni članci: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na nizu čimbenika. Prije svega, uzimaju se u obzir pacijentove pritužbe i vanjske manifestacije prema kliničkim i epidemiološkim pokazateljima. Sljedeći korak je dobivanje rezultata biokemijskih istraživanja, kada se utvrde genetski i imunološki biljezi bolesti. Osim toga, proučavaju se podaci iz MRI, biopsije jetre, ultrazvuka.

Svrha dijagnoze

Pomoću diferencijalne dijagnoze moguće je otkriti početni stadij bolesti jetre, koji još nema nikakvih manifestacija.

Prije svega, diferencijalna dijagnoza određuje koji od virusa zarazio jetru. Svaka vrsta ima svoju patogenezu i otkriva se laboratorijskom metodom. Ispitivana je prisutnost antigena u hepatitisu B u krvnoj plazmi (nuklearne i površinske metode), kao i hepatitisa A i C. U nekim slučajevima utvrđena je i prisutnost antigena za viruse hepatitisa D, E, G, TTV.

Uvijek se propisuje za vanjske znakove žutice, jer njegovo podrijetlo ima mnogo faktora, a uzrok nije uvijek virusni patogen. Difdiagnoza će pomoći u uspostavljanju akutnog oblika bolesti jetre ili kroničnog, kako bi se odredila vrsta oštećenja jetre, na primjer, toksična. Akutni oblik upale jetre u starijih osoba posebno je otežan, au tom slučaju se propisuju i druge studije: biopsija jetre, biokemija krvi, holangiografija.

Toksoplazmoza uzrokuje upalu jetre i pojavu virusnog hepatitisa.

Ako rezultati dijagnoze ne potvrde prisutnost virusa A, B, C, D, E, G, TTV, onda odredite heterofilna antitijela i provedite serološke testove. Analiza otkriva druge uzročnike virusnog hepatitisa: toksoplazmu, citomegalovirus, herpes, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus. Jetra je upaljena slikom virusnog hepatitisa s kandidijazom, brucelozom, pneumokistozom i mikobakterijskom infekcijom.

Složenost studije

Infekcija virusnim hepatitisom slična je mnogim drugim bolestima koje pokazuju iste simptome. Mnoge bolesti jetre nisu povezane s virusima, ali se javljaju iz drugih razloga u obliku primarne bolesti ili sekundarne bolesti. Često bolest pogađa jetru i uzrokuje njezinu upalu kao sekundarnu bolest. Posebno su teško dijagnosticirati ikterički oblici virusnog hepatitisa i oštećenje jetre drugog podrijetla.

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu hepatitisa C, A i B

Diferencijalni dijagnostički biljezi prikazani su u tablici:

Dijagnostičke metode za različite vrste hepatitisa

Hepatitis je patologija u kojoj je zahvaćena jetra. Bolest se najčešće razvija zbog virusa, ali se može manifestirati zbog izloženosti kemikalijama ili zbog autoimunih poremećaja u tijelu.

Koji god faktor može biti uzrokovan patologijom, treba imati na umu da je uništavanje u tijelu, koje ostavlja iza sebe, gotovo uvijek isto. U svakom slučaju, stanice jetre postaju nesposobne za normalno funkcioniranje i često umiru. Stoga je pojava prvih znakova bolesti izravna naznaka poziva liječniku kod kuće.

Dijagnoza hepatitisa provodi se kroz liječnički pregled i intervju, kao i funkcionalne i laboratorijske pretrage. Izbor ovisi prije svega o obliku patologije. Svrha članka je detaljna analiza metoda koje se danas koriste za ispravnu dijagnozu.

Oblici virusa

Hepatitis je vrlo opasna bolest koja se može pojaviti u različitim oblicima. Virusno se podrijetlo najčešće otkriva.

Virusni hepatitis je najčešća skupina. Bolest je uzrokovana specifičnim virusima koji su označeni slovima latinične abecede (A, B, C, D, E, G). Hepatitis se manifestira na različite načine. Međutim, glavni simptomi uključuju žuticu i bol na desnoj strani.

klasifikacija

U ovoj skupini postoji šest oblika bolesti:

1. Hepatitis A (HAV, Botkinova bolest). Najčešće otkriven oblik je bolest „prljavih ruku“. Nakon infekcije, prvi znakovi bolesti mogu se pojaviti u rasponu od jedne do sedam tjedana. Istodobno se temperatura često povećava, a razvoj bolesti je poput gripe, au mnogim slučajevima oporavak nastaje spontano. Nakon oporavka, osoba ostaje imuna na ponovnu infekciju. U nekim slučajevima, HAV se može manifestirati u teškom obliku.
2. Hepatitis B (HBV). Virus se prenosi ne samo kada se ubrizgava kroz krv ili od majke u fetus koji se razvija, već i seksualno, a tipični simptomi su: povišena temperatura, mučnina uz povraćanje, slabost i bol u zglobovima. Mogući osip. Povećava ne samo jetru, već i slezenu. Često mokraća postaje mračna, a izmet je lagan, obezbojen.
3. Hepatitis C (HCV). Prijenos virusa moguć je preko zaražene krvi, tijekom fetalnog razvoja od zaražene majke ili putem spolnog odnosa.

Obratite pozornost! U medicinskoj praksi postoje slučajevi kada je nemoguće identificirati vrstu patogena koji je pogodio pacijenta - u ovom slučaju oni govore o nejasnom hepatitisu.

Uzrok malignog ili fulminantnog razvoja hepatitisa ostaje nepoznat u četvrtini slučajeva odraslih bolesti.

Diferencijalna dijagnostika

Provedba ove mjere neophodna je za točno određivanje virusa, koji utječe na jetru diferencijacije bolesti od drugih patologija (nevirusni hepatitis, gastrointestinalne bolesti, itd.) Koje imaju slične simptome. Algoritam istraživanja je sljedeći:

1. Prilikom diferencijalne dijagnoze prvenstveno se uzimaju u obzir pritužbe pacijenata i vanjski znakovi. Uspoređuju se s kliničkim i epidemiološkim pokazateljima.
2. Sljedeći korak je dobivanje rezultata biokemijskih istraživanja. Utvrđuju se i genetski i imunološki markeri patologije, a često je potrebno i pravilno dijagnosticirati podatke o ultrazvuku, MR i biopsiji jetre. Metode diferencijalne dijagnostike često otkrivaju početni stadij jetrenog oboljenja, koje još nije pokazalo tipične simptome.
3. Za daljnje učinkovito liječenje potrebno je jasno definirati koja je vrsta virusa zaražena, a svaki od tipova bolesti ima svoje simptome, koji se inače nazivaju markeri. Određuju se laboratorijskim metodama i predstavljaju ili čestice samog virusa, ili antitijela koja proizvodi imunološki sustav kao odgovor na vanzemaljsku "invaziju" u tijelo.

Laboratorijski testovi

Među dijagnostičkim mjerama koje su potrebne za određivanje oblika hepatitisa, prvo mjesto zauzimaju laboratorijski testovi. Pri njihovom izvođenju potrebno je odrediti prisutnost specifičnih antitijela i antigena (markeri patologije). Nadalje, otkrivena je genetska informacija koja je ugrađena u virus. Za to postoji analiza kao što je PCR (lančana reakcija polimeraze).

Obratite pozornost! Treba imati na umu da krv oboljenjem značajno mijenja sastav. Stoga je potrebno provesti analizu, kao što su testovi funkcije jetre, odnosno detekciju enzima ALT i AST.

Međutim, ovaj tip, kao i opći test krvi, može samo indirektno ukazati na prisutnost hepatitisa. Pokazatelji ovih analiza variraju u drugim patologijama jetre. U tom smislu potrebne su dodatne studije koje određuju takozvane markere hepatitisa, a posebno je potrebno provesti PCR analizu.

Razmotrite koje oznake postoje za svaku vrstu bolesti:

Vrste protutijela za hepatitis

Hepatitis A. U strukturi HAV postoji jedan glavni antigen. To je jedna od čestica "tijela" virusa. Prepoznaje je, a zatim napada ljudski imunološki sustav.

Antitijela proizvedena protiv HAV imaju svoje ime - Anti HAV IgM. U ovoj kontrakciji, IgM je imunoglobulin, čija je klasa M. To znači da je bolest akutna. Ista analiza rezultata pokazuje se nakon nedavne bolesti.

Ako je osoba jednom imala HAV, tada će protutijela, koja se nazivaju total, biti prisutna u krvi osobe do kraja života. Ako je tijelo zdravo, onda je Anti HAV odsutan.

Hepatitis B. Ovaj oblik patologije ima sedam skupina različitih markera. Ovaj sadržaj nam omogućuje da odredimo njihov broj i proporciju, u kojoj fazi razvoja se nalazi bolest, a glavni marker ove vrste bolesti je HBsAg, koji se naziva površni, ili australski antigen.

Pojavljuje se na kraju razdoblja inkubacije, oko mjesec dana nakon infekcije. Može trajati od dva tjedna do dva mjeseca. U nekim slučajevima traje i do šest mjeseci, što može ukazivati ​​na prijelaz patologije u kronični oblik. Ponekad se pojavi doživotno stanje HBsAg antigena. Međutim, aktivnost nije određena njome. Njegova prisutnost je pokazatelj identifikacije drugih markera:

• Anti-HBc. Protutijela ukazuju na infekciju virusom. Prikazati cijelo razdoblje bolesti i nakon oporavka;
  
• Anti-HBs. Ta se antitijela pojavljuju kada se stanje pacijenta poboljša u procesu oporavka. Također su dokaz o cijepljenju.Ako ima mnogo takvih antitijela u krvi osobe, to je pokazatelj pouzdanog stupnja zaštite od infekcije virusom B;
• Anti-HBcorI. Prisutnost tih antitijela ukazuje na akutni tijek hepatitisa. Također određuje prisutnost antitijela kao što je HBcoreAg;
• HBeAg. Ovaj antigen je marker procesa reprodukcije virusa. Često je odlučujući u izboru metoda liječenja;
• Anti-HBe. Ta se antitijela otkrivaju nakon što se virus prestane množiti;
• Genetski materijal ugrađen u virus određen je pomoću HBV-DNA markera. Aktivnim razmnožavanjem virusa u krvi se nalazi deoksiribonukleinska kiselina u reduciranju DNA. To su odvojene čestice virusa, koji je nedavno usvojen. Zapravo, on je sličan funkcionalnoj svrsi HBeAg, ali rezultati studije su mnogo točniji. U nekim slučajevima, ovaj marker je jedini način da se odredi faza uzgoja.

Hepatitis D. Ova bolest se manifestira kada se u oblik hepatitisa B uvede delta agens Anti-HDIgM ukazuje na pogoršanje bolesti. Total Anti-HD, uz dupliciranje prethodnog markera, može signalizirati kraj perioda reprodukcije virusa.Takve virusne čestice kao ribonukleinska kiselina (skraćena RNA) dokaz su njegove aktivne replikacije (reprodukcije).

Hepatitis C. Anti-HCV antitijela smatraju se glavnim pokazateljem definiranja ovog oblika bolesti. Oni su rezultat napora imunološkog sustava u borbi protiv patologije. Međutim, ovaj oblik bolesti vrlo je promjenjiv, u vezi s kojim Anti-HCV ne može ukazati na trenutnu fazu razvoja virusa, kao i na njegovu aktivnost.

Prisutnost ovog markera je potvrda hepatitisa C. Također ukazuje na to da bi se istraživanje trebalo nastaviti. Ribonukleinska kiselina, koja je čestica virusa, otkriva se tijekom njezine aktivne reprodukcije.

Tijekom kronične patologije, replikativna faza se mijenja s razdobljem remisije. U ovom slučaju, liječenje ovog oblika hepatitisa moguće je samo u fazi reprodukcije. U tom smislu, otkrivanje patologije u replikativnoj fazi je od velike važnosti za provedbu terapije.

U kontroverznim slučajevima, kada postoji poteškoća u određivanju infekcije, marker je "povezan", kao što je prisutnost protutijela na bjelančevine prisutne u strukturi virusa.

Rapid Hepatitis Test

Važna metoda rane dijagnoze hepatitisa A, B i C su takozvani brzi testovi, koji se mogu provoditi i kod kuće iu bolnici. Za svaki od ovih oblika hepatitisa razvijeni su određeni testovi:

1. O hepatitisu A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
2. Za hepatitis B. Kao primjer, možete nazvati test ImmunoChrom-HBsAg-Express, Med-express dijagnostiku, iSKREEN-Help.
3. Za hepatitis C. Na primjer, Cito test HCV, PROFITEST New Vision Diagnostics, In-vitro.

Rezultati brzog testa na hepatitis

Princip testova je otprilike isti. To su imunokromatografske studije usmjerene na identificiranje antitijela na virusna sredstva. Pojavljuju se kod ljudi u razdoblju od tri do šest mjeseci od trenutka kontakta s virusom, a samo tijekom tog razdoblja test je osjetljiv na antitijela koja proizvodi tijelo.

Ova dijagnostička metoda preporučuje se osobama:

• intravenozno ubrizgavanje lijekova;
• imao nezaštićen seks;
• u kontaktu sa zaraženim (liječnici, medicinske sestre);
• nakon bilo kakvih medicinskih manipulacija i kod kojih su otkrivene manifestacije hepatitisa (žutilo sluznice ili kože, redoviti bolovi na desnoj strani).

Način provođenja seroloških testova za različite vrste virusnog hepatitisa također se praktički ne razlikuje. Algoritam za provođenje istraživanja kod kuće je sljedeći:

• Analiza uzima krv iz prsta. Za ovaj poseban lancet, uključen u set, probušen je.
• Mala količina krvi se pipetira i kaplje na kasetu.

Nakon 10-15 minuta možete analizirati rezultat:

• pozitivna: pojavile su se dvije trake, jedna od njih može biti bljeđa, što ukazuje na manji sadržaj antitijela u krvi;
• negativno: pojavila se jedna traka u kontrolnoj zoni;
• invalid: ne postoji niti jedna traka ili jedna traka u takozvanoj testnoj zoni - potrebno je ponoviti studiju.

Ultrazvuk jetre

Ova dijagnostička metoda ne može se smatrati specifičnom za dijagnozu virusnog ili nekog drugog hepatitisa, ali se često propisuje za dijagnosticiranje prevalencije upalnog procesa u organu. Kako izgleda hepatitis na ultrazvuku? To ovisi o obliku patologije:

Akutni hepatitis. Oštećenje virusa dovodi do upale i oticanja organa, što će na ultrazvučnom snimanju pokazati smanjenu ehogenost. Na monitoru se to može odrediti bojom tijela - izgledat će kao tamna točka, a uz jaku upalu - crnu. Otkrivena je i heterogenost strukture (iako se može govoriti io autoimunim patologijama) i težini krvnih žila jetre. Akutni oblik hepatitisa karakterizira povećanje u pravilu desnog režnja organa.

Akutni hepatitis na ultrazvuku

Kronični tijek. U ranim stadijima, znakovi patologije na ultrazvuku se ne mogu otkriti. Daljnje napredovanje bolesti može se dogoditi kako slijedi:

• povećanje cijelog organa (desnog i lijevog režnja);
• neravnomjeran rubovi jetre, poremećaji (heterogenost) strukture (govori o cirotičnim procesima);
• povećana ehogenost (što ukazuje na razvoj fibroze);
• čitav vaskularni uzorak nije određen - male posude nisu vidljive;

Ultrazvuk ne može biti glavna metoda u dijagnostici "hepatitisa", ali vam omogućuje da odredite stanje i rad tijela, kao i stupanj oštećenja uzrokovanog virusom. Ova metoda je također važna za praćenje jetre tijekom liječenja - pomaže saznati koliko je učinkovita odabrana terapija.

Kako dijagnosticirati toksično oštećenje jetre?

Razvoj toksičnog hepatitisa sličan je drugim oblicima bolesti jetre u akutnom ili kroničnom obliku. To ne dopušta samo na temelju kliničkih znakova da se napravi njihova diferencijacija. Da biste to učinili, morate koristiti različite laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja.

Biokemijski test krvi je univerzalna metoda za dijagnosticiranje toksičnog oblika hepatitisa. Primarni pokazatelji od interesa za liječnika su razine i izravnog i ukupnog bilirubina (jedna od glavnih komponenti žuči).

Također je potrebno provesti istraživanje o aktivnostima takvih parametara kao što su alanin aminotransferaza i aspartat aminotransferaza. U skraćenici se bilježe ALT, AST. Njihova aktivnost određena je serumom.

Prva od njih, ALT, vrlo je značajno izmijenjena patologijom jetre. Stupanj aktivnosti može se povećati za više od 10 puta. To je dokaz izražene nekroze stanica jetre. AST se također značajno povećava kod hepatitisa.

Postoji poseban koeficijent prema kojem omjer ALT i AST treba biti jednak 1.33 (normalan). U slučaju bolesti jetre, ova brojka se smanjuje. Prisutnost toksičnog hepatitisa određuje povećanu aktivnost AST u usporedbi s ALT.

Liječnik u biokemijskoj analizi također je zainteresiran za takve pokazatelje kao što su gama-glutamil transpeptidaza (enzim jetrenih stanica) i alkalna fosfataza. To su pet pokazatelja koji su uključeni u testove funkcije jetre. Normalni pokazatelji biokemijske analize su:

• ALT. Normalno, gornji indikator ovisno o spolu je 30-40 u / l. Snažno povećanje pokazuje oštećenje jetre.
• AST. Gornja traka normalnog indikatora zapravo je ista kao i za ALT. Povećanje graničnih vrijednosti oba podatka odjednom je potvrda prethodne potvrde.
• Glutamat dehidrogenaza (GLDG). Normalni pokazatelji - od nule do 3-4 jedinice / l, ovisno o spolu. Povećane vrijednosti ukazuju na oštećenje jetre.
• FMFA. Pokazatelj ne smije prelaziti 1 u / l. Slučajevi povećanja tih vrijednosti dva puta ili više ukazuju na masovno oštećenje stanica jetre.
• AP. Ako indeks prelazi 100 jedinica / l, značajno je smanjen prolaz žuči kroz kanale jetre.
• Bilirubin. Vrijednost ukupnog bilirubina veća od 20 µmol / l pokazatelj je oštećenja jetre.

Osim toga, pacijent mora proći sljedeće preglede:

1. Proći i opći klinički testovi (krv i urin).
2. Da bi se odredili parametri koagulacije krvi i prisutnost proteina u njemu, provodi se koagulogram. U ovom slučaju nužno je procijeniti protrombinski indeks.
3. Da bi se isključili drugi oblici hepatitisa, potreban je enzimski imunotest kako bi se odredila prisutnost antitijela na viruse i autoantitijela.
4. Također može biti potrebno pregledati biološke tekućine (urin, sline ili fekalije) kako biste otkrili toksine.

Jedna od najčešće korištenih instrumentalnih metoda je ultrazvuk abdomena. Međutim, u nejasnim slučajevima, postavljanjem MR ili kompjutorske tomografije, moguća je scintigrafija jetre (pomoću radioizotopa). Biopsija jetre je učinkovita metoda za procjenu stupnja upale tkiva organa. Ista studija pomaže identificirati njezin uzrok.

Detekcija autoimunog hepatitisa

Takva je dijagnoza prepuna poteškoća. Prvo, potrebno je isključiti druge bolesti jetre. Pri sakupljanju povijesti posebna se pozornost posvećuje pitanjima transfuzija krvi, kao i prekomjernoj žudnji za alkoholom. Da biste postavili dijagnozu, morate proći niz testova i provesti sljedeće studije:

• liječnički pregled (palpacija, udaranje, auskultacija);
• ultrazvučni pregled jetre;
• računalna tomografija;
• provođenje elastografije za mjerenje razine deformacije tkiva;
• gastroskopiju ili fegd.

Potrebni su laboratorijski testovi:

• testovi krvi (opći, biokemijski);
• analiza urina;
• biopsija;
• imunološke studije;
• koagulacije;
• izvođenje testova za isključivanje virusnog hepatitisa;
• coprogram (analiza stolice) omogućuje identificiranje ne probavljenih čestica hrane i donošenje zaključaka o problemima s probavnim sustavom.

Tijekom takvih studija može se otkriti povećanje razine leukocita (leukocitoza), gama-glutamil transpeptidaze, gama-globulina ili IgG antitijela. Također je moguće smanjiti broj pokazatelja iz normalne količine: protrombinskog indeksa, apolipoproteina A1, kao i zgrušavanja krvi.

Također je potrebno proučavati izmet za prisutnost jaja helminta ili protozoa. To je potrebno kako bi se isključio simptomatski, autoimuni hepatitis s parazitima jetre.

Obratite pozornost! Jedno od obveznih istraživanja u dijagnostičkom procesu je uzorkovanje fragmenta jetrenog tkiva za daljnju histološku analizu.

Istodobno se može otkriti i limfna infiltracija, kao i nekroza parenhima.

Dijagnoza hepatitisa bilo kojeg oblika složen je i višekomponentni postupak u kojem pregled ili pojedinačna analiza neće funkcionirati. Tako će se od pacijenta zahtijevati da prođe opće i biokemijske krvne testove, au slučaju toksičnog i autoimunog oblika patološko-instrumentalnih studija. Preostale preglede propisuje liječnik ako je potrebno.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

1. Tretman pacijenata s GDF-om CLO-a je složen i uključuje: kiruršku pomoć, odgovarajuću drenažu rana, antimikrobnu terapiju, detoksikacijsku terapiju, sanitaciju i lokalno liječenje gnojne rane, korektivnu imunoterapiju, eliminaciju povreda funkcija vitalnih organa, pojačanu.

Erysipelas (erysipelas) je progresivna akutna upala same kože, rjeđe sluznice. Rodim hemolitičku streptokoku skupine A, naziva se zaraznim bolestima. U pred-antiseptičkom razdoblju erizipele su bile jedna od glavnih komplikacija rana u bolnicama.

Sa praktične točke gledišta, aerobni gram-pozitivni mikroorganizmi u obliku štapića obično se nazivaju predstavnicima taksonomski različitih skupina: corynebacteria i coryneform bakterija, listeria, bacili, aerobni aktinomiceti i neki drugi. Postoje mikroorganizmi u ovoj skupini.

Gnojna lezija koljenog zgloba (goniot) uzrokovana je prodiranjem piogene mikroflore u zglob hematogenim i limfogenim iz gnojnih žarišta infekcije (erizipela, osteomijelitis bedra ili tibije itd.) Ili izvana s otvorenim oštećenjem zglobova (rane od metaka).

Ovaj flegmon je sekundaran, javlja se kao posljedica širenja gnoja iz medijalnog palmarnog prostora ili proboja iz radijalne ili ulnarne sinovijalne vrećice. Izuzetno rijetko je adenophlegmon. Kliničke manifestacije bolesti preklapaju kliničku sliku U-oblika flegmona šake ili flegma.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa

VIRALNI HEPATITIS - DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza omogućuje razlikovanje dvaju neovisnih oblika - virusni hepatitis A (infektivni) i B (serum).

U većini slučajeva infektivni hepatitis počinje akutno, osobito kod mladih ljudi i djece, među kojima se najčešće javlja. Prodromno razdoblje je kratko. Prati ga hlađenje, groznica, gubitak snage, slabost. Temperatura ponekad raste do 39-40 ° C i više, javlja se glavobolja, bolovi u sljepoočnicama, bol u pokretu očne jabučice, fotofobija. Pri pregledu grla otkrivena je hiperemija i zrnatost mekog nepca, natečenost resice.

Često se pacijentima dijagnosticira gripa, a samo naknadno zamračenje mokraće i ikterično bojenje bjeloočnice bacaju svjetlo na pravu prirodu bolesti. Često postoje anikterni oblici. Prijelaz na kronični hepatitis i cirozu jetre je relativno rijedak. Virus nije uspostavljen.

U serumskom hepatitisu, akutni je početak rijetkost, ali je moguće, osobito s posttransfuzijskim hepatitisom, s obzirom na masivnost infekcije. Obično bolest počinje postupno i razvija se postupno. Postoji slabost, apatija, pogoršanje raspoloženja. Apetit se smanjuje ili nestaje. Tu je svrbež, lošiji noću. Često je bol u zglobovima. Tek kasnije se pojavljuje žutica. Često bolest ima aciklični tijek s produljenim periodom ikterije, teškom intoksikacijom, upornim hepatolienalnim sindromom, produljenom hiperbilirubinemijom i fermentemijom, leukopenijom, monocitozom. Otkriveni HBs - antigen. Posebnosti hepatitisa A i B u tablici. 1.

Složenost diferencijala uglavnom je posljedica kliničkog polimorfizma, uobičajenosti mnogih znakova, osobito žutice. Može se primijetiti kod mnogih bolesti: opstruktivne žutice, toksično-alergijskog hepatitisa, sekundarne infektivne žutice, leptospiroze. Prema Kijev istraživački institut za epidemiologiju i infektivne bolesti, od 600 pacijenata primljenih u kliniku za virusni hepatitis, ova dijagnoza je potvrđena samo u 68%. U drugim je slučajevima bio u krivu.

Postoji mnogo nozoloških oblika s kojima je potrebno razlikovati virusni hepatitis. Klinička analiza rijetkih slučajeva je nužna kao i analiza uobičajenih bolesti.

Maligne neoplazme. Najčešće, bolesnici s opstruktivnom žuticom, koja se razvija kao posljedica raka gušterače, rjeđe metastazira rak jetre, a još rjeđe zbog raka žučnog mjehura, bilijarnog trakta i velike duodenalne papile, dolazi do pogrešne dijagnoze virusnog hepatitisa.

Diferencijalni dijagnostički znakovi virusnog hepatitisa A i B

Virusni hepatitis A

Virusni hepatitis B

Etiološki čimbenici, epidemiološki preduvjeti

Komunikacija s pacijentima u timu, domovima, obiteljskim kontaktima.

Parenteralne manipulacije, transfuzije krvi

U pravilu, enterički

Uglavnom parenteralno, seksualno.

Uglavnom djeca, maksimalna incidencija u jesensko-zimskom razdoblju

Uglavnom odrasli i djeca prve godine života, sezonalnost nije tipična.

Relativno često bolesni medicinski radnici - kirurzi, stomatolozi, medicinske sestre manipulacijskih ormara, osoblje hemodijalize.

Relativno kratko - od 2 do 2 4 tjedna.

Dugo: 1-6 mjeseci. i više.

Relativno kratko, osobito u djece.

Dugotrajnije, osobito u povezanim oblicima (dijabetes, peptički ulkus i dr.).

Jednako česti u oba oblika.

Bolovi u zglobovima

Jedan od potpornih znakova.

Groznica, zimica

Uglavnom u mladih i kod djece u prvih 2-5 dana bolesti.

Vrlo učestalo, osobito kod posttransfuzijskog hepatitisa.

Odgovara cikličkoj prirodi procesa infekcije: unutar 2-3 tjedna.

Obično duže, osobito u mješovitim oblicima.

Ozbiljnost, ishodi

Uglavnom umjerena i blaga, osobito u djece s rijetkim u kroničnom obliku.

Težak tijek prevladava s prijelazom akutnog hepatitisa u kroničnu u otprilike 5-10% slučajeva.

Vrlo često, duga i uporna, često aciklička.

Aktivnost enzima u serumu

Povećanje aktivnosti enzima s istim se često primjećuje kod virusnog hepatitisa A i B, duže u serumu

Antigen hepatitisa B

Često se nalaze u akutnom razdoblju i rjeđe u kasnijim fazama bolesti.

Glavni znakovi raka gušterače postupno povećavaju žuticu s relativno zadovoljavajućim općim stanjem, svrbežom i boli. Jedna od glavnih pritužbi je bol, pretežno šindra, ali u nekim slučajevima bol ne mora biti. Priznavanje takvih "glupih" žutica je komplicirano. Tipična proljev, progresivna iscrpljenost. Jedan od glavnih znakova je Courvoisierov simptom, koji se u nekim slučajevima otkriva vrlo kasno, što može biti posljedica topografskih obilježja. Povećana žučna kesica se rijetko nalazi u regiji žučnog mjehura (kada se rastegne, palpira se bočno, prema van od ruba rektumskog abdominisnog mišića ili spuštena do razine ilijačnog grebena iu vrlo rijetkim slučajevima određuje se lijevo od bijele linije). Kod raka žučnih puteva i žučnog mjehura opće stanje bolesnika je malo poremećeno, obično ne tako brzo gubitak tjelesne težine. Žučna mjehura zahvaćena procesom raka, dostupnija palpacija. S pojavom metastaza, velika, nodularna jetra je opipljiva - sindrom hepatomegalnog tumora. Povećan šećer u krvi.

Karcinom velike duodenalne papile karakterizira povremena žutica, crijevno krvarenje s brzim razvojem anemije. U izmetu se nalazi otvorena krv. Bol nije tipična. Postoji povremena povremena reakcija. Veličina jetre se povećava, određuje se pozitivnim simptomom Courvoisier.

Od velike su važnosti rezultati laboratorijskih istraživanja. Kod raka pankreatoduodenuma - leukocitoza, povećan je ESR. Za razliku od virusnog hepatitisa, aktivnost aminotransferaze je normalna ili blago povišena. Istovremena studija alanin-aminotransferaze, cjeline i seruma razrijeđenog izotoničnom otopinom natrijevog klorida 1:10, je neophodna. Kod opstruktivne žutice, u pravilu se utvrđuje visoka aktivnost alkalne fosfataze i povišena razina kolesterola. Timolni test dugo ostaje nepromijenjen. Od velike su važnosti složena instrumentalna i rendgenska istraživanja, relaksacijska duodenografija, fibroduodenoskopija, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, skeniranje jetre, reohepatografija, laparoskopija.

Žučni kamenac. Bolest se manifestira ponavljajućim bolnim napadima s karakterističnim zračenjem. Vrućica, često mučnina, povraćanje, tj. znakove koji su kombinirani po konceptu žučne kolike. Nakon što se često pojavljuje žutica, uočena je Acholia. Svi ovi znakovi obično su kratki, traju nekoliko dana i nestaju nakon prestanka napada. Bolest je kronična, pa je zbog diferencijalne dijagnoze od velike važnosti pažljivo prikupljena povijest. U pravilu, sljedeće egzacerbacije povezane su s pogreškama u prehrani. Fizički stres ili emocionalno preopterećenje. Pacijenti su razdražljivi, često se žale na nesanicu, bol u srcu, lupanje srca. Palpacija je obilježila osjetljivost epigastrija i desnog hipohondrija, nadutost. Kao rezultat često ponovljenih napada, veličina jetre se povećava i razvija se reaktivni hepatitis. Povećanje žučnog mjehura moguće je u slučajevima kada je kamen zaglavljen u veliku duodenalnu bradavicu ili zajednički žučni kanal. Određena je leukocitoza s neutrofilnim pomakom, povećan ESR. U biokemijskim istraživanjima krvi - nije značajno povećana aktivnost aminotransferaza, normalni pokazatelji uzoraka timola. Umjereno povišena aktivnost alkalne fosfataze. Prekid protoka žuči u slučajevima blokade kanala s kamenjem može dovesti do reakcije stresa i povezanih nespecifičnih neurohumoralnih pomaka, poremećaja metaboličkih procesa i manifestacije sekundarnog citolitičkog sindroma. Ovo posljednje može biti popraćeno kratkotrajnim značajnim povećanjem aktivnosti alanin aminotransferaze, što je više karakteristično za virusni hepatitis.

U tipičnim slučajevima, ispravna dijagnoza bolesti žučnih kamenaca relativno je lako utvrđena oralnom ili intravenskom kolangiografijom, retrogradnom kolecistopankreatografijom, ehohepatografijom. Teže je prepoznati kolelitijazu, popraćenu nejasnim pritužbama - kolestopatijom. U isto vrijeme žutica se postupno povećava, ima dugotrajnu prirodu u odsutnosti naglašenog bolnog napada. Slučajevi bolesti žučnih kamenaca, praćeni valovitom žuticom, mogu se pogrešno dijagnosticirati kao rekurentni virusni hepatitis. U duodenalnom sadržaju patološke nečistoće nalaze se u dijelovima B i C. Promijenjena je kemija žuči, osobito sadržaj kiselina, kolesterola, što se odražava u smanjenju omjera kolera-kolesterol.

Diferencijalna dijagnoza bolesti žučnih kamenaca je uvijek vrlo odgovorna. Kao posljedica kašnjenja i pogrešne taktike liječenja može se razviti perforirani bilijarni peritonitis, generalizirani sepsa.

U diferencijalnoj dijagnozi žutice, malo proučavana bolest, praćena trajnom kolestazom - primarno skleroziranje i okluzivni holedohitis na osnovi čira na dvanaesniku, zauzimaju posebno mjesto.

Sklerozirajući kolangitis razvija se u ekstratipične žučne kanale. Kronični upalni proces u žučnim kanalima uzrokuje rast vezivnog tkiva i dovodi do uništenja lumena. U patološkom procesu sudjeluju ne samo ekstrahepatični bilijarni trakt, nego i intrahepatični. Promjene u jetri karakterizira prisutnost rasta vezivnog tkiva oko jetrenih kanala uz sužavanje lumena. S vremenom se određuju nekrobiotičke promjene hepatocita uz postupno formiranje bilijarne ciroze. Najteže i praktično važno je diferencijalna dijagnoza sklerozirajućeg kolangitisa i virusnog kolestatskog hepatitisa. Primarni sklerozni kolangitis karakterizira kompleks kliničkih simptoma ekstrahepatične opstrukcije. Bolest obično počinje postupno. Preicteric period je odgođen. Pacijenti se žale na pruritus, despepsične poremećaje, bolest se rijetko primjećuje. Ikretno razdoblje, za razliku od virusnog hepatitisa, nema cikličku prirodu. Jednom pojavio, žutica je stalno napreduje, ali češće ima val poput karaktera. Zabilježena je povremena aholija. Tijekom recesije žutice s duodenalnom intubacijom moguće je dobiti žuč. Patološke promjene u dijelovima žuči se stalno otkrivaju, a glavna pozornost u kliničkoj slici bolesti privlači svrbež kože kao manifestacija kolestaze. Povećajte veličinu jetre. Moguće povećanje žučnog mjehura. No, taj se simptom manifestira u prilično kasnom razdoblju, što ovisi o lokalizaciji stenoze u ekstrahepatičnim žučnim kanalima i vremenu formiranja procesa. Povećava leukocitozu, povećava ESR. Od prvih dana bolesti dolazi do eozinofilije. Postoji visoka razina konjugirane frakcije bilirubina, perzistentna hiperfosfatosemija, hiperkolesterolemija, umjerena aktivnost aminotransferaza, normalni pokazatelji testa timola, duboke povrede protein-sintetske funkcije jetre, disproteinemija. Uočene su značajne promjene u spektru globulina u krvi - povećanje frakcija a2 - i ß-globulina, koje se mogu povezati s izraženom kolestazom, kao i upalnom reakcijom koja prati hitni žučni sindrom. Klinički laboratorijski kompleks omogućuje sumnju na primarni sklerozni kolangitis. U vezi s primarnom lokalizacijom procesa u bilijarnom traktu, obećavajuća je retrogradna pankreatokolangiografija.

Od presudne važnosti u dijagnostici sklerozirajućeg kolangitisa dobiva se laparotomija s istodobnom operacijom holangiografije, što daje predodžbu o stupnju suženja zajedničkog žučnog kanala. Kod ove bolesti je nužna pravodobna kirurška intervencija s produljenom žučnom drenažom.

Opstrukcijska žutica može se razviti kao moguća komplikacija čira na dvanaesniku. Opstrukcija se nalazi na razini distalnog dijela zajedničkog žučnog kanala i njegovog sfinktera. Ove promjene su sekundarne prirode i razvijaju se kao rezultat stalnog ponavljajućeg pogoršanja čira na dvanaesniku. U nekim slučajevima, samo označene kompresiju distalnog zajedničkog žučovoda u komunikaciji s perifocal upale tijekom pogoršanja ulceroznog procesa ili ulkus perforacije slijedi inverzni prirodu tih promjena: Ostalo - progresivni sklerozirajući ulcerozni proces uključuje izvanbubrežnim bilijarnog trakta, što dovodi do postojanih nepovratne promjene i potpunog uništenja njihov lumen. I u jednom iu drugom slučaju, sindrom boturacije dovodi do poremećaja odljeva žuči i razvoja opstruktivne žutice. U vezi s prisutnošću žutice, takvi se bolesnici šalju s pogrešnom dijagnozom virusnog hepatitisa u zarazne bolnice.

Prepoznajući pravu prirodu bolesti, moraju se razmotriti sljedeće značajke. Uz okluzivni holedohitis, jedan od stalnih kliničkih znakova je sindrom kao manifestacija peptičkog ulkusa. Najčešće mjesto boli je epigastrium. Bol je često pristupoobrazni u prirodi, prateći dispeptičke pojave. Bol i dispeptički simptomi mogu se primijetiti i kod bolesnika s virusnim hepatitisom, ako su kombinirani s peptičkim ulkusom. No, za razliku od opstruktivne žutice kod virusnog hepatitisa, pogoršanje boli u bolesnika s peptičkim ulkusom nastaje na pozadini izraženih općih toksičnih učinaka i često se kombinira s artralgijom, zimicama, vrućicom, povećanjem veličine jetre i slezene.

Pri prepoznavanju prirode žutice. Zbog sklerozirajućeg ulcerativnog procesa, važan je izgled takvih dijagnostičkih znakova kao što su svrbež kože, rastezanje žučnog mjehura, gastroduodenalno krvarenje, a također i rendgenska slika - bulbar i postbulbarna niša s upalnim vratilom.

Promjene krvi nemaju diferencijalnu dijagnostiku. Samo u bolesnika s peptičkim ulkusom s crijevnim krvarenjem smanjuje se razina hemoglobina i eritrocita. Češće se bilježi povećani ESR.

Procjena rezultata biokemijskih istraživanja je važna. Kod okluzivnog holedohitisa, za razliku od mješovitog virusnog hepatitisa, otkrivena je niska aktivnost enzima koji karakteriziraju sindrom citolize (aminotransferaze, urokinaze, malat dehidrogenaze, itd.), A povećava se i alkalna fosfataza koja karakterizira sindrom kolestaze. Odlučujući čimbenik u donošenju konačne dijagnoze virusnog hepatitisa B u bolesnika s peptičkim ulkusom uz prisutnost odgovarajućih kliničkih simptoma je detekcija HBS antigena u serumu.

Toksično-alergijski (droga) hepatitis može nastati kao posljedica uzimanja različitih lijekova. Neželjene reakcije često se javljaju s imenovanjem tetraciklina. Kod toksično-alergijskog hepatitisa, znakovi inicijalnog (preiktericnog perioda; dispeptički simptomi su slabo izraženi, često je veličina jetre i slezene normalna. Generalizirani fenomeni trovanja su slabo izraženi. Pažljivo sakupljena povijest je od velike važnosti. Aktivnost aminotransferaza može se umjereno povećati, a indeks testa timola - u granicama normale vrijednosti. urobilin u urinu obično ne određuje sterkobilin nije rijetkost. Često erozinofiliya.

Ikterohemoragijska leptospiroza karakterizira brz razvoj bolesti. Hladnoća, hipertermija. Oštra bol u potkoljeničnim mišićima, povećanje zatajenja bubrega, što je potpuni neuspjeh, što apsolutno nije tipično za virusni hepatitis. Od laboratorijskih testova, ESR indikator (naglo povećan u leptospirozi i normalan ili usporen kod virusnog hepatitisa 0, aktivnost aminotransferaza (visoka u virusnom hepatitisu i normalna ili blago povišena u leptospirozi) su važni.

Razina ureje, kreatinina, rezidualnog dušika je značajno povišena kod leptospiroze, za razliku od virusnog hepatitisa. Karakteristična klinička slika u kombinaciji s epidemiološkom poviješću i rezultatima istraživanja relativno je lako razlikovati ove bolesti.

Kod akutnog alkoholnog hepatitisa, za razliku od virusnog hepatitisa, nema cikličkog tijeka. Bolest se razvija nakon sustavnog liječenja alkoholom i popraćena je simptomima alkoholnog trovanja (tremor, crvenilo lica, encefalopatija, delirij). Početak je obično akutan, apetit nestaje. Pojavljuje se mučnina. Povraćanje, bol u epigastriju i desnoj hipohondriji, ponekad pruritus. Žutica se ubrzo razvija. Jetra je obično gusta. U laboratorijskom ispitivanju utvrđena je neutrofilna leukocitoza, povećana ESR, hiperbilirubinemija i proteinske frakcije niske promjene. Aktivnost aminotransferaze neznatno se povećala, a određena je hiperkolesterolemijom i hiperlipidemijom. Histološki otkrivaju nekrozu hepatocita s prisutnošću alkoholnog hijalina u njima, pretilosti stanica jetre i infiltracijom leukocita u prostorima portala.

Često postoji potreba za razlikovanjem kroničnog hepatitisa od virusa i alkoholne etiologije. Diferencijalni dijagnostički znakovi prikazani su u tablici 2. t

Sekundarna infektivna žutica uočena kod sepse. Infektivna mononukleoza, salmonela i druge bolesti mogu se zamijeniti virusnim hepatitisom. U tim slučajevima ne treba uzeti u obzir samo osobine sličnosti. Ali znakovi razlika.

Kod kroničnog perzistentnog hepatitisa, hemolitička žutica se često pogrešno shvaća s Gilbertovom bolešću, koja ima brojne osobine; adolescencija, loše poremećeno opće stanje, bol u trbuhu, genetski čimbenik (prisutnost sličnih bolesti u obitelji, povremena žutica, pogoršanje zbog prenapona, emocionalni stres, popratne bolesti. Jetra je blago povećana, slezena se obično ne palpira. se mijenja.

Laboratorijski testovi su karakteristični: indirektni bilirubin nikada ne doseže visoke razine (u prosjeku 30–40 µmol / l); Aktivnost AlT i AST, vrijednosti uzoraka sedimenta su unutar normalnih granica. U analizi krvi, za razliku od hemolitičke žutice, nisu uočene značajne promjene.

Sekundarna posthepatitis hiperbilirubinemija, koja se javlja nakon patnje virusnog hepatitisa, u svojim kliničkim i biokemijskim manifestacijama ne razlikuje se od primarne kongenitalne.

U praksi kliničara, možda će biti potrebno razlikovati akutni virusni hepatitis koji se javlja na pozadini kroničnog oštećenja jetre od recidiva jetre, od ponovnog pojavljivanja kroničnog hepatitisa različitih etiologija (alkoholnih, dijabetičkih, malarijskih itd.).

U kartici. № 3 su glavni klinički, epidemiološki i imunološki znakovi. Omogućavanje razlikovanja tih stanja.

Rano određivanje takvih stanja i specijalizirana hospitalizacija sprječava mogućnost infekcije somatskih bolesnika virusnim hepatitisom B.

Diferencijalna dijagnoza virusnog i kroničnog hepatitisa. T

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa

VF Uchaikin.
Rusko državno medicinsko sveučilište. NI Pirogov, Moskva

Trenutno je poznato 7 etiološki neovisnih virusnih hepatitisa, koji su obično označeni slovima latinične abecede: A, B, C, D, E, G, TTV. U djetinjstvu hepatitis A i dalje ima vodeću ulogu: on čini oko 80% svih akutnih virusnih hepatitisa. Udio hepatitisa B u strukturi akutnog virusnog hepatitisa stalno se smanjuje i trenutno ne prelazi 5-10%, ali u strukturi kroničnog hepatitisa i oštećenja jetre u somatskih bolesnika, HBV infekcija je još uvijek najmanje 50%. Smanjenje udjela hepatitisa B u strukturi akutnog virusnog hepatitisa posljedica je raširene primjene jednokratnih medicinskih instrumenata, ispitivanja krvnih produkata za hepatitis B markera s vrlo osjetljivim metodama i, bez sumnje, cijepljenja kao najučinkovitijeg načina za borbu protiv hepatitisa B. Kao i za djecu od 14 do 18 godina godine, onda ovdje, naprotiv, dolazi do brzog povećanja broja slučajeva hepatitisa B zbog širenja ovisnosti o drogama.

Udio hepatitisa D u strukturi akutnog i kroničnog hepatitisa dramatično se smanjio. Ako je ranije (prije 1992.) udio hepatitisa D u strukturi akutnog virusnog hepatitisa bio 2%, kronični virusni hepatitis bio je 10%, tada u ovom trenutku praktički nema koinfekcije B i D, a superinfekcija s D virusom javlja se samo u 1% bolesnika s nositelji kroničnog hepatitisa B i HBV.

Hepatitis C u etiološkoj strukturi akutnog virusnog hepatitisa kod djece mlađe od 14 godina nije više od 1%, kronični virusni hepatitis je 41%, a virusni hepatitis kod somatskih pacijenata je 49%.

Hepatitis E praktički se ne nalazi kod djece u srednjoj Rusiji, a hepatitis G i TTV se bilježe samo u strukturi kroničnih bolesti jetre, gdje njihov udio ne prelazi 1-5%.

Etiološka dijagnoza virusnog hepatitisa temelji se na kumulativnim kliničkim i laboratorijskim nalazima (Tablica 1).

Prikazane kriterije treba smatrati aproksimativnim, jer na temelju njih moguće je provesti diferencijalnu dijagnozu samo u grupnoj analizi. Istodobno se klinički znakovi mogu svrstati u osnovne, epidemiološke - sugestivne, dok su laboratorijski znaci presudni u svim fazama bolesti.

Od kliničkih znakova, akutni početak bolesti posebice je karakterističan za hepatitis A - kratkoročni porast tjelesne temperature i pojavu simptoma opijenosti u obliku opće astenije, gubitka apetita, mučnine i povraćanja. S pojavom žutice stanje se odmah poboljšava. U detaljnom pregledu većine bolesnika moguće je utvrditi prisutnost kontakta s bolesnikom s hepatitisom u dječjem timu, obitelji i sl. 2-4 tjedna prije pojave prvih znakova bolesti. Tijek hepatitisa A je gotovo uvijek povoljan. Bolest se očituje pretežno u anikternim (20%), blagim (50%) i umjerenim (30%) oblicima. Kronični hepatitis se ne formira, ali u 3,5% slučajeva postoji produljeni tijek bolesti s potpunim oporavkom od 3 do 9 ili čak 12 mjeseci od početka bolesti.

Detekcija specifičnih IgM (anti-HAV IgM) antitijela u serumu ključna je za dijagnozu hepatitisa A.

Važno je imati na umu da sinteza anti-HAV IgM počinje još prije nego što se pojave prvi klinički simptomi i povećaju u akutnoj fazi bolesti, a zatim se sadržaj antitijela postupno smanjuje, a nestaju iz cirkulacije nakon 3-6 tjedana bolesti. Dodatna vrijednost može biti definicija antitijela IgG razreda, čija sinteza počinje kasnije, 2-3 tjedna od početka bolesti: njihov se sadržaj povećava sporije, dostižući maksimum na 5-6 mjeseci perioda oporavka. Prema tome, definicija anti-HAV IgG je dijagnostičke važnosti samo u slučaju otkrivanja porasta titara antitijela u dinamici bolesti i, štoviše, istraživanje anti-HAV IgG je od velike važnosti za procjenu stanja imunologije populacije, tj. za široke epidemiološke generalizacije.

Za dijagnosticiranje hepatitisa B iz kliničkih simptoma važno je utvrditi postupni početak bolesti kod normalne ili subfebrilne tjelesne temperature, kao i prevladavanje simptoma infektivne astenije u obliku opće letargije, slabosti, bolova u mišićima i zglobovima; izgled kožnih osipa, relativno dugo predzheltushny razdoblje i nedostatak poboljšanja zdravlja ili čak pogoršanja s pojavom žutice. Važna dijagnostička vrijednost može biti prisutnost postupne progresije žutice za 7 ili više dana u obliku tzv. „Žutičastog platoa“, kada ostaje intenzivna 1-2 tjedna. Iz epidemioloških podataka, važni su indikacije operacija, prisutnost transfuzija krvi, injekcije i druge manipulacije povezane s integritetom kože ili sluznice 3-6 mjeseci prije bolesti, kao i bliski kontakt s bolesnicima s kroničnim hepatitisom B ili nosiocem HBV. Od biokemijskih parametara za hepatitis B karakteristična je prisutnost normalnih vrijednosti uzorka timola, što je u jakoj suprotnosti s visokim stopama karakterističnim za hepatitis A. Od specifičnih testova od presudne je važnosti otkrivanje površinskog antigena serumskog hepatitisa B, koji je glavni marker bolesti koja je još uvijek registrirana. mnogo prije pojave kliničkih znakova bolesti i tijekom cijelog preikteričkog i ikteričnog razdoblja. Važno je napomenuti da u akutnom tijeku bolesti HBsAg nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od početka žutice. Daljnje otkrivanje HBsAg ukazuje na dugotrajni ili kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B ukazuje se otkrivanjem HBeAg i HBV DNA u krvi. Od ostalih serumskih biljega, detekcija anti-HBV IgM u krvi je od značajne dijagnostičke važnosti. Nalaze se u preikteričnom razdoblju, tijekom cijelog ikteričnog razdoblja iu početnom razdoblju oporavka. Titar anti-HBc IgM se smanjuje kako se završava aktivna replikacija virusa. Potpuni nestanak tih protutijela iz cirkulacije obično se javlja nekoliko mjeseci nakon završetka akutne faze bolesti, što ukazuje na klinički oporavak. Visoki titri anti-HBc IgM opaženi su u svih bolesnika, bez obzira na ozbiljnost bolesti, u najranije vrijeme i tijekom akutne faze bolesti, uključujući u slučajevima kada HBsAg nije otkriven zbog smanjenja njegove koncentracije, kao što je to se događa s fulminantnim hepatitisom ili kasnim prijemom u bolnicu. S druge strane, izostanak anti-HBc IgM u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa omogućuje isključivanje HB-virusne etiologije bolesti s visokim stupnjem pouzdanosti.

Posebno je informativna definicija anti-HBc IgM u slučaju miješanog hepatitisa ili u slučaju stratifikacije hepatitisa A, hepatitisa D ili hepatitisa C na kroničnom prijenosu HBV. Detekcija HBsAg u tim slučajevima bi potvrdila hepatitis B, ali negativni rezultati na anti-HBc IgM omogućuju jednoznačno tumačenje takvih slučajeva kao stratifikacija drugog virusnog hepatitisa na kroničnom HBV nosiocu i, naprotiv, detekcija anti-HBc IgM, bez obzira na prisutnost. HBsAg ukazuje na aktivni trenutni hepatitis B. Visoko informativni test trebao bi biti otkrivanje antitijela na površinski antigen u krvi. Detekcija anti-HBs uvijek ukazuje na potpuni oporavak od HBV infekcije.

Dijagnoza hepatitisa D temelji se isključivo na detekciji HDV RNA ili antitijela na D virus (anti-HDV IgM ili ukupna antitijela) u serumu. Identificirani markeri mogu odražavati koinfekciju virusnim hepatitisom B ili superinfekciju virusa D s kroničnom infekcijom HBV-om u fazi replikacije ili stupnju integracije virusa hepatitisa B. Kad se ko-infekcija istovremeno detektira u serumu markera akutnog hepatitisa B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA i anti-HBc) IgM) i markeri akutnog hepatitisa D (HDV RNA i anti-HDV). Kada je delta superinfekcija u HBV fazi replikacije, HBV DNA i anti-HDV IgM su detektirani i istovremeno aktivni markeri hepatitisa B: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Za dijagnozu HDV superinfekcije u stupnju integracije HBV (kronični hepatitis D), otkrivanje HDV RNA i anti-HDV IgM je od primarne važnosti u odsutnosti HBV i anti-HBc IgM DNA u serumu, ali u prisutnosti HBsAg i anti-HBe.

Hepatitis C dijagnosticira se na temelju ELISA detekcije specifičnih antitijela na strukturne i nestrukturne proteine ​​virusa, kao i na HCV RNA pomoću PCR. Od kliničkih znakova, postupno, često latentno pojavljivanje bolesti s postupno pojavljivanjem simptoma intoksikacije u obliku slabosti, slabog apetita i bolova u trbuhu može biti važno ako se u povijesti bolesti ukazuje 1-6 mjeseci prije trenutne bolesti i kada HBsAg nije prisutan u krvnom serumu, Važno je imati na umu da se akutni hepatitis C manifestira kao anikterni (26%), blagi (42%) i rjeđe s umjerenim oblicima bolesti (32%). Teški i fulminantni oblici praktički nisu pronađeni. Akutni oblici bolesti u 56% slučajeva rezultiraju formiranjem kroničnog hepatitisa prema vrsti CPG (22%), CAG (48%) ili CAG s morfološkim znakovima ciroze jetre (26%).

Gotovo je nemoguće klinički dijagnosticirati hepatitis G i TTV. Ideja o mogućnosti ovih oblika virusnog hepatitisa trebala bi se pojaviti kada bolesnik sa znakovima hepatitisa ima negativne rezultate testiranja na virusni hepatitis A, B, C i ako takvi pacijenti imaju pozitivan rezultat za HGV RNA (virusni hepatitis G) ili TTV DNA (virusni hepatitis TTV).

Pojam virusni hepatitis može opisati ili kliničku bolest ili histološke podatke povezane s ovom bolešću. Akutna infekcija virusom hepatitisa može varirati, od subkliničke simptomatske bolesti do fulminantnog zatajenja jetre. Odrasli s akutnim hepatitisom A ili B obično imaju simptomatske znakove, a kod akutnog hepatitisa C simptomi mogu biti odsutni.

Klinička slika većine virusnih hepatitisa vrlo je slična, razlikuje se samo po težini bolesti i njenim rezultatima. Virusni hepatitis A i E karakterizira ciklički benigni tijek s potpunim oporavkom. Kod kompleksnog kroničnog tijeka hepatitisa B, C i D, u nekim slučajevima se uočava smrt. Prvi prioritet pravodobnog liječenja je diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa.

Simptomi i lukavost bolesti

Tipični simptomi akutnog kroničnog hepatitisa su: umor, anoreksija, mučnina i povraćanje. Vrlo visoke vrijednosti aminotransferaze (> 1000 U / L) i hiperbilirubinemija su često opažene. Teški slučajevi akutnog hepatitisa mogu brzo napredovati do akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira slaba funkcija sinteze jetre. To se često definira kao protrombinsko vrijeme (PT) od 16 sekundi ili međunarodni standardizirani omjer (MHC) od 1,5 u odsutnosti prethodne bolesti jetre.

Fulminantno zatajenje jetre (FPN) definira se kao akutni neuspjeh, koji je kompliciran encefalopatijom. Za razliku od encefalopatije povezane s cirozom jetre, FPN se objašnjava povećanom propusnošću krvno-moždane barijere i oslabljenom osmoregulacijom u mozgu, što dovodi do oticanja moždanih stanica. Nastali edem mozga je potencijalno fatalna komplikacija fulminantnog zatajenja jetre.

FPN se može pojaviti u 1% slučajeva akutnog hepatitisa uzrokovanog hepatitisom A ili B. Hepatitis E je čest oblik u Aziji, a hepatitis C je upitan. Iako se problem fulminantnog zatajenja jetre može riješiti, više od polovice svih slučajeva rezultira smrću ako se transplantacija jetre ne provodi na vrijeme.

Pod uvjetom da akutni virusni hepatitis ne napreduje u FPN, mnogi slučajevi se rješavaju unutar nekoliko dana, tjedana ili mjeseci. Alternativno, akutni virusni hepatitis može se razviti u kronični hepatitis. Hepatitis A i hepatitis E nikada ne napreduju do kroničnog hepatitisa, i klinički i histološki.

Histološka evolucija kroničnog hepatitisa dokazana je u otprilike 90-95% slučajeva akutnog hepatitisa B u novorođenčadi, 5% slučajeva akutnog hepatitisa B u odraslih i do 85% slučajeva akutnog hepatitisa C. Kod nekih bolesnika s kroničnim hepatitisom, bolest ostaje asimptomatska tijekom cijelog života, drugi se mogu žaliti na umor (blaga do teška) i dispepsiju.

Približno 20% bolesnika s kroničnim hepatitisom B ili hepatitisom C na kraju zarađuje cirozu, što dokazuju histološke promjene, teška fibroza i nodularna regeneracija. Iako neki bolesnici s cirozom imaju asimptomatske simptome, drugi razvijaju komplikacije koje ugrožavaju život. Kliničke bolesti kroničnog hepatitisa i ciroze mogu se javiti mjesecima, godinama ili desetljećima.

Indikacije za

Diferencijalna dijagnoza virusnog hepatitisa potrebna je za liječenje leptospiroze, yersinioze, mononukleoze, malarije, mehaničke i hemolitičke žutice, toksičnih hepatoza. Neke akutne virusne bolesti izazivaju reakciju u imunološkom sustavu koja uzrokuje povećanje broja vrsta bijelih krvnih stanica. Diferencijalna dijagnoza može dati naznake specifičnog uzroka ovog imunološkog procesa. Na primjer, može vam pomoći odrediti je li infekcija uzrokovana bakterijama ili virusima.

Kod malarije postoji jasna izmjena napada groznice sa zimicama, koje zamjenjuju groznica i znoj, te razdoblja apireksije. Povećanje veličine upaljene slezene uzrokuje vrlo bolne senzacije. Primjećuje se hemolitička anemija, prevladava neizravni serumski bilirubin.

S tijekom opstruktivne žutice, kamenja u žučnom mjehuru i prolazima, povećanjem u glavi gušterače i drugim simptomatskim znakovima otkriva se ultrazvukom. S ovom dijagnozom, većina bolesnika ima umjereno povećanje aktivnosti ALT, AST, leukocitoze, ubrzanog ESR-a. Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzani ESR, povećanje neizravnog udjela bilirubina u krvi. Sterobilin je uvijek prisutan u stolici.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa C s hepatozom je složena i zahtijeva pažljiv i naporan rad liječnika. Istodobno, nužno je ispravno prikupljena povijest. Indikacije za liječenje temelje se na virusnim studijama (uključujući određivanje virusne nukleinske kiseline), određivanju aktivnosti i stadiju bolesti (uključujući biokemijske, patološke i / ili neinvazivne metode) i isključivanje kontraindikacija. Kako bi se izbjegle nepotrebne nuspojave i troškovno učinkovit pristup, naglasak je na važnosti brzih i detaljnih viroloških procjena, primjenjivosti prolazne elastografije kao prihvatljive alternative biopsiji jetre i relevantnosti odgovarajućeg redoslijeda promatranja virusnog odgovora tijekom terapije.

Suprahepatična žutica

Kod suprahepatičke žutice dolazi do prekomjernog raspada crvenih krvnih stanica, što inhibira sposobnost jetre da konjugira bilirubin. To uzrokuje nekonjugiranu hiperbilirubinemiju. Bilo koji bilirubin koji se uspije povezati bit će normalno eliminiran iz tijela, ali nekonjugirani bilirubin koji ostaje u krvotoku uzrokuje žuticu.

Žutica jetre

Bolesti jetre svih vrsta ugrožavaju sposobnost organa da održi korak s liječenjem bilirubinom. Glad, cirkulirajuće infekcije, određeni lijekovi, hepatitis i ciroza mogu uzrokovati jetrenu žuticu, kao i neke nasljedne nedostatke u jetrenoj kemiji, uključujući Hilbertov sindrom i Kriegler-Najar sindrom.

U hepatocelularnoj (ili intrahepatičnoj) žutici prisutna je disfunkcija same jetre. Jetra gubi sposobnost konjugiranja bilirubina, ali u slučajevima kada može postati cirotična, komprimira intrahepatične dijelove bilijarnog stabla da izazove određeni stupanj opstrukcije. To dovodi do nekonjugiranog i konjugiranog bilirubina u krvi, što se naziva "mješovitom" slikom.

Subhepatic žutica

Subhepatic oblici žutice uključuju žuticu uzrokovanu nemogućnošću topivog bilirubina da dosegne crijevo nakon što je napustila jetru. Ovi poremećaji se nazivaju opstruktivna žutica. Najčešći uzrok je prisutnost žučnih kamenaca u kanalima. Drugi uzroci su povezani s urođenim manama i infekcijama koje oštećuju žučne kanale: lijekove, infekcije, rak i fizičku traumu. Neki lijekovi i trudnoća u rijetkim slučajevima jednostavno uzrokuju zaustavljanje žuči u kanalima.

Subhepatic žutica odnosi se na opstrukciju bilijarne drenaže. Bilirubin, koji se ne izlučuje iz tijela, povezuje se s jetrom, što rezultira konjugiranom hiperbilirubinemijom.

Diferencijalni dijagnostički markeri

Konačna dijagnoza hepatitisa B ili hepatitisa C zahtijeva različite imunološke i molekularno-dijagnostičke testove i potrebno je mnogo vremena prije početka liječenja. Nedavno su se u tablicama pojavila izvješća koja sugeriraju selekcijski marker pomoću CBC-a s podacima o populaciji stanica (CPD) za zarazne bolesti kao što su sepsa i tuberkuloza. Ako se razviju takvi markeri za hepatitis, to će smanjiti vrijeme liječenja i troškove liječenja.

192 bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom (AVH) iz tri različite bolnice u gradskom području Madrasa, od studenog 1985. do siječnja 1986. godine, pregledano je za serološke markere virusa hepatitisa A (anti-HAVIgM) i virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg), anti-HBcIgM i anti-HBs) korištenjem imunosorbentnog enzima (ELISA). Hepatitisu B dijagnosticiran je glavni tip AVH u bolnici (48,9%). Koristeći anti-HBcIgM marker virusa hepatitisa B i anti-HAVIgM, bilo je moguće otkriti da su 13,5% slučajeva koji trenutno boluju od hepatitisa A bili ili HBV nositelji (8,3%) ili slučajevi koji su se oporavili od prethodnog napada na hepatitis B (5,3%). Opažene su različite kombinacije pozitivnih HBV markera i pretpostavljena je njihova dijagnostička vrijednost.

Dijagnostika kongenitalnog hepatitisa u djece

Neke kemikalije u žuči mogu uzrokovati svrbež kada previše od njih uđe u kožu. Kod novorođenčadi netopivi bilirubin može ući u mozak i uzrokovati nepopravljivu štetu. Dugotrajna žutica može poremetiti ravnotežu kemikalija u žuči i uzrokovati stvaranje kamenja. Osim ovih potencijalnih komplikacija i promjene boje kože i očiju, žutica je sama po sebi bezopasna. Ostale simptome uzrokuje bolest koja uzrokuje žuticu.

Novorođenčad su jedina velika skupina pacijenata za koje sama žutica zahtijeva pozornost. Budući da netopivi bilirubin može ući u mozak, količina u krvi ne smije prelaziti određenu razinu. Ako postoji sumnja na povećanu hemolizu u novorođenčadi, razinu bilirubina treba ponovno mjeriti tijekom prvih nekoliko dana života. Ako je razina bilirubina, prerano nakon rođenja, previsoka, liječenje treba započeti odmah. Transformacija većine krvi djeteta bila je jedini način da se smanji količina bilirubina prije nekoliko desetljeća. Tada je otkriveno da svijetlo plavo svjetlo pretvara bilirubin u bezopasno. Svjetlost kemijski mijenja bilirubin u krvi kada prolazi kroz kožu djeteta. Godine 2003. istraživači su testirali novi lijek pod imenom Stanat, koji je obećao blokiranje proizvodnje bilirubina, ali nije konačno odobren i nije se naširoko koristio.

Diferencijacija hepatitisa od drugih bolesti

U medicini, razlikovati je tražiti razlike u različitim, ali sličnim bolestima.

Najčešći uzroci ciroze jetre: dugotrajno liječenje virusnog hepatitisa C i prekomjerna zlouporaba alkohola. Često postoje slučajevi pretilosti, koji mogu biti faktor rizika sami ili u kombinaciji s prekomjernom konzumacijom alkohola i hepatitisom C.

Prema Nacionalnom institutu za zdravstvo Sjedinjenih Država, diferencijalna dijagnoza hepatitisa pokazala je da se hepatitis C češće razvija kod ljudi koji su konzumirali više od dva alkoholna pića dnevno (uključujući pivo i vino) nekoliko godina, osobito žene. Za muškarce, konzumiranje tri puta dnevno u istom razdoblju može dovesti do rizika od ciroze. Međutim, iznos za svaku osobu varira, a to ne znači da će svatko tko je ikada pio više od prosječne vrijednosti nužno dobiti cirozu. Ciroza uzrokovana uporabom alkohola često je rezultat sustavne uporabe alkohola u količinama koje su nekoliko puta veće od te vrijednosti za 10-12 godina.

Hepatitis C može se zaraziti spolnim odnosom ili kontaktom sa zaraženom krvlju. Infekciju možete dobiti putem štrcaljke, uključujući tetovažu, piercing, intravensku uporabu droga i dijeljenje igle.

Upala uzrokovana autoimunim bolestima: autoimuni hepatitis može imati genetski uzrok. Oko 70 posto ljudi s autoimunim hepatitisom su žene.

Predavanje: "Dijagnoza, liječenje i prevencija kroničnog hepatitisa."