Šifra bolesti (kôd dijagnoze):
K74 Fibroza i ciroza
K74.0 fibroza jetre
K74.1 skleroza jetre
K74.2 Fibroza jetre u kombinaciji s sklerozom jetre
K74.3 Primarna bilijarna ciroza
K74.4 Sekundarna bilijarna ciroza
K74.5 Biliarna ciroza, nespecificirana
K74.6 Druga i nespecificirana ciroza
Je li Krist živ? Je li Krist uskrsnuo od mrtvih? Istraživači proučavaju činjenice
Ciroza jetre (šifra K 74)
Definicija. Ciroza jetre je završni stadij njenih kroničnih bolesti, koju karakterizira slabija arhitektonika lobularne strukture parenhima organa, fibroza, regeneracijski čvorovi (morfološki), sindrom hepatocelularne insuficijencije, portalna hipertenzija (klinički).
Patološka bolest u Rusiji iznosi 20-35 slučajeva na 100.000 stanovnika u različitim regijama. Smrtnost u Europi kreće se od 13,2 do 20,6 na 100 000 stanovnika. 3-5 bolesnika s cirozom jetre živi u području liječnika opće prakse (okružnog terapeuta), od kojih 1-2 umire godišnje.
Etiologija. Najčešći uzroci su kronični virusni hepatitis B, C, D, autoimuni hepatitis, alkoholizam. Rijetkiji uzroci su kronični hepatitis pri uzimanju lijekova (cito-statika, D-penicilamin itd.), Kronična profesionalna opijenost. Ciroza jetre je uzrokovana: dugotrajnom opstrukcijom bilijarnog trakta s intrahepatičnim sindromom kolestaze, kroničnim zatajenjem srca (nedostatak proteina, vitamina B), nasljednim bolestima (nedostatak 1-antitripsina, hemohromatoza, Wilson-Konovalova bolest).
Kod svakog četvrtog pacijenta, etiologija ciroze jetre ne može se dešifrirati, tada se smatra "kriptogenom".
Patogeneza. Patološka anatomija. Glavni pokretački mehanizam ciroze je premoštena nekroza njegovog parenhima. Umjesto mrtvih hepatocita razvija se vezivno tkivo koje narušava normalnu arhitekturu lobula. Formiraju se lažni kriški. Mijenja se intrahepatički protok krvi, šantovi prolaze oko hepatocita. Kombinacija neispravne opskrbe krvlju hepatocitima s njihovom upalom uzrokovanom stalnom izloženošću etiološkim čimbenicima dovodi do zamjene sve većeg broja hepatocita vezivnim tkivom. Budući da korak nekroze često selektivno utječe na hepatocite u blizini portalnog trakta, formira se periportalna skleroza.
Glavni tipovi fibroze su perihepatocelularni, centrilobularni, portalni i periportalni, multilobularni, mostoliki, periduktularni i periduktalni, perivenularni. Fibroza i ciroza nisu sinonimi. Ciroza je difuzna lezija jetre koju karakterizira kombinacija fibroze, pseudo-segmentne transformacije parenhima, prisutnost fibroznih septa koje povezuju sustav jetre sa sustavom v. Portale.
U slučaju ciroze male veličine, čvorovi imaju dimenzije do 3 mm, a za cirozu velikih čvorova - od 3 mm do 5 cm.
Sa stanovišta morfologije izolirana je aktivna ciroza u kojoj se u parenhimu vide nekrotični hepatociti i infiltrati limfoidnih stanica u zdjelicama. U stromo-limfoidnoj infiltraciji, fibroblasti; bistrina granica lobula nestaje, pseudo-omotavanje, sept. U ishodu stupnjevane nekroze hepatocita nastaje novi "val" periportalne fibroze.
Neaktivna ciroza karakterizirana je odsutnošću nekroze hepatocita, upalne infiltracije. Granice između čvorova i septa su čiste.
Klinika. U početnom razdoblju, slabost, umor, razdražljivost, nesanica, loše raspoloženje, tupa bol u desnoj hipohondriji, mučnina, nestabilna stolica. Jetra je povećana, s oštrim rubom, gusta, bezbolna. Često povećana slezena. "Mali znakovi jetre" - eritema palnera, paukove vene, "lakirani" jezik.
• Ultrazvučni pregled jetre - difuzne promjene, širenje portala i vene slezene.
• Laboratorijski pokazatelji: disproteinemija, pozitivne sedimentne reakcije, s aktivnom cirozom - umjereno povećanje indikatorskih enzima (AlAT, LDH5, -.).
U razdoblju detaljnih kliničkih manifestacija:
• sindrom portalne hipertenzije (splenomegalija, ascites, proširene vene donje trećine jednjaka i srčani dio trbuha, "venski uzorak" na koži trbuha, prošireni hemoroidi koji povremeno krvare);
• edemsko-ascitni sindrom (ascites, kojem obično prethodi nadutost - "prvi vjetar, a zatim kiša" francuskih autora; hidrotoraks);
• hipersplenizam (povećanje slezene, leukopenija, trombocitopenija, anemija);
• čirevi i erozije gastrointestinalnog trakta, pankreatitis sa sindromom proljeva-steatorrhea; distrofija miokarda; oštećenje bubrega;
• endokrini poremećaji (ginekomastija, atrofija testisa u muškaraca; amenoreja kod žena);
• hepatocelularna insuficijencija (poremećaj spavanja, letargija, slabost, krvarenje; hipoproteinemija, hipoalbuminemija, poremećena tolerancija na ugljikohidrate, hiperbilirubinemija);
• hepatocelularna žutica;
• povećanje tjelesne temperature.
• nekorigirana žutica, portalna hipertenzija, hipersplenizam;
• encefalopatija (stupor, sopor, jetrena koma);
• hepatorenalni sindrom s povećanjem kroničnog zatajenja bubrega.
Virusna ciroza se može razviti nakon 8-24 mjeseca. od početka virusnog hepatitisa (u prisutnosti premošćujuće nekroze) i 2-5 godina (u prisutnosti stupnjevane nekroze). U klinici dolazi do sindroma zatajenja jetre s asteničnim, dispeptičkim, hemoragijskim manifestacijama, prolaznom žuticom.
Laboratorijski biljezi replikacije ili integracije virusa. Prema biopsiji jetre, određena je vrsta ciroze - veliki čvor, mali čvor, kriteriji za aktivnost procesa ili njihovo odsustvo.
Alkoholna ciroza jetre. Čimbenici rizika: genetski određena niska aktivnost enzima alkoholna dehidrogenaza, nutritivni nedostatak (nizak unos proteina, vitamina), "iskustvo" zlouporabe alkohola, ženski spol. Alkoholno oštećenje jetre u 50% slučajeva u kombinaciji s virusnim.
Klinički vodeći sindrom - portalna hipertenzija s proširenim venama: jednjak, želudac, hemoroidi; ascites. Gubitak težine, sindrom proljeva - steatorrhea. Žutica, hepatocelularna insuficijencija pridružuju se kasnije. Specifični marker - visoka aktivnost enzima a-Glutamiltranspeptidaze (? -.).
U uzorcima biopsije - ciroza malih mjesta, lažni rezovi, odvojeni portocentralnim septama. Upalna infiltracija septa nije tipična. Otkrivanje hijalina (Mallo-ri tele) u hepatocitima smatra se specifičnim biljegom alkoholnog oštećenja jetre.
Ciroza jetre u ishodu autoimunog hepatitisa. Ciroza se javlja nakon 2-5 godina od početka hepatitisa (u neliječenim slučajevima). Bolesne mlade žene. Klinički dominira sindrom hepatocelularne insuficijencije. Extrahepatic lezije: carditis, upala pluća, glomerulitis nefritisa, tiroiditis, hemolitička anemija, hemoragijski sindrom, ulcerozni kolitis. U krvi: pozitivan LE-fenomen, reumatoidni faktor, visoki titar antitijela: na glatke mišiće, antinuklearne - na antigene membrana hepatocita, IgJ.
Morfološki - ciroza velikog mjesta, nekroza hepatocita, infiltracija periportalnih trakta stanicama limfocitne serije.
Primarna bilijarna ciroza. Pogonski mehanizam je autoimuna. Bolesne mlade žene i sredovječni. Rani znakovi: žutica s pruritusom, hiperpigmentacija. Oštro povećana jetra. U većine bolesnika - Sjogrenov sindrom ("suhi" sindrom - sa suhom veznicom, usnom šupljinom, genitalijama). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, frakture kostiju.
Intrahepatic cholesis: hiperbilirubinemija, visoka aktivnost alkalne fosfataze, hiperkolesterolemija, visoki titar antimitohondrijskih antitijela, IgM.
U uzorcima biopsije jetre: limfocitocelularna infiltracija periportalnog trakta, periholangularna, periduktularna, periduktalna fibroza, nekroze i znakovi atipične regeneracije žučnih putova s naknadnom transformacijom u cirozu velikog mjesta.
Primarni sklerozni kolangitis. Bolest mladih muškaraca, od kojih većina (do 75%) ima ulcerozni kolitis ili Crohnovu bolest. Sindrom kolestaze ima tipične kliničke manifestacije: žutica, pruritus, izblijedjeli feces, tamni urin. U krvi, visoka razina izravne frakcije bilirubina, visoka aktivnost alkalne fosfataze. Hiperkolesterolemija. Simptomi kolangitisa: vrućica, leukocitoza, povećani ESR. Kod retrogradne kolangiografije - strikture žučnog trakta s parietalnim proširenjem.
Hemohromatoza ima tri vodeća simptoma: melasma (tamno smeđa koža, zadimljena, brončana boja, kožni nabori dlanova nisu pigmentirani); dijabetes melitus; ciroza jetre. Dijagnoza se pojašnjava biopsijom jetre.
Hepatocerebralna distrofija (Wilson-Konovalova bolest). Hepatomegalija, žutica tipa jetre, splenomegalija, ascites, prsten rožnice Kaiser-Fleischer, ekstrapiramidni sindrom s rigidnošću, hiperkineza. Visoka razina ceruloplazmina u serumu povećala je izlučivanje bakra u urinu.
• Etiologija: u ishodu virusnog hepatitisa B, C, D (virusna ciroza); alkohol; u ishodu autoimunog hepatitisa; primarni bilarni primarni sklerozni kolangitis. Thesaurysms (hemochromatosis; hepatolentikularna degeneracija - Wilsonova bolest); zatajenje srca (srčana ciroza).
• Aktivni proces. Kriteriji za aktivni proces. Morfološka: teška upalna reakcija strome, aktivna regeneracija nodula, nekroza hepatocita. Klinički: pogoršanje općeg stanja, bol u desnom hipohondriju, epigastrija, pojava novih telangiektazija. Laboratorijski testovi: visoka aktivnost transaminaza, disproteinemija, visoki ESR i pozitivni testovi akutne faze.
Neaktivan proces može se procijeniti zbog odsutnosti ili niske ozbiljnosti upalnog odgovora strome, odsutnosti znakova aktivne regeneracije parenhima, jasnoće granica između parenhima i stromalnog organa, odsustva nekroze hepatocita. Klinički ekvivalenti: u ranim fazama - nestanak pritužbi, normalizacija testova funkcije jetre. U kasnijim fazama - neka subjektivna poboljšanja, povoljne promjene u funkcionalnim testovima.
• Funkcionalno stanje parenhima jetre:
- ciroza jetre kompenzirana (razred A na Child-Pughu - 5-6 bodova): nema znakova jetrene encefalopatije i ascitesa, bilirubina manje od 20 μmol / l, serumskog albumina više od 35 g / l, protrombinskog indeksa 60-80%;
- subkompenzirana ciroza jetre (Child-Pugh klasa B - 7-9 bodova): umjereno označeni ascites, pogodan za konzervativno liječenje (nema potrebe za punkcijama), hepatička encefalopatija tipa "manje hepargije", bilirubin 30-40 µmol / l, serum albumin 28 -34 g / l, protrombinski indeks 40-59%);
- dekompenzirana ciroza jetre (Child-Pugh klasa C - više od 9 bodova): veliki ascites otporan na terapiju, hepatična encefalopatija tipa "velike hepatargy" s precomom, komom; bilirubin više od 40 µmol / l, serumski albumin manji od 27 g / l, protrombinski indeks manji od 39%.
Utvrđuje se prisutnost i ozbiljnost sindroma portalne hipertenzije i njenih komplikacija, sindrom hipersplenizma.
Ako je izvršena biopsija igle, dana je morfološka karakteristika procesa. Komplikacije osnovne bolesti:
• krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, hemoroidnih vena;
Tromboza portalne vene;
• infekcije (upala pluća i sl.).
Prema općim načelima formulira se psihološki status. Ispada, ali društvena dijagnoza nije napravljena u dijagnostičkoj formuli.
Primjer formulacije dijagnoze
• kronični hepatitis B - ciroza, neaktivna, funkcionalno kompenzirana; portalna hipertenzija, umjereno teška.
• Kronični alkoholni hepatitis - ciroza, aktivna, funkcionalno dekompenzirana: portalna hipertenzija, hipersplenizam. Komplikacije: krvarenje iz želuca (datum, sat).
Vodeći sindrom je kombinirano povećanje jetre i slezene (hepatolienalni sindrom).
• Psevdotsyrroz Pika s adhezivnim perikarditisom javlja se s hepato- i splenomegalijom, ascitesom.Za razliku od ciroze jetre, vide se otečene jugularne vene, lice bolesnika je plavičasto i natečeno, a na rendgenogramu - kalcifikacija perikarda.
• Budd-Chiari sindrom (tromboza jetre) karakterizira bol u desnom hipohondriju, hepato-i splenomegalija, ascites, “glava meduza”. Za razliku od ciroze jetre, Badda-Chiari sindrom nema kaheksiju, eritem palmar, vaskularne zvjezdice, ginekomastiju, gubitak kose u pazuhu i stidne dlake, a dijagnoza se utvrđuje splenoportografijom.
• Primarna amiloidoza. Hepato- i splenomegalija, kardiomegalija s aritmijama i blokadom srca, zatajenje srca, enteropatija, nefrotski sindrom. Dijagnoza je potvrđena rezultatima biopsije desni, rektuma.
• Kronična mijeloidna leukemija. Hepato- i splenomegalija se kombiniraju s anemijom, visokom leukocitozom, prisutnošću svih mijeloidnih stanica, trombocitozom, bazofilijom i eozinofilijom.
• Osteomijeloskleroza. Hepato- i splenomegalija se kombiniraju s anemijom. U krvi nema važnih stanica, a dijagnoza je poboljšana trepanobiopsijom.
Vodeći simptom je ascites.
• Metastaze malignog tumora u peritoneum. Klinika raka želuca, crijeva, jetre, gušterače, jajnika, maternice. Pacijent je iscrpljen, blijed. Laparoskopija otkriva metastaze tumora na površini peritoneuma i omentuma. Histološki pregled pojašnjava prirodu primarnog tumora.
• Peritonealni mezoteliom dijagnosticira se laparoskopijom, citološkim pregledom ascitne tekućine,
• Tuberkulozni peritonitis. Izolirani ascites u kombinaciji s vrućicom, bolovima u trbuhu, gubitkom težine. Klinički i radiološki simptomi plućne tuberkuloze. Znakovi izvanplućne tuberkuloze. Specifikacija dijagnostike: laparoskopija s ciljanom biopsijom, izolacija kulture bacila tuberkuloze iz ascitesne tekućine.
• Tromboza jetrenih vena, donja šuplja vena. Ascites, bol u trbuhu, proširene vene jednjaka, želudac, prednji trbušni zid. Dijagnoza je određena splenoportografijom.
• Zatajenje srca desne klijetke. Valvularni defekti desnog srca, mitralna stenoza, kongenitalni defekti srca. Dugotrajna hepatomegalija u kombinaciji s oticanjem nogu, oticanjem vena vrata. Ascites se pridružuje kasnije, koegzistira s drugim simptomima zatajenja desnog ventrikula.
• Nefrotski sindrom. Ascites se kombinira s anasarkom, masivnom proteinurijom, hipoproteinemijom, hiperholesterolemijom.
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Dijagnoza do 74
Stanje svijesti
intelektualac
status, ponašanje
Neurološki status
Pospanost, poremećaj
ritam spavanja
Smanjena pažnja
koncentracija, zaborava
Mali potres,
i promijenite rukopis
Letargija ili apattia
Dezorijentacija, neadekvatna
ponašanje
Dezorijentacija, agresija,
duboka amnezija
Nedostatak svijesti i
bolni odgovor
Dijagnoza se utvrđuje na temelju kliničkih simptoma i kliničkih i laboratorijskih znakova abnormalne funkcije jetre. Potrebno je procijeniti svijest, ponašanje, inteligenciju, neurološki status (tremor, promjenu rukopisa, psihometrijske testove).
Kliničke manifestacije minimalnog PE:
- kršenje vizualne percepcije;
- smanjena pažnja i pamćenje;
- usporavanje razmišljanja;
- umanjena koncentracija;
- smanjenje radne sposobnosti;
- smanjenje brzine reakcije;
- razdražljivost.
Za ranu dijagnozu PE, u kliničkoj praksi široko se primjenjuju psihometrijski testovi: povezivanje brojeva, broj slova, linija, rukopis, aritmetika, prepričavanje i drugo. Primjerice, kada se provodi test povezivanja brojeva, pacijent mora povezati brojeve od 1 do 25, koji se ispisuju nasumce na listu papira. Kao rezultat testa, procjenjuje se vrijeme koje je pacijent proveo na izvršenju (uključujući vrijeme potrebno za ispravljanje pogrešaka).
Osjetljivost psihometrijskih testova u otkrivanju PE je 70-80%.
Tumačenje rezultata testnog broja veze
Za prepoznavanje u bolesnika s cirozom ranih stadija jetrene encefalopatije podvrgnuti su probiru:
- rizična skupina - vozači motornih vozila, osobe zaposlene u radu koje zahtijevaju koncentraciju pažnje i koordinaciju pokreta (imaju poteškoća u obavljanju uobičajenog posla);
- bolesnika s pritužbama na kognitivne poremećaje (gubitak pažnje, gubitak pamćenja);
- pacijenti koji nisu u mogućnosti obavljati rutinski rad (zahtijeva pregled rodbine, kolega).
Klinička slika ascitesa može se pojaviti iznenada ili razviti postupno tijekom nekoliko mjeseci. Najčešće, pacijenti idu kod liječnika, videći povećanje abdomena u veličini. Zbog porasta dijafragme s naglašenim nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini, može doći do kratkog daha u bolesnika.
Prema klasifikaciji Međunarodnog ascitesnog društva (IAC), postoje 3 stupnja ascitesa, ovisno o njegovoj ozbiljnosti:
- 1. stupanj - tekućina u trbušnoj šupljini određena je samo ultrazvukom;
- 2. stupanj - uočava se simetrično povećanje u trbuhu;
- 3. stupanj - intenzivni ascites.
U slučajevima kada pravilno davanje diuretičkih lijekova ne dovodi do smanjenja ascitesa, to se naziva otpornim. Pojavljuje se u 10% bolesnika s cirozom i ascitesom. Preživljavanje u razvoju rezistentnog ascita za 1 godinu ne prelazi 50%.
Dijagnostički kriteriji za otpornost ascitesa (prema K. Moeru):
1. Trajanje liječenja: intenzivna terapija diureticima (maksimalne doze antagonista aldosterona 400 mg / dan, furosemid 160 mg / dan) 1 tjedan uz dijetu sa sadržajem soli do 5,2 g / dan.
2. Nema odgovora na liječenje: smanjenje tjelesne težine manje od 0,8 kg svakih 4 dana.
3. Rani povratak: povratak 2-3 stupnja ascitesa unutar 4 tjedna od početka liječenja.
4. Komplikacije povezane s uzimanjem diuretika:
- portosistemska encefalopatija, razvijena u odsutnosti drugih izazovnih čimbenika;
- zatajenje bubrega - povećanje koncentracije kreatinina u serumu za više od 100% do razine> 2 mg / dl u bolesnika koji reagiraju na liječenje;
- hiponatremija - smanjenje serumskog sadržaja Na za više od 10 mmol / l do razine može se smatrati rezistentnim pogrešno, budući da nepridržavanje prehrane hiponatrijemije, davanje NSAID-a, što rezultira zadržavanjem tekućine, i niske doze diuretika također mogu biti uzroci neuspjeha terapije diureticima.
Ascitic fluid infekcije
Ciroza jetre često uzrokuje razvoj sekundarne imunodeficijencije.
Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je možda najtipičnija infektivna komplikacija ciroze jetre: prema literaturi, ona je otkrivena u 7–31% bolesnika s ascitesom.
Glavni simptomi SBP-a:
- difuzna bol u trbuhu različitog intenziteta i bez jasne lokalizacije;
- groznica;
- povećanje jetrene encefalopatije bez vidljivih faktora.
U 8-10% bolesnika utvrđen je pozitivan simptom peritonealne iritacije.
Početni simptomi su odsutni u 10-33% bolesnika, a prisutnost bolesti slučajno je otkrivena u studiji AF. To može biti zbog činjenice da kod takvih pacijenata obično prevladava klinika jetrene encefalopatije, što zamagljuje druge simptome.
Infekciju AF u većini slučajeva uzrokuju crijevne bakterije. U 70% slučajeva, Gram-negativne bakterije - Escherichia coli i Klebsiella spp. Su uzročnici bakterijskih ascitesa; Gram-pozitivni koki (Streptococcus pneumoniae) čine 10-20%, a često se nalazi i Candida albicans. Anaerobna flora sije se u 3-4% slučajeva.
Spontani bakterijski peritonitis:
- pozitivno zasijavanje AF (obično je to monomikrobna kultura);
- sadržaj neutrofila - više od 250 u 1 mm3;
- nema intra-abdominalnog izvora infekcije.
Monomikrobni ne-neurofilni bakterijski ascites: sadržaj neutrofila u ascitnoj tekućini je manji od 250 u 1 mm3. Pojavljuje se u bolesnika s manjim oštećenjem jetre. AF spontano postaje sterilan u 62% bolesnika.
Sekundarni bakterijski peritonitis: u ispitivanom materijalu detektirana je polimikrobna kultura u kombinaciji s neutrofilima u količini od ≥250 do 1 mm3. U ovoj izvedbi, AF infekcija se javlja kada se probuši crijeva, takvi pacijenti zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju.
Biokemijske značajke AJ:
- razina ukupnog proteina je iznad 1 g / dl;
- glukoza ispod 50 mg / dL;
- LDH aktivnost iznad 225 jedinica / ml (ili više od gornje granice normale u serumu).
Osim toga, ako se tijekom ponovljene paracenteze, provedene 48-72 sata nakon početka adekvatne antibiotske terapije, poveća broj neutrofila, možemo pretpostaviti razvoj sekundarnog peritonitisa.
Kila abdominalne stijenke je rijetka komplikacija ascitesa. Indikacije za hitnu dijagnostiku paracenteze u cirozi jetre su simptomi ascitne infekcije tekućine (bol u trbuhu, vrućica, leukocitoza, pojava ili povećanje dubine encefalopatije ili ozbiljnost zatajenja bubrega), gastrointestinalno krvarenje ili hipotenzija.
III. Hepatorenalni sindrom
Kriterije za dijagnosticiranje hepatorenalnog sindroma (GDS) u bolesnika s cirozom predstavljeno je od strane Međunarodnog društva za proučavanje ascitesa (Salerno F., Gerbes A., Gines P. i sur. // Gut, 2007). To uključuje:
- ciroza jetre s ascitesom;
- serumski kreatinin iznad 1,5 mg / dL (> 133 mmol / L);
- Nema smanjenja serumskog kreatinina ispod 1,5 mg / dl (133 mmol / l) nakon 2-dnevnog prekida terapije diureticima i primjene tekućine s albuminom (preporučena doza albumina je 1 g / kg dnevno do maksimalne doze od 100 g / dan). ;
- nepostojanje drugih razloga za razvoj bubrežne insuficijencije (šok, sepsa, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme, uporaba nefrotoksičnih lijekova);
- isključena je parenhimska bolest bubrega u prisutnosti proteinurije (> 500 mg / dan), mikrohematurija (> 50 crvenih krvnih stanica u vidnom polju) i / ili promjene bubrega tijekom ultrazvuka.
U bolesnika s dekompenziranom cirozom, funkcionalno zatajenje bubrega se na kraju pridružuje i napreduje. U otprilike 15% bolesnika GDS se razvija unutar 6 mjeseci od trenutka prve hospitalizacije ascitesa, u 40% - u roku od 5 godina.
GDS tipa 2 razvija se u bolesnika s dekompenziranom bolešću jetre i usko je povezan s rezistentnim ascitesom. Ima spor tijek, zatajenje bubrega je manje izraženo (serumski kreatinin ne prelazi 1,5-2,5 mg / dL).
Odsutni su specifični klinički simptomi HRS-a. Klinička slika kombinira simptome akutnog zatajenja bubrega s progresivnim zatajenjem jetre i portalnom hipertenzijom.
Tipični su hepatorenalni sindrom, apatija, slabost, žeđ; trbuh povećava volumen, pada arterijski tlak, može se povećati žutica.
Tipični bubrežni znaci: oligurija, smanjena filtracijska funkcija s umjerenim povećanjem serumskog kreatinina i dušika uree u krvi. Istovremeno, sposobnost koncentracije bubrega je prilično očuvana.
Proteinurija, promjene u sedimentu mokraće su minimalne i rijetko se nalaze.
U terminalnom stadiju hepatorenalnog sindroma moguće je dodavanje hiperkalijemije, hipokloremije.
Treba imati na umu vjerojatnost razvoja GDS-a u prisutnosti pacijenta s izraženim ascitesom bez odgovora na terapiju, arterijsku hipotenziju, hiponatremiju.
Dijagnoza se mora temeljiti na kriterijima IAC-a (1996.), a svi kriteriji moraju biti dostupni za njegovu formulaciju. Nakon otkrivanja zatajenja bubrega, dijagnoza HRS-a se provodi isključivanjem.
1. Nadbubrežne žlijezde:
- tromboza jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom, invazija tumora);
- opstrukcija donje šuplje vene (membrana u lumenu donje šuplje vene, invazija tumora);
- bolesti kardiovaskularnog sustava (konstriktivni perikarditis, teška tricuspidna regurgitacija).
2. Intrahepatic:
2. 2 Sinusoidni:
- Svi slučajevi ciroze jetre;
- akutni alkoholni hepatitis;
- teški virusni hepatitis;
- Akutna masna jetra trudnica;
- intoksikacija s vitaminom A;
- sistemska mastocitoza;
- purpura jetre;
- citotoksični lijekovi;
2.3 Post-sinusna:
- venookluzivna bolest;
- alkoholna centrolobularna hijalinska skleroza;
3. Subhepatic:
- tromboza portalnih vena;
- kavernozna transformacija portalne vene;
- tromboza slezinske vene;
- visceralna arteriovenska fistula;
- idiopatska tropska splenomegalija.
Proširene vene (proširene vene) jednjaka i želuca s krvarenjem iz njih je klinička manifestacija portalne hipertenzije (PG). Pri pregledu, uvećanju slezene, otkrivaju se dilatirane vene prednjeg trbušnog zida, koje odstupaju od pupka (glava meduza), ali češće se u epigastričnoj regiji vidi jedna ili više safenskih vena. U području pupčane mase ponekad se čuje vaskularna venska buka. Gusta jetra ukazuje na to da CPU i meka jetra ukazuju na ekstrahepatski portal. Prisustvo ascitesa s CP podrazumijeva razvoj zatajenja jetre.
Potrebno je razlikovati anorektalne proširene vene s hemoroidima, što nije povezano s PG.
Znakovi kao što su splenomegalija, ascites, hepatična encefalopatija i proširene vene jednjaka upućuju na bolesnika s bolesti jetre. Ako se neki od ovih simptoma otkrije u bolesnika, potrebno je isključiti ili potvrditi PG i cirozu.
Kao neizravna potvrda dijagnoze PG-a je otkrivanje proširenih vena jednjaka kod izvođenja endoskopije. Ako nisu otkrivene, endoskopski pregled je potreban najmanje jednom u dvije godine, a ako se otkriju, potrebno ga je godišnje.
Osim toga, tijekom endoskopije, rizik od krvarenja iz proširenih vena jednjaka i / ili želuca i potreba za profilaktičkim liječenjem su obvezni.
Klasifikacija proširenih vena jednjaka prema njihovoj veličini:
- I stupanj - pojedinačne vene, smanjuje se kada se na njih pritisne endoskop;
- stupanj II - nekoliko stupova vena koji se ne stapaju oko oboda jednjaka, ali se ne smanjuju kada ih endoskop pritisne;
- III stupanj - vene se spajaju po cijelom obodu jednjaka.
U slučaju netolerancije na EGDS, može se upotrijebiti video kapsula, ali ovu metodu treba još poboljšati u dijagnostici težine GHG-a.
Ultrazvučni znakovi PG:
- širenje portalne vene na 13 mm ili više;
- smanjenje brzine protoka krvi ili retrogradnog protoka krvi u portalnoj veni;
- pojava portokavalnih kolaterala (paraumbilarna vena, proširena vena u vranici, itd.).
V. Razrijeđena hiponatrijemija
U bolesnika s cirozom, dilutacijska hiponatrijemija (hiponatrijem razrjeđenja) je klinički sindrom i dijagnosticira se na temelju sljedećih simptoma:
- smanjenje serumskog natrija ≤130 mmol / l;
- povećanje volumena izvanstanične tekućine;
- Prisutnost ascitesa i / ili perifernog edema.
Takva se patologija javlja u prosjeku u jednoj trećini (30-35%) bolničkih bolesnika s cirozom i ascitesom.
Hiponatremiju razrjeđivanja treba razlikovati od prave hiponatrijemije, koja se razvija uz smanjenje cirkulirajućeg volumena plazme zbog predoziranja diuretskim lijekovima u bolesnika bez ascitesa i edema.
Klinički znakovi hiponatrijemije: povraćanje, mučnina, anoreksija, apatija, letargija, konvulzije, dezorijentiranost, glavobolja.
Neurološke simptome koji se javljaju u ovom stanju teško je razlikovati od manifestacija jetrene encefalopatije.
Za liječenje razrijeđene hiponatrijemije preporučuje se ograničiti davanje tekućine na 1 l dnevno, slijediti dijetu bez soli, otkazati diuretske lijekove (razina Na je ispod 125 mmol / l).
U nekim slučajevima, pojedinačno, ovisno o bolesnikovom stanju, potrebna je korekcija hiponatrijemije.
Druga i nespecificirana ciroza jetre (K74.6)
Verzija: Direktorij bolesti MedElement
Opće informacije
Kratak opis
primjedba
Ovaj tarifni podbroj uključuje sljedeće dodatne četveroznamenkaste šifre ciroze jetre:
- Ciroza jetre, nespecificirana (K74.60);
- kriptogeni;
- makronodulyarny;
- mikronodularna;
- mješoviti tip;
- portal;
- Postnecrotic.
Isključeno iz ovog podnaslova:
Prema tome, ciroza jetre, kodirana u ovaj podnaslov, opisana je kao kliničko-morfološki sindrom s neobjašnjenom ili nespecificiranom etiologijom.
morfologija
Nepostojanje niti jednog od tih znakova onemogućuje nazivanje procesne ciroze.
Dodatni znakovi ciroze (ne mogu se uvijek otkriti) mogu biti:
- distrofija hepatocita (hidropički, balon, mast);
- nekroza hepatocita.
3. Klasifikacija
Popularna ranija klasifikacija bila je zasnovana na veličini čvorova za regeneraciju, budući da se smatralo da su čvorovi malih (manje od 3 mm) karakteristični za toksičnu (alkoholnu) cirozu, a velika - za oštećenje virusa. Trenutno je takva uzročno-posljedična veza podložna sumnji. Opisni izrazi "mikronodularni", "makronodularni", "neujednačeni" nemaju klinički značaj.
3.2. Bilarijalna i portalna ciroza su morfološki praktički nerazlučive u završnoj fazi.
4. Klinika
Klinička manifestacija ciroze je kronična ili nespecificirana zatajenje jetre. Razlike u kodiranju leže u činjenici da je zatajenje jetre opisano uglavnom kao klinički i laboratorijski sindrom, a ciroza jetre - kao klinička i morfološka.
Razdoblje protoka
Ovisno o mnogim čimbenicima, ciroza jetre formira se u razdobljima od nekoliko tjedana do nekoliko godina.
klasifikacija
Klinička klasifikacija
1.1 Sa kompenziranom cirozom jetre:
- portalna hipertenzija (ascites, proširene vene jednjaka, želuca, rektuma; krvarenje iz varikoznih čvorova; hepatička encefalopatija; žutica).
2. Prema kliničkim i laboratorijskim značajkama:
2.3 Za klasifikaciju prema težini koristi se Child-Pugh klasifikacija hepatocelularne funkcije u cirozi jetre (vidi tablicu ispod).
- klasa C (dekompenzirana): 10-15 bodova.
2.4. MELD / PELD ljestvice
Od 2002. godine, kao dio programa za transplantaciju jetre u SAD-u, model krajnjeg stadija jetrene bolesti (MELD) korišten je kao sustav bodovanja dizajniran za procjenu relativne ozbiljnosti bolesti jetre. U pedijatriji se slična skala zove PELD (Pedijatrijska završna bolest jetre) i koristi se za procjenu težine procesa u djece mlađe od 12 godina.
Rezultat na MELD bodovnom sustavu kreće se od 6 do 40 bodova. Skala se također koristi za predviđanje smrtnosti u sljedeća 3 mjeseca i određivanje hitnosti potrebne transplantacije jetre.
Morfološka klasifikacija
Predloženo od strane Svjetskog udruženja za hepatologiju (Acapulco, 1974) i WHO (1978). Trenutno gubi svoju praktičnu vrijednost.
Etiologija i patogeneza
I. Etiologija
1. Identificirani etiološki čimbenici:
1.1 Opći uzroci ciroze općenito su:
- virusni hepatitis B (± HDV) i C - 10-40% ukupne ciroze;
Napomena. Dakle, u ovoj potkategoriji kodirana je samo ciroza jetre, navedena kako je uključena u odjeljak "Sažetak". Ciroza s naznakom utvrđene etiologije kodirana je u drugim podkategorijama.
2. Kriptogena ciroza
Etiologija ciroze ne može se utvrditi u približno 10-35% bolesnika. Takva ciroza se smatra kriptogenom. Više od 50% pacijenata koji bi ranije bili dijagnosticirani s idiopatskim kroničnim hepatitisom ili kriptogenom cirozom mogu otkriti hepatitis C.
Prema drugim autorima, skupina kriptogene ciroze prvenstveno uključuje određeni broj ciroze jetre kod djece migranata (Antili, Reunion, Iberski poluotok, Sjeverna Afrika), čiji izvor upućuje na nutricionističke čimbenike (nije dokazano zbog nedostatka epidemioloških podataka). ). S potpunom sigurnošću možemo samo primijetiti odsutnost alkoholne ciroze u djece.
II. autopsija
epidemiologija
Dob: uglavnom zrelo doba
Omjer spolova (m / f): 2
Čimbenici i rizične skupine
Klinička slika
Klinički dijagnostički kriteriji
Simptomi, struja
dijagnostika
2. FEGDS.
Provođenje nužno nakon dijagnoze. Koristi se za određivanje težine proširenih vena. U njegovoj odsutnosti, endoskopski pregled se ponavlja u intervalima od 3 godine.
Stupanj proširenih vena jednjaka:
3. Biopsija jetre s histološkim pregledom biopsije - smatra se "zlatnim standardom" dijagnoze. Poteškoće dijagnoze povezane su s nedovoljnim uzorkovanjem materijala, pogrešno odabranim mjestima za uzorkovanje biopsije.
Metoda se koristi za određivanje indeksa fibroze i indeksa histološke aktivnosti na skalama METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsija jetre može se provesti uz prihvatljive stope zgrušavanja (INR manji od 1,3 ili protrombinski indeks veći od 60%, broj trombocita veći od 60x10 9 / l). Kako bi se smanjio rizik od komplikacija, postupak se provodi pod kontrolom ultrazvuka.
4. Metoda indirektne elastografije jetre provodi se pomoću FibroScan aparata (EchoSens, Francuska). Metoda se temelji na ultrazvučnom mjerenju brzine i distribucije mehaničkih vibracija, umjetno stvorenih na aparatu, na tkivu jetre. Ultrazvučna elastografija nije prikladna za bolesnike s pretilošću, jer signal prolazi samo kroz tkivo debljine 25 do 65 mm. Analiza primjene metode pokazala je da je njegova vrijednost u otkrivanju ciroze veća nego u drugim stadijima fibroze jetre.
K74.6 Druga i nespecificirana ciroza
Oštećenje zdravlja povezano s skupinom bolesti jetre
1 589 188 ljudi dijagnosticirano je Druga i nespecificirana ciroza
378 689 umrlo je s dijagnozom druge i nespecificirane ciroze
23,83% smrtnost od bolesti Druga i nespecificirana ciroza jetre
Ispunite obrazac za izbor liječnika
Obrazac je poslan
Javit ćemo vam se čim pronađemo pravog stručnjaka.
Druge i nespecificirane ciroze jetre dijagnosticiraju se muškarci na 39,19% češće nego žene
924790
Muškarcima se dijagnosticira druga i nespecificirana ciroza jetre. Za njih 233.264 dijagnoza je smrtonosna
smrtnost muškaraca s bolešću Druga i nespecificirana ciroza jetre
664 398
Kod žena je dijagnosticirana druga i nespecificirana ciroza jetre. Za njih 145 425, ova dijagnoza je fatalna.
smrtnost u žena s bolestima Druga i nespecificirana ciroza jetre
Rizična skupina za bolest Druga i nespecificirana ciroza jetre muškarci u dobi od 55 do 59 godina i žene u dobi od 55 do 59 godina
Bolest je najčešća kod muškaraca u dobi od 55 do 59 godina
Kod muškaraca je bolest najmanje vjerojatno da će se pojaviti u dobi od
Kod žena je najmanje vjerojatno da će se bolest pojaviti u dobi od
Bolest je najčešća kod žena u dobi od 55 do 59 godina.
Značajke bolesti Druga i nespecificirana ciroza jetre
Nedostatak ili niska individualna i društvena opasnost
* - Medicinska statistika za cijelu skupinu bolesti K74 Fibroza i ciroza
etiologija
Među mogućim uzrocima problema s jetrom su: virusni agensi. To uključuje viruse hepatitisa tipova A, B, C, D, E i druge rijetke vrste. Oni dovode do pojave akutnih i kroničnih upalnih procesa u tkivu jetre, koji se nazivaju hepatitis, odnosno naziv virusa. Hepatitis A se smatra najpogodnijom vrstom virusnog hepatitisa, opasan - B, dobiva kronični tijek i otkriva se u fazi ciroze - hepatitisa C; Toksični učinci. Produženi i sustavni unos toksičnih spojeva iz okoliša (pare, kemijski spojevi, teški metali) ili istovremena izloženost njihovih visokih doza jetri dovodi do oštećenja ovog organa. U tom slučaju može doći do umjerenog povećanja jetre bez izraženih funkcionalnih poremećaja, kao i do masivne nekroze hepatocita s prijelazom na progresivnu hepatocelularnu insuficijenciju; Učinci lijekova. Nisu svi lijekovi jednako hepatotoksični. Najagresivniji od njih smatraju se kemoterapijskim sredstvima, antibioticima, hormonima; Alkoholna pića. Sustavna zlouporaba proizvoda koji sadrže etanol uzrokuje izravan štetan učinak na stanice jetre. Tijekom vremena to dovodi do ciroze jetre. Utvrđena sigurna dnevna doza 40% etanola za jetru ne prelazi 90-100 mililitara za muškarce i 50-70 ml za žene; Infektivni i parazitski agensi. Među njima glavno mjesto zauzimaju echinococcus i alveococcus, roundworm, patogeni leptospiroze. Oni uzrokuju i akutne patološke promjene i uzrokuju kronične procese u obliku cistične transformacije jetre; Pogreške u prehrani i nepravilna prehrana. U tom smislu, najopasnije sustavno zlostavljanje masnih, prženih, dimljenih i namirnica koje sadrže velike količine začina. To uzrokuje kršenje odljeva žuči, što dovodi do njegove stagnacije, kolangitisa i formiranja kamena u duktalnom sustavu jetre; Nasljedna sklonost, genetske bolesti i malformacije. Ova vrsta uzroka leži u osnovi različitih atrezija jetrenih žila i kanala, hipoplazije jetre, bolesti akumulacije i fermentopatije; Akutne bolesti abdominalnih organa praćene gnojnim procesima. Može dovesti do širenja gnojidbe u sustavu portalne vene, što će uzrokovati njegovu trombozu; Povrede trbuha i jetre. Nije bitno ubrzo nakon tog događaja. Ponekad se nekoliko godina nakon ozljeda mogu naći ciste ili druge nakupine tekućine u parenhimu jetre; Ionizirajuće zračenje i drugi fizički i kemijski karcinogeni. Ti uzročni čimbenici mogu uzrokovati kancerogenu degeneraciju određenih područja jetrenog tkiva.
Klinička slika
Znakovi bolesti jetre: nelagoda i bol u projekciji jetre; Uvećana veličina jetre; Opća slabost i slabost; glavobolje; Oslabljene mentalne sposobnosti; Povećano znojenje kože i oticanje; Žuta koža i bjeloočnica; Osip na koži; Težak svrbež kože; Povećana krhkost krvnih žila i tendencija krvarenja; Nestabilnost stolice, mijenjanje prirode i boje fecesa; Povećanje veličine trbuha; Poboljšani venski uzorak na koži trbuha; Nemotivirani gubitak težine; Gorčina u ustima; Pukotine na površini jezika i njegov bijeli ili smeđi patina; Temperaturna reakcija različite težine.
Fibroza i ciroza jetre (K74)
isključuje:
- alkoholna fibroza jetre (K70.2)
- srčana skleroza jetre (K76.1)
- ciroza (jetra):
- alkoholičar (K70.3)
- kongenitalna (P78.3)
- s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7)
U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.
ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170
SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.
Ciroza (jetra) - opis, uzroci, dijagnoza, liječenje.
Kratak opis
Ciroza jetre je kronična progresivna bolest koju karakteriziraju lezije parenhima i organa organa s distrofijom jetrenih stanica, nodularna regeneracija jetrenog tkiva, razvoj vezivnog tkiva, difuzna reorganizacija lobirane strukture i vaskularnog sustava jetre, hiperplazija retikuloendotelnih elemenata jetre i slezene te klinički simptomi protok krvi kroz intrahepatična portalna trakta, izlučivanje žuči, protok žuči, funkcionalni poremećaji jetre, znak gipersple - zam. Pojavljuje se relativno često, češće kod muškaraca, uglavnom u srednjoj i starijoj dobi.
Kodeks za međunarodnu klasifikaciju bolesti MKB-10:
- K74.6 Druga i nespecificirana ciroza
razlozi
Etiologija. Ciroza se može razviti nakon virusnog hepatitisa; zbog pothranjenosti (osobito proteina, vitamina) i metaboličkih poremećaja (u slučaju dijabetes melitusa, tirotoksikoze), kroničnog alkoholizma; na osnovi choleo-karlice s produljenom kompresijom ili blokadom žučnih putova; kao ishod toksičnog ili toksično-alergijskog hepatitisa; kao rezultat ustavno - obiteljske predispozicije; kronična infiltracija jetre s određenim tvarima nakon čega slijedi upalna reakcija (hemokromatoza, hepatocerebralna distrofija); u pozadini kroničnih infekcija, povremeno - parazitskih invazija. Izolirani. primarna ciroza jetre, kao i ciroza,. kod kojih je oštećenje jetre samo jedna od mnogih manifestacija u ukupnoj kliničkoj slici bolesti: kod tuberkuloze, bruceloze, sifilisa, endokrinih metaboličkih bolesti, nekih intoksikacija, kolagenoza. "
Patogeneza. Izravno oštećenje jetrenog tkiva pomoću infektivnog ili toksičnog faktora s produljenim izlaganjem imunološkim poremećajima, manifestira se u stjecanju proteina jetre proteinima i razvoju protutijela na njih. Osnova primarne (kolangiolitske) bilijarne ciroze je duga intrahepatična kolestaza. Kada sekundarne bilijarne ciroze jetre je kršenje odljeva žuči kroz extrahepatic žučnih putova, cholangitis, proizvodnja antitijela na proteine epitelnih stanica žučnih kanala. Kod svih vrsta ciroze, distrofije i nekrobioze hepatocita javlja se izražena mezenhimska reakcija, proliferacija vezivnog tkiva, što rezultira poremećenom lobularnom strukturom jetre, intrahepatičnim protokom krvi, protokom limfe i odljevom žuči. Povreda intrahepatičnog protoka krvi uzrokuje hipoksiju i povećava distrofične promjene u parenhimu jetre. Također je karakteristična nodalna regeneracija hepatocita. Prema morfološkim i kliničkim znakovima razlikuju se portalna, postnekrotična, bilijarna (primarna i sekundarna), mješovita ciroza; na aktivnost procesa - aktivna, progresivna i neaktivna; prema stupnju funkcionalnog oštećenja, kompenziranom i dekompenziranom. Postoje i ciroza malih i velikih čvorova i njezina mješovita verzija.
Simptomi, naravno. Uz povećanje ili smanjenje veličine jetre karakterizira njezino zadebljanje, popratna splenomegalija (vidi Hepatolienalni sindrom), simptomi portalne hipertenzije (vidi), žutica (vidi). Često tupa ili bolna bol u jetri, pogoršana nakon pogrešaka u prehrani i fizičkom radu; dispeptički simptomi, svrbež zbog odgođenog oslobađanja i nakupljanja žučnih kiselina u tkivima. Na pregledu bolesnika otkriveni su hepatični znakovi: cistocna telangiektazija (zvjezdice, pauci) na koži gornje polovice tijela, palpacija dlanova (jetre dlanova), lak jezik grimizne boje, jezik jetre. Često xanthelasma, xanthomas, prsti u obliku bataka, u muškaraca - ginekomastija, narušen rast kose na bradi i pazuha. Često, anemija, leuko - i trombocitopenija, povećana ESR, hiperbilirubinemija, osobito u bilijarnoj cirozi. Kada žutica u urinu otkrije urobilin, bilirubin, sadržaj stercobilina u izmetu je smanjen. Zabilježite hiperglobulinemiju, promjene u proteinima, uzorke sedimenata (sublimat, timol itd.).
dijagnostika
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, laboratorijskih podataka. Diferencijalna dijagnostika s drugim kroničnim hepatopatijama (kronični hepatitis, hepatoza, hemochromatosis, itd.), Kao i specifikacija kliničko-morfološkog oblika bolesti, osigurana je punktnom biopsijom, ehografijom i skeniranjem jetre. Rendgenskim pregledom sa suspenzijom barijevog sulfata otkrivene su proširene vene jednjaka, osobito karakteristične za portalnu i mješovitu cirozu. U sumnjivim slučajevima koriste se laparoskopija, splenoporografija, angiografija, kompjutorska tomografija. Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat opsežne nekroze hepatocita (češće u bolesnika koji su imali teške oblike virusnog hepatitisa B). Jetra je umjereno povećana ili smanjena, znakovi zatajenja jetre su karakteristični, izražena slabost, smanjenje radne sposobnosti, hipoproteinemija (uglavnom hipoalbuminemija), hipofibrinogenemija, hipoprotrombinemija i znakovi hemoragijske dijateze su česti u krvi. Portalna ciroza javlja se nakon virusnog hepatitisa, kao posljedica alkoholizma, pothranjenosti, rjeđe zbog drugih uzroka; njegova osobitost je masovna proliferacija vezivnog tkiva u jetri, opstrukcija protoka krvi u intrahepatičnim granama portalne vene.
Simptomi su uzrokovani portalnom hipertenzijom (vidi), pojavljuju se rani ascites, proširene vene hemoroidnog pleksusa, jednjak i srčane vene želuca, kao i potkožne paraumbilične vene koje se u različitim smjerovima dižu od pupčanog prstena ("Medusina glava"). Žutica i laboratorijsko - biokemijske promjene događaju se relativno kasnije. Najčešće komplikacije su obilno ezofagusno-želučano i ponovljeno krvarenje iz hemoroida. Biliarna ciroza javlja se na temelju produljenog vremena mirovanja i očituje se rana žutica, hiperbilija - rubinemija, pruritus, groznica u nekim slučajevima s zimicama. Serum povećava sadržaj alkalne fosfataze i kolesterola, često alfa (dva) i beta-globulina. Miješana ciroza javlja se najčešće, ima uobičajene kliničke i laboratorijske manifestacije sva tri gore navedena oblika ciroze. Kompenzirana ciroza karakterizira zadovoljavajuća dobrobit pacijenata i prisutnost kliničkih, laboratorijskih, morfoloških promjena karakterističnih za cirozu, očuvanje glavnih funkcija jetre. Dekompenzirana ciroza jetre očituje se općom slabošću. žutica, portalna hipertenzija, hemoragične pojave, laboratorijske promjene, što ukazuje na smanjenje funkcionalne sposobnosti jetre. Tijek neaktivne ciroze polako napreduje (dugi niz godina i desetljeća), česta su razdoblja produljene remisije, a pacijenti ostaju u zadovoljavajućem zdravstvenom stanju i pokazatelji testova jetre koji su blizu normalnog. Kod aktivne ciroze, progresija bolesti je brza (nekoliko godina), kliničke i laboratorijske manifestacije procesne aktivnosti (vrućica, hiperglobulinemija, povišen ESR, pomaci u sedimentu proteina) su značajne. Neregulirani način života, sustavna kršenja prehrane, zlouporaba alkohola doprinose aktivacijskom procesu u jetri. Terminalno razdoblje bolesti, bez obzira na oblik ciroze, karakterizira napredovanje znakova funkcionalnog zatajenja jetre s ishodom u jetrenoj komi.
Prognoza je nepovoljna s aktivnom cirozom, nešto bolja (s obzirom na očekivano trajanje života i trajanje očuvanja radne sposobnosti) - s neaktivnom, kompenziranom. U slučajevima sekundarne bilijarne ciroze prognoza je u velikoj mjeri određena uzrocima opstrukcije žučnog kanala (tumor, kamen, itd.) I mogućnost njihove eliminacije. Prognoza bolesnika s krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca u povijesti pogoršava se; takvi pacijenti ne žive više od 1–1,5 godina i često umiru od ponovnog krvarenja.
liječenje
Liječenje s aktivnom dekompenziranom cirozom i pojavom komplikacija je u bolnici. Dodijeliti posteljinu, dijetu br. 5. Kada se aktivnost procesa poveća, prikazuju se glukokortikosteroidni hormoni (prednizon - 15-20 mg / dan, itd.). Uz proširene vene jednjaka - adstrigente i antacide; s ascitesom - dijeta bez soli, diuretici, spironolaktoni, u odsutnosti učinka - paracenteza. Kod teške hipoalbuminemije - plazma, albumin IV. Kod dekompenzirane ciroze prikazani su hidrolizati jetre (seaprex, itd.), Vitamini B1, B6, kokarboksilaza, lipoična i glutaminska kiselina. Kod prvih znakova jetrene encefalopatije, oni ograničavaju unos proteina u organizam i liječe zatajenje jetre, poremećaje metabolizma soli i vode, hemoragijski sindrom. Da bi se smanjio bolni svrab, propisuje se kolestiramin, koji veže žučne kiseline u crijevu i sprečava njihovu reapsorpciju. U bilijarnoj cirozi kompliciranoj kolangitisom, te u zatajenju jetre, prikazani su antibiotici širokog spektra. U slučajevima sekundarne bilijarne ciroze, kirurško liječenje kako bi se uklonila blokada ili kompresija zajedničkog žučnog kanala. U slučaju akutnog krvarenja iz varikoznih vena jednjaka - hitna hospitalizacija u kirurškoj bolnici, glad, tamponade krvarenje s posebnom sondom s dva napuhnuta balona ili uvođenje preparata koagulacije kroz ezofagoskop u vene krvarenja, laserska koagulacija, injekcija virusa, kap po kap. U / u, u nekim slučajevima - hitno kirurško liječenje. Kod neaktivne ciroze provodi se ambulantno promatranje bolesnika (najmanje 2 puta godišnje), prikazana je dijeta br. 5, redovito 4-5 obroka dnevno, ograničenja vježbanja (osobito kod portalne ciroze). Alkohol je zabranjen. Korisno 1-2 puta godišnje, tečajevi vitaminske terapije, liječenje syrepar, Essentiapé. U slučaju portalne ciroze sa značajnim varikoznim venama jednjaka ili tvrdoglavih, nekonzervirajućih ascita u svrhu istovara portalnog sustava, profilaktički kirurški nametnuti portalnu ili splenorenalnu anastomozu (ili druge vrste operacija). Pacijenti s cirozom jetre su djelomice sposobni ili invalidni te ih je potrebno prevesti u invaliditet.
Prevencija.
Prevencija epidemije i serumskog hepatitisa, racionalna prehrana, učinkovit sanitarno - tehnički nadzor u industrijama vezanim za hepatotropne otrove, borba protiv alkoholizma. Pravovremeno liječenje kroničnog hepatitisa i bolesti koje se javljaju s kolestazom.