Koliko ljudi živi s cirozom jetre 1-4 stupnja

Izraz "ciroza četvrtog stupnja" standardno uzrokuje šok, pogrešnu povezanost s alkoholizmom, misli o neposrednoj smrti i gotovo histeriju. Dijagnosticiran s cirozom jetre. Koliko je života ostalo i što učiniti? ”. Zapravo, postoje mnoge vrste ciroze jetre sa složenom klasifikacijom i uzrokovane velikim brojem razloga. Ali što je ciroza 4? Četvrti stupanj pokazuje točno PBC - Primarnu bilijarnu cirozu - najodvratniju od svih ciroza jetre.

Primarna bilijarna ciroza

PBC je autoimuna bolest. Iz još nerazjašnjenog razloga, ljudski imunološki sustav ne uspijeva i:

  • pojavljuju se antimitohondrijska antitijela koja napadaju stanice zidova žučnih kanala unutar jetre;
  • kao rezultat toga, zdrave stanice ovih portalnih trakta postaju upaljene, a izlučivanje i istjecanje žučne tekućine se pogoršava;
  • kao rezultat toga, jetra je pod utjecajem vlastitih toksina i smanjuje sve svoje funkcije;
  • javljaju se nepovratne promjene - stanice jetre zamjenjuju vlaknasti ožiljci, veliki i mali noduli.

Do sada se medicinska znanost nije pokazala, ali izražava se teorija da je autoimuni proces potaknut hormonalnim poremećajima, pa je PBC, u pravilu, “bolest žena srednjih godina 40-50 godina”. Rijetko, ali ima slučajeva bolesti kod muškaraca i kod mladih žena.

Trenutno je utvrđeno da se primarna bilijarna ciroza može naslijediti po 1. redu, kao i posljedica naprednog reumatoidnog artritisa. Šanse za razvoj ove vrste ciroze u bolesnika s kongenitalnom intolerancijom na gluten (proteini žitarica) su visoke.

4 stupnja PBC

Prvi stupanj - pretklinički

Nema specifičnih znakova bolesti. Karakteriziraju ga lagane pritužbe letargije i nelagode na desnoj strani. No, pažnja se privlači samoj sebi, koja počinje miješati kožu koja se javlja nakon tople vode ili noću. Zapravo, bolest se u ovoj fazi može prepoznati samo analizom krvi - bilirubin i protrombinski indeks su smanjeni. Živjeti u ovoj fazi bolesti je lako i ugodno. Ali koliko dugo će ovo razdoblje biti...

Drugi stupanj - klinički

Klinika se očituje: jetra u volumenu počinje rasti, bol u hipohondru naglo se pojačava, proljev i napadi na mučninu dodaju se čestom meteorizmu. Apatetična raspoloženja su jasno manifestirana i apetit je izgubljen. Može doći do rane dijagnoze krvarenja desni i / ili iznenadnog krvarenja iz nosa. Uočeni su blagi simptomi jetrene encefalopatije (pogoršanje funkcije mozga).

U ovoj fazi ciroza se može "sačuvati" i iskoristiti nevjerojatan dar od prirode - zdrave stanice jetre će se povećati u veličini i potpuno će obaviti cijeli funkcionalni opseg posla koji je svojstven zdravoj jetri.

Treći stupanj - subkompenzirana

Rast volumena samog organa se zaustavlja, proces regeneracije jetrenog tkiva počinje aktivno. Oštro smanjena težina i tjelesni volumen pacijenta. Ascites se dodaje boli, nadutosti i tekućini bez trava u trbušnoj šupljini. Gornji arterijski tlak pada ispod 100. Često, nakon blagog pritiska na kožu, ostaju modrice. Kod muškaraca, dojke mogu početi rasti. Uz dobre projekcije, mogu se pokazati kirurški postupci koji stvaraju nove putove protoka krvi i uklanjaju abdominalnu tekućinu. Dakle, treća faza će morati živjeti ne samo kod kuće, nego iu klinici.

Četvrti stupanj - terminal

No, živjeti četvrtu fazu bilo koje od ciroze je vrlo teško ne samo za pacijenta, ali i za njegove rođake. Posljednji stadij ciroze karakteriziraju sljedeći pokazatelji - jetra je dramatično smanjena. Svim navedenim manifestacijama dodaje se izraženi ascites. Pacijenti pate od izraženih simptoma jetrene encelopatije: svijest je zbunjena, logično razmišljanje je teško; tu je pljeskanje drhtanja ruku, miris češnjaka iz usta, dolazi do promjene u svijesti osobnosti.

Krvarenje iz nosa, desni ili traumatskih posjekotina postaju produljeni i obilni. Postoji stalni rizik od unutarnjeg venskog krvarenja i tromboze portne vene. Od posebne je opasnosti stalno otvaranje ulkusa u želucu i dvanaesniku.

Ciroza se može pretvoriti u rak jetre. Pacijent može pasti u tzv. Jetrenu komu. Njemu teže peritonitis i upala pluća.

U posljednjem stadiju bolesti bolesnik zahtijeva česte hospitalizacije, stalnu skrb i prelazi u invaliditet prve skupine.

srednji ljudski vijek

PBC bolest karakterizira spora progresija i sada je lako dijagnosticirana, podložna redovitim liječničkim pregledima. U ranim fazama (1-2), bolest se praktički zaustavlja u svom razvoju i postiže se stabilna kompenzacija. Međutim, bolesnici u trećem stadiju ne smiju odustati, već strogo poštovati raspored planiranih hospitalizacija, režim liječenja i opće preporuke:

  • maksimalnu zaštitu od infekcije virusnim hepatitisom;
  • potpuno odbijanje da prihvati bilo kakva alkoholna pića;
  • zaštita od uzimanja lijekova toksičnih za jetru;
  • strogo pridržavanje prehrane i prehrambenog rasporeda ursodeoksiholne kiseline, hepatoprotektora i lijekova za staničnu terapiju;
  • redovita krvna dijaliza.

Ako je liječenje ciroze jetre na neki način, očekivano trajanje života i razvoj bolesti od 2 do 4 faze će trajati oko 6 godina.

Uz odgovoran pristup liječenju, radikalnu promjenu načina života, ovo se razdoblje može produžiti na 30 godina, ali ako se potpuno ignorira, pacijent može umrijeti u roku od 1 godine, jer se bez specifičnog liječenja ciroza jetre razvija kao lavina.

Liječenje ciroze 4. stupnja, nažalost, nije moguće i može se postići samo transplantacijom organa davatelja. Vrijeme za takvu spašavanje života je ograničeno na mjesece i pacijent će morati živjeti u jedinici intenzivne njege.

Za točnije određivanje životnog vijeka liječnici koriste tablicu klasifikacijskih sustava Childe Turkotta Pugh i tablicu kriterija za ocjenu SAPS-a.

Zaštitite se od neugodnih nezgoda sa smrtnim ishodom - godišnje prođite potpuni liječnički pregled. Ako vam je dijagnosticirana ciroza jetre, koliko je preostalo da živite ovisi o vama.

Četiri faze ciroze

Ciroza je kronična, progresivna bolest. Nereverzibilni patološki poremećaji javljaju se u stanicama organa - fibrozno tkivo postupno zamjenjuje funkcionalno tkivo. Kao rezultat toga, normalno funkcioniranje jetre je nemoguće, što negativno utječe na aktivnost drugih organa i tjelesnih sustava. Postoji nekoliko faza ciroze jetre i iznimno je važno da ne propustite prve simptome bolesti. Naravno, nemoguće je potpuno ukloniti ovu patologiju, ali je moguće zaustaviti razvoj destruktivnog procesa. U nastavku ćemo razmotriti stupanj ciroze i njihove simptome.

Faza 1

U prvoj fazi ciroze jetre (fazi kompenzacije) razvija se upalno-nekrotični proces u tkivima organa. Ovo razdoblje karakteriziraju opća slabost, umor, smanjenje koncentracije, anoreksija.

Većina ljudi zanemaruje takve simptome, povezujući ih s nedostatkom vitamina ili s intenzivnim fizičkim i mentalnim stresom. Međutim, patološki proces napreduje i postupno prelazi u sljedeću fazu.

Faza 2

Faza 2 ciroze jetre (faza subkompenzacije) popraćena je ozbiljnijim simptomima. Pruritus se pojavljuje, koža postaje žućkasta, temperatura tijela lagano raste (do 38 ºS), razvija se osjećaj težine, javlja mučnina, može doći do povraćanja s otpuštanjem žuči. Postoji izražen pad apetita, dijelovi hrane su značajno smanjeni, pa stoga pacijent dramatično gubi težinu. Masa fekalija dobiva laganu nijansu ili potpuno obojenu, mokraća, naprotiv, postaje tamna. Poremećaj protoka žuči dovodi do promjene boje mokraće i fecesa - ne ostavlja tijelo uz izmet, već se zadržava u urinu.

U ovoj fazi u stanicama jetre razvijaju se ozbiljni upalni procesi, a funkcionalno tkivo organa zamjenjuje grubo vezivno tkivo. Jetra u tom razdoblju i dalje radi normalno. Tijekom patološkog procesa, vezivno tkivo zauzima sve veće područje organa, jetre dobiva gustu površinu, a njezine promjene se lako osjećaju pri vršenju palpacije.

Vrlo često s cirozom slobodne tekućine nakuplja se u trbušnoj šupljini, a takva se patološka pojava naziva asist. Kod ovog kršenja postoji snažna protruzija trbuha s asimetričnim odstupanjem u pravom smjeru.

Faza 3

Faza 3 ciroze jetre je vrlo ozbiljna i naziva se "dekompenzacija". Dakle, što je ciroza u fazi dekompenzacije i kako se ovaj uvjet očituje? Ovaj stadij bolesti karakterizira razvoj ozbiljnih komplikacija - jetrena koma, upala pluća, sepsa, venska tromboza, hepatocelularni karcinom. U slučaju ciroze jetre u stadiju dekompenzacije moguće je naglo otvaranje gingivalnog, nazalnog i analnog krvarenja.

Faza 3 ciroze jetre (dekompenzacija) nastaje:

  • proljev;
  • česta povraćanja;
  • totalna nemoć;
  • oštar pad tjelesne težine (kakheti);
  • atrofija mišića ruku i interkostalnog prostora;
  • visoka tjelesna temperatura.

U ovoj fazi, vjerojatnost smrti je visoka, pa žrtva mora biti u medicinskoj ustanovi, a operacija presađivanja jetre je moguća kao hitna mjera.

Faza 4

Stupanj dekompenzacije popraćen je simptomima encefalopatije, a 4. (terminalni) stupanj se postupno razvija. U ovoj fazi pacijent je u komi. Krajnji stadij ciroze karakterizira velika deformacija organa. Veličina jetre je uvelike smanjena, a volumen slezene se, naprotiv, povećava. Uočen je razvoj anemije, leukopenije, smanjuje se koncentracija protrombina, što može rezultirati krvarenjem. Na pozadini jetrene kome, zahvaćen je mozak. U pravilu, pacijent ne napušta komu, ishod ovog stanja je u većini slučajeva smrtonosan.

razlozi

Razvojni čimbenici ciroze su različiti, bolest se može pojaviti zbog:

  • patologije srca - neke srčane bolesti praćene su stagnacijom krvi, što može uzrokovati srčanu cirozu jetre.
  • autoimuni hepatitis - s tom patologijom, funkcioniranje ljudskog imunološkog sustava je oslabljeno, počinje napadati zdrave stanice, uzimajući ih za vanzemaljce. To također može dovesti do ciroze.
  • nasljedni čimbenici - s takvim genetskim patologijama kao što je Wilsonova bolest i hemokromatoza, jetre nakupljaju metale i štetne elemente, što dovodi do ciroze.
  • ovisnost o alkoholu - ne samo da jetra pati od štetnog djelovanja alkohola, nego i svih tjelesnih sustava. Zbog zlouporabe alkoholnih pića, funkcioniranje jetre je oslabljeno, tijelo nije u stanju obraditi etanol. Nakon 10 godina neprekidnog pijenja, ciroza jetre razvija se s visokim stupnjem vjerojatnosti.
  • nuspojave lijekova.
  • zarazne i parazitske bolesti (toksoplazmoza, bruceloza, ehinokokoza i sl.).

komplikacije

Faza 4 ciroze jetre često prati razvoj teških komplikacija.

Unutarnje krvarenje uzrokovano proširenim venama

Vezivno tkivo vrši pritisak na krvne žile, zbog čega se protok krvi redistribuira. Vene se preopterećuju i proširuju, zidovi su im znatno razrijeđeni. Povraćanje, visoki krvni tlak, intenzivna tjelesna aktivnost mogu dovesti do pucanja vena i, kao posljedica, do krvarenja. U slučaju unutarnjeg krvarenja, povraćanje se događa u crvenoj boji krvi, smanjuje se pritisak, razvija se jaka slabost, vrtoglavica i crne stolice.

upala trbušne maramice

Na pozadini ascitesa može se razviti peritonitis. Ovo patološko stanje popraćeno je oštrom boli u trbuhu, značajnim pogoršanjem zdravlja, povišenom temperaturom, kasnijom stolicom.

Jetrena koma

Uz jetrenu komu, organ praktički prestaje funkcionirati. Početni znakovi takvog stanja su zbunjenost, pospanost, opušteno stanje, žutilo kože, miris amonijaka iz usta.

Pomoću dijagnostičkih metoda istraživanja možete identificirati malignu neoplazmu i pratiti dinamiku njezina razvoja. Međutim, prognoza raka je gotovo uvijek nepovoljna.

pogled

Stopa preživljavanja ovisi o stadiju ciroze. Uz kompenziranu cirozu, više od 50% bolesnika živi 7-10 godina. U fazi subkompenzacije, oko 40% bolesnika živi do 5 godina. Kod ciroze jetre u fazi dekompenzacije, očekivano trajanje života 10-40% bolesnika nije više od 3 godine. Nemoguće je nedvosmisleno odgovoriti na pitanje "koliko ljudi živi u četvrtom stupnju ciroze jetre", a kao posljedica komplikacija, smrt se može dogoditi u bilo kojem trenutku. Dakle, s encefalopatijom, pacijent ne može živjeti 1 godinu, pogotovo ako je u komatnom stanju.

Treba imati na umu da u ranim fazama ciroze jetre, kada je liječenje učinkovito, specifični znakovi bolesti mogu biti odsutni. Stoga je iznimno važno proći redovite liječničke preglede i pravovremeno reagirati na sve neuobičajene simptome.

Klasifikacija ciroze jetre na ljestvici Dijete - Pugha: težina bodova

Klasifikacija ciroze jetre na Child-Pugh skali je moderan način za procjenu ozbiljnosti patologije. Ona leži u činjenici da liječnik procjenjuje simptome bolesti u skladu s težinom svojih manifestacija i rezultata. Za svaki kriterij izračunava se njihov specifični iznos. Nakon toga, liječnik klasificira vrstu bolesti, propisuje liječenje i ocjenjuje preživljavanje. Kako bi se spriječila smrt, pacijent mora poštivati ​​sve preporuke liječnika.

Ova klasifikacija je predložena 1973. godine i danas je najpopularnija. Na temelju toga, liječnik donosi zaključke o potrebi za operacijom ili propisivanjem terapije lijekovima za cirozu jetre. Evaluacija se odvija u skladu s nekoliko parametara po kojima se stavljaju točke.

Ciroza jetre je bolest koju karakterizira restrukturiranje jetrenog tkiva i krvnih žila, smanjenje radnih hepatocita (jetrenih stanica) i prekomjerni rast vezivnog tkiva. Ako se ne liječi, ova patologija može dovesti do zatajenja jetre i portalne hipertenzije (povećanog tlaka u portalnoj veni). Pojavljuje se u žena i muškaraca u bilo kojoj dobi u odnosu na pozadinu hepatitisa, nasljednih patologija, toksičnih oštećenja jetre lijekovima i otrovima pri radu u opasnim industrijama.

Bolesnici sa sumnjom na cirozu trebaju donirati krv za biokemijsku analizu. Gastroenterolog bi trebao ispitati razinu bilirubina, protrombinskog indeksa i albumina. Važan dijagnostički kriterij je prisutnost / odsutnost ascitesa i jetrene encefalopatije.

Bilirubin je pigment jetre koji nastaje uslijed raspada crvenih krvnih stanica. Topiv je i netopljiv. Potonji se izlučuje zbog prijelaza iz jetre u crijeva i bubrege.

Ako se jetra ne nosi s tim, onda se bilirubin akumulira u krvi. Zbog stagnacije dolazi do toksičnog trovanja. Normalno, bilirubinski indeks ne bi trebao prelaziti 20,5 µmol / l.

Protrombinski indeks je protein odgovoran za zgrušavanje krvi. To znači koliko brzo osoba prestane krvariti i koja je vjerojatnost njegova pojavljivanja. Ako jetra ne može proizvesti vitamin K, koji je proizveden ovim proteina, onda postoji povreda proizvodnje protrombina. Ljudska norma kreće se od 72 do 140% i izračunava se kao omjer vremena nastanka krvnog ugruška kod zdrave osobe s pokazateljem osobe koja pati od ciroze jetre.

Albumin se odnosi na proteine ​​koji se proizvode u jetri. Provodi prijenos bilirubina i blokira pojavu edema. Normalna stopa iznosi 35-50 g / l.

Ascites je komplikacija ciroze, koja se sastoji u nakupljanju tekućine u trbušnoj šupljini. Zbog toga dolazi do povećanja abdomena, zastoja krvi i povećanja tlaka u krvnim žilama. Hepatička encefalopatija - neuropsihijatrijski poremećaji zbog zatajenja jetre.

Postoje četiri faze encefalopatije koje liječnik treba uzeti u obzir prilikom procjene ciroze:

Koliko živi s cirozom jetre 1, 2, 3 i 4 stupnja

Koliko godina ljudi žive s cirozom definitivno se ne može reći. To ovisi o mnogim čimbenicima i brojnim patogenetskim vezama koje nastaju tijekom ožiljaka jetre. Ovisno o vrsti i broju promjena, predviđa se očekivano trajanje života pacijenta. Pozornost se posvećuje i njezinoj kvaliteti: vjerojatno će trajati 20 godina i većinu vremena provoditi u krevetu. Sva predviđanja će biti neispravna - zlouporaba alkohola i pušenje izazivaju brzo uništavanje zdravog tkiva jetre.

Perspektive i utjecaji

Vrijeme života s cirozom određuje broj bodova:

  • Uzrok bolesti;
  • Konzumiranje alkohola;
  • Aktivnost procesa;
  • Prisutnost ateroskleroze i stupanj zatajenja srca;
  • Pravilnost liječenja;
  • Država imunitet;
  • Istodobne infekcije.

Kod kroničnog virusnog hepatitisa, proces je spor, ali nepovratan. Kada su cicatricial izrasline formirane patološke promjene. Dajemo statistiku. Nepovoljna prognoza za preživljavanje u bolesnika s alkoholom. U slučaju ovisnosti o drogama i kroničnog alkoholizma, jetre se kolapsiraju nakon 2-3 godine, što je fatalno zbog akutnog krvarenja, dekompenziranih promjena u srcu i oštećenja mozga. Ako pacijent nastavi piti alkohol na pozadini bolesti, smrt nastupi iznenada.

S dekompenziranom cirozom, do 90% ljudi umire u 3 godine zbog krvarenja iz vena jednjaka, jetrene kome.

Opće statistike pokazuju da nakon identifikacije bolesti osoba živi do 6 godina. Uvjeti su smanjeni tijekom formiranja malignih tumora jetre na pozadini patologije.

Život pacijenta je produljen za 2 desetljeća kada se ciroza utvrdi u kompenziranoj ili subkompenziranoj fazi. Ako provodite pravilno liječenje virusnog hepatitisa, uklonite zlouporabu alkoholnih pića, koristite lijekove za smanjivanje, možete značajno produžiti životni vijek. Uz pravovremenu dijagnozu liječenja bolesti možete zaustaviti patološki proces u početnoj fazi.

Bolje je postaviti prognozu za život pacijenta nakon provjere ciroze po Child-Turkotta kriterijima:

U trećem slučaju, 20% bolesnika živi 5 godina. Prilikom analize statistike cirotičnih lezija otkriveno je ukupno trajanje svih pacijenata - oko 7 godina. S kompenziranom cirozom, 50% bolesnika prelazi prekretnicu desetljeća, u fazi 3–4 oko 40%. Minimalno razdoblje ciroze je 3 godine.

Komplikacije utječu na opstanak. Sindrom portalne hipertenzije karakterizira povećanje tlaka u sustavu portne vene. S ascitesom ljudi žive oko 3 godine s učestalošću> 25%. Vrijeme je smanjeno s hepatičnom encefalopatijom. U ovoj se nozologiji smrt pojavljuje unutar 12 mjeseci nakon što je dijagnoza ustanovljena.

Kod otkrivanja faze 3-4 encefalopatije osoba živi do godinu dana. Fatalni ishod nastupa prije jetrene kome. Smrt od ciroze je moguća iz sljedećih razloga:

  1. Unutarnje krvarenje iz dilatiranih vena jednjaka, crijeva;
  2. Ascites tijekom prijelaza na peritonitis;
  3. Hepatička encefalopatija;
  4. Biokemijski poremećaji - razina albumina pada na 2,5 mg%, natrij do 120 mmol / l.

Ciroza jetre 4 stupnja

Kod bolesti se javljaju brojne opasne komplikacije koje ograničavaju opstanak ljudi do 3 godine. Čest simptom faze je vodena bolest. Tekućina u trbušnoj šupljini nastaje kada se limfa nakupi, nedovoljno evakuira patološki sadržaj. Oticanje donjih i gornjih ekstremiteta, hidrotoraks.

Pojava ascitesa s cirozom povezana je s nekoliko čimbenika:

  • Prekomjerno nakupljanje limfe u jetri.
  • Povećana vaskularna propusnost tijela.
  • Prekomjeran pritisak jetrenih krvnih žila.
  • Zadržavanje natrija u tkivu.

Ascites se pojavljuje s portalnom hipertenzijom, ali se također javlja s nizom povezanih simptoma:

  1. Povećan abdomen;
  2. Rano spuštanje;
  3. Pojava femoralne, ingvinalne ili umbilikalne hernije;
  4. Zvuk bubnja s trbušnim udaraljkama.

Za dijagnozu vodenice uzima se punkcija (laparocentezija). Studija omogućuje određivanje nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, koja postaje glavni uzrok stimulacije receptora parijetalne peritoneuma. Bez hitne medicinske pomoći patologija će dovesti do smrti.

  1. Bolovi u trbuhu.
  2. Povećana vrućica sa zimicama.
  3. Nedostatak crijevne buke.
  4. Leukocitoza krvi.
  5. Simptomi encefalopatije.

Ciroza 3. stupnja

Oko 50% osoba s ovom dijagnozom živi 3-4 godine. Smanjenje termina javlja se s komplikacijama:

  • Hidorax (izljev u pleuralnu šupljinu).
  • Razvoj hemoroida zbog povećanja intraabdominalnog tlaka.
  • Premještanje unutarnjih organa.
  • Dijafragmalna kila.
  • Refluks jednjaka.

Uz adekvatnu terapiju povećavaju preživljavanje za 1-2 godine, ali liječnici ne mogu učiniti više: funkcionalne stanice jetre zamijenjene su nefunkcionalnom fibrozom. Ako je organ transplantiran i dobro će se ukorijeniti, vrijeme se povećava, ali ne s virusnim infekcijama. Kada se presadi, mikroorganizam će zaraziti novu jetru. Dodatni problemi nastaju zbog upotrebe imunosupresiva u cilju suzbijanja reakcije odbacivanja presatka.

Popis komplikacija u cirozi 3. stupnja:

  1. Proširene vene jednjaka, rektuma.
  2. Krvarenje iz probavnog sustava.
  3. Hepatička encefalopatija (zbunjenost, neuromuskularni konvulzije, poremećaj ponašanja).
  4. Hepatocelularni karcinom je maligni tumor s brzom progresijom.
  5. Hepatorenalni sindrom - trajna inhibicija bubrežne funkcije, zatajenje bubrega, nakupljanje toksina u krvi.
  6. Sindrom jetre i pluća.
  7. Jetrena gastropatija.

Ciroza jetre 2 stupnja

Patologija je povoljna u odnosu na desetogodišnje preživljavanje, ali polovica tih bolesnika umire 5-6 godina nakon dijagnoze bolesti. Uzrok smrti su komplikacije, zanemarivanje odbacivanja alkoholnih pića. Vjerojatnost smrti u kratkom roku određena je težinom zatajenja jetre, portalnom hipertenzijom.

Kvalificirani stručnjaci u dijagnostici ozbiljnosti bolesti procjenjuju sadržaj albumina, bilirubina, protrombinskog vremena, stadija jetrene encefalopatije, težine ascitesa - pokazatelji pomažu u predviđanju. Kod drugoga stupnja (subkompenzirano) se ne razvijaju proširene vene i gastrointestinalno krvarenje, što povećava očekivano trajanje života pacijenata.

Ciroza 1. stupnja

Dropsy za ovu fazu nije tipičan. Upalni procesi koji dovode do smrti hepatocita, uz pravodobno liječenje, zaustavljaju ili usporavaju. Specifične promjene odražavaju se u testovima krvi. Povećanje AlAt, AsAt ukazuje na uništavanje stanica jetre. U patologiji je zabilježena normalna koncentracija albumina, bilirubina, protrombinski indeks se smanjuje na 60-80. Uz brzu progresiju hepatitisa ukazuju na aktivno formiranje ciroze s ograničenjem života na 10-15 godina.

Dodatni ograničavajući čimbenici:

  • Glavobolje.
  • Slabost.
  • Smanjena učinkovitost.
  • Apatija.
  • Ginekomastija (kod muškaraca).

Komplikacije su beznačajne u odnosu na liječenje, ali utječu na mentalnu sferu pacijenta, smanjuju učinkovitost.

Djeca s cirozom od 1 stupnja žive dugo vremena uz pravilnu terapiju. Jetrene stanice imaju rezervne sposobnosti: obnavljaju ih upale i organski tumori.

Korištenje mineralne vode, hrana može smanjiti količinu toksina u krvi. Kućna terapija uključuje laneno ulje i mlijeko čička. U slučajevima bilijarne ciroze bolesnik samostalno vrši korektivne postupke u terapijske mjere. Bez savjetovanja s liječnikom ne može biti samo-liječenje.

Pacijenti s cirozom smanjili su imunitet. Potrebno je ukloniti žarišta kronične infekcije u zubima. Kako bi se povećao životni vijek pacijenata s cirozom, izbjegava se rad s oštrim mirisima, pesticidima. Također je kontraindicirana i pojava ozbiljnosti patologije.

Trajanje osobe s cirozom ovisi o raspoloženju i željama pacijenta. Rana dijagnoza, pravilno liječenje je osnova za povećanje životnog vijeka cirotičnih lezija jetre ili slezene.

Glavni problem u kojem se javlja bolest - zlouporaba alkohola. Dugotrajni unos surogata dovodi do uništenja hepatocita, oslabljenog izlučivanja žuči i drugih manifestacija. Ako se u ranoj fazi riješite ovisnosti, patološki proces se može spriječiti. Ćelije jetre sposobne su za samoozdravljenje, ali s dugoročnim postojanjem bolesti javljaju se nepovratne promjene - proliferacija vlaknastog tkiva. Ožiljci nastaju na mjestu upornih upalnih reakcija, kod kojih patološke promjene nemaju vremena za regeneraciju.

Drugi problem je virusni hepatitis. Kronični tijek bolesti prati stalna upala. Dugotrajno uništavanje jetrenih stanica narušava funkcionalnost tijela. Fibroza zamjenjuje mjesto uništenja. Morfološki obilježeni mikronodularni žarišta. Veličina lezije određuje preživljavanje ciroze.

Faze ciroze: pregled i obilježja svake od njih

Za većinu bolesti karakteristična je inscenacija, tj. Sekvencijalni prolaz određenih stupnjeva razvoja, a ciroza nije iznimka.

Bolest se razvija u tri faze:

  1. Prva faza je kompenzirana (početna ciroza).
  2. Druga faza je subkompenzirana.
  3. Treća faza je dekompenzirana ciroza (terminalna).

Stadij ciroze jetre određuje se pomoću posebne skale ozbiljnosti Childe-Pugh-a - kvantitativne procjene ozbiljnosti najvažnijih znakova nedovoljne funkcije jetre, tj. Razine bilirubina u cirozi jetre, kolesterola i protrombinskog vremena, te stupnja oštećenja mozga kod jetrenih enzima ) i ascites (nakupine slobodne tekućine u trbuhu).

Svaki od znakova procjenjuje se na skali od 1 do 3, prema zbroju bodova, određuje se težina bolesti, što odgovara razredima:

  • A (kompenzirani stupanj);
  • B (subkompenzacija);
  • C (dekompenzacija).

Prvi kompenzirani period (razred A na skali Childe-Pugh) karakterizira blag stupanj ozbiljnosti, ukupni rezultat u izračunu je 5-6.

Kliničke manifestacije bolesti

Ciroza jetre I stupnja (rana ciroza) razvija se i nastavlja češće latentno (skriveno), manifestira se blagim bolestima, kao i podaci koji ukazuju na nedostatak funkcija jetre.

Česti i uporni simptom je težina u desnoj ili lijevoj strani zbog povećanja veličine organa - jetre i / ili slezene.

Osim toga, simptomi ciroze jetre mogu biti simptomi probavnog poremećaja - mučnina, povraćanje, proljev (česta tekuća stolica više od 3 puta dnevno), distenzija trbuha, gubitak apetita ili produljeno povećanje tjelesne temperature, opća slabost, povećani umor i smanjena učinkovitost.

Tijekom pregleda, liječnik može otkriti samo povećanje veličine jetre (hepatomegalija), njena površina je ravnomjerna, konzistencija je gusta, zbog istezanja kapsule jetre, sondiranje može biti bolno. Često se povećava veličina i slezena (splenomegalija).

Već u kompenziranom stadiju moguće je steći izgled "tipičan" za cirozu jetre, koju karakteriziraju sljedeće značajke:

  • peciva u kutovima usta;
  • suha koža;
  • vene pauka na licu i tijelu (telangiektazija);
  • crvenilo dlanova u području podizanja palca i malog prsta (palmarni eritem);
  • kod muškaraca, povećanje mliječne žlijezde (ginekomastija), kao i smanjenje rasta kose u području brade, brkova, aksilarnih šupljina, ili čak njihov gubitak.

Laboratorijski i instrumentalni znakovi:

Prilikom izvođenja laboratorijskih ispitivanja, promjene se možda neće otkriti, tj. Pokazatelji će biti u normalnom rasponu, ili će se samo neznatno promijeniti.

Za ranu dijagnozu izvodi se ultrazvučna dijagnostika organa trbušne šupljine (ultrazvuk), a ciroza jetre potvrđuje četiri najčešća znaka:

  • širenje promjera portalnih i slezinskih vena;
  • povećanje veličine jetre s promjenom strukture (heterogenost);
  • povećanje veličine slezene;
  • otkrivanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Osim toga, karakteristične promjene će se otkriti već u ovoj fazi u istraživanju biopsije - komadić jetrenog tkiva dobivenog punkcijom, odnosno kršenje strukture - arhitektonika - jetre s opsežnim formiranjem vlaknastog tkiva i lažnih režnjeva.

Druga faza ciroze - subkompenzirana (Childe-Pugh klasa B) indikativna je za umjerenu ozbiljnost i iznosi 7-9 bodova pri izračunavanju.

Kliničke manifestacije

Za ovaj stadij ciroze karakteristična je razvijena klinička slika. Prvi znakovi ciroze jetre mogu biti povećanje veličine abdomena, krvarenje iz nosa s cirozom, poremećaji spavanja, razdražljivost.

Objektivni znakovi na kojima liječnik sumnja na dijagnozu:

  • mijenjanje ponašanja, karaktera i inteligencije pacijenta;
  • "Tipična" pojava s stjecanjem žutosti kože, tragovi grebanja na koži, mršavost u prisutnosti velikog trbuha (ascites s cirozom jetre), atrofija mišića, modrice na tijelu, vidljive vene na prednjem zidu trbuha ("glava meduza");
  • često umbilikalna hernija, edem;
  • povećanje veličine jetre s znakovima heterogenosti strukture - tuberoznost kod sondiranja.

Laboratorijski i instrumentalni znakovi:

Laboratorijske i instrumentalne analize u ovoj fazi ukazuju na nedostatak funkcije jetre:

  • smanjenje pokazatelja koji karakteriziraju sposobnost jetre da formira tvari - razine protrombina, albumina, kolesterola;
  • povišene razine bilirubina i transaminaza (ALT, AST), što ukazuje na smrt jetrenih stanica s otpuštanjem u krv njihovog sadržaja.

Tijek bolesti

Relativna kompenzacija može trajati godinama, ali češće se dekompenzacija ciroze jetre razvija prije ili kasnije.

Ciroza jetre, stupanj 3, tj. Stupanj dekompenzacije, je klasa C na skali Childe-Pugha i uočena je u teškim bolestima. Pri izračunu iznosa bodova je 10-15. Ciroza jetrenog stadija 3 ukazuje na masivnu smrt jetrenih stanica.

manifestacije

Posljednji, dekomponirani stadij ciroze jetre povećava rizik od razvoja takvih komplikacija bolesti kao:

  • krvarenje iz dilatiranih vena jednjaka i želuca;
  • spontani bakterijski peritonitis (infektivna upala peritonealnog pokrova trbušne šupljine);
  • jetrena koma;
  • respiratorna insuficijencija;
  • zatajenje bubrega;
  • karcinom jetre (hepatocelularni karcinom).

Štoviše, svaki od njih u nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi može dovesti do loše prognoze, pa čak i smrti.

Komplikacije bolesti najčešće su uzrokovane razvojem sindroma portalne hipertenzije - povećanjem tlaka u sustavu jetrenih povreda krvnog protoka. Portalna hipertenzija u cirozi razvija se u 4 faze:

  • početna - praktički nema manifestacija;
  • umjerena - blaga dilatacija jednjaka, prednji trbušni zid, znakovi povećanja veličine slezene u odsutnosti ascitesa;
  • izražen - pojava znakova ascitesa, poremećaja zgrušavanja krvi (modrice na tijelu, krvarenje iz nosa), značajna dilatacija vena;
  • komplicirano s razvojem gore navedenih kršenja.

Objektivno, posljednji stadij ciroze bit će karakteriziran smanjenjem veličine jetre tijekom palpacije (bora), a veličina slezene u tom razdoblju može premašiti veličinu jetre.

Laboratorijski i instrumentalni podaci:

Analize mogu normalizirati razine jetrenih enzima (ALT, AST) tijekom biokemijskog ispitivanja krvnog seruma, koji se često pogrešno tumači kao poboljšanje, ali ako nema funkcionalnih hepatocita, onda nema mjesta za uzimanje i enzima.

Značajke terapijskih mjera

Prepoznavanje uzroka bolesti, tj. Etiologije, ima dominantnu ulogu u bilo kojoj fazi bolesti. Etiologija će utjecati na liječenje ciroze.

Primjerice, u slučaju ciroze virusnog podrijetla treba koristiti posebne preparate protiv virusa hepatitisa, au slučaju ciroze autoimunog podrijetla - preparate koji potiskuju upalni proces.

Apsolutno je zabranjeno korištenje napitaka koji sadrže alkohol, jer dovode do dodatnog oštećenja jetrenog tkiva i nisu kompatibilni s lijekovima!

Kompenzirana i subkompenzirana ciroza sugerira da je tijelo još uvijek u stanju održati svoje funkcije u određenoj količini. Cilj terapije je što duže produžiti vrijeme i spriječiti rano iscrpljivanje tjelesne rezerve.

Hrana bi trebala biti potpuna i lako probavljiva kako bi osigurala tijelu dovoljno energije i građevinskog materijala i ne stvara dodatni stres na jetru.

Nutritivne značajke ovisit će o kliničkoj slici: u slučaju izrazitog gubitka tjelesne težine zbog pogoršanja probave hrane i apsorpcije bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina i mikroelemenata, treba razmotriti uporabu prehrambenih smjesa koje će se primijeniti enteralno (oralno) ili parenteralno (intravenski). ) od.

Kada se pojave znakovi jetrene encefalopatije, oni ograničavaju unos proteina iz hrane, budući da njihova nepotpuna probava povećava razinu toksina u krvi. U prisutnosti edema, preporučuje se da se ograniči unos soli, a u razvoju ascitesa - da se potpuno eliminira (dijeta bez soli), uz ograničenje unosa vode kako bi se izbjeglo pogoršanje ozbiljnosti ovih simptoma.

Način dana: umjerena tjelesna aktivnost, izuzimajući dugotrajno hodanje ili stajanje, kao i rad koji povećava pritisak u trbuhu (u nagnutom položaju, s utezima za podizanje), radi s izloženošću visokim ili niskim temperaturama i sa značajnim fluktuacijama.

Važno je izmjenjivati ​​razdoblja aktivnosti i odmora, kako bi se izbjeglo umor, normalizirao san. Kada se ozbiljnost procesa pogorša, prikazan je prijelaz u mirovanje ili ostatak polu-kreveta, što će poboljšati dotok krvi u jetru i smanjiti opterećenje.

Isključena je fizioterapija, pregrijavanje ili hipotermija, dugotrajno sunčanje, cijepljenje.

Sprečavanje mogućih komplikacija, na primjer, primjena intestinalnih antiseptika i antibiotika (Enterofuril, Intrix, Alpha-normix, Ciprofloksacin) kako bi se spriječilo prianjanje infektivne upale trbušne šupljine trbuha (bakterijski peritonitis), te blagotvorno djeluje na smanjenje nastajanja toksina patogenim mikroorganizmima.

U tu svrhu koriste se preparati prebiotika (Hilak Forte, Inulin, pripravci laktuloze) i probiotika (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

Za prevenciju krvarenja u prisustvu proširenih vena koriste se lijekovi koji smanjuju tlak u venskom sustavu - blokatori beta-adrenoreceptora srca i krvnih žila bez selektivnog djelovanja (Anaprilin, Ozidan, Korgard) ili dugodjelujući nitrati (Monochinkwe, Monosan, Pectrol).

Pacijenti s izraženim procesom ili razvijenom komplikacijom kandidati su za minimalno invazivnu korekciju endoskopskim metodama putem endoskopije (veganje vena posebnim prstenom i nitima, razaranje sklerozirajućim tvarima), kao i kirurško uklanjanje vena u određenom području ili samom zahvaćenom organu (resekcija ). Osim toga, moguće je stvoriti zaobilazne putove protoka krvi (manevriranje).

Poboljšana digestije i jetre funkcije doprinijeti formulacije ursodeoxycholic kiseline (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) i drugih vrsta gepatoprotektory - biljnih pripravaka (Legalog, Karsil, Hofitol) eterična fosfolipidi (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) pripravci energije i antioksidans djelovanje, na primjer, alfa-lipoična kiselina (Berlition, Octolipen).

Kako bi se smanjili simptomi jetrene encefalopatije, oni djeluju na vezanje proteinskih toksina u krvi s lijekovima na bazi laktuloze (Dufalac, Normase, Portalak) ili za stimulaciju njihove deaktivacije - L-ornitin-L-aspartatni pripravci (Hepa-Merz, Ornithine, Larnamin) i S- adenozil-L-metionin (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Neprestano treba uzimati vitaminske komplekse, koji nužno sadrže masti topljive vitamine - A, E, D, K s namjenom zamjene.

Radikalna i prognostička metoda liječenja je transplantacija jetre, tj. Transplantacija. Međutim, ne u svim fazama ciroze, to može proizvesti pravilan učinak, osobito u stadiju teške dekompenzacije postoji takvo narušavanje funkcija svih sustava i organa tijela da transplantacija možda nije dovoljno učinkovita i sigurna.

Nažalost, nije moguće liječiti cirozu jetre bilo kojom od postojećih metoda. Međutim, uz pravodobno liječenje liječniku postoji šansa da se stvarno zahvati bolest i povećaju njihove šanse za dugi ugodan život. Nemojte samozdraviti, bolje je odmah potražiti liječničku pomoć.

Ciroza jetrene težine

Varijantni sindromi ciroze jetre.

Neki autori su identificirali varijante sindroma ciroze jetre, kada bolesnici s autoimunim hepatitisom mogu osjetiti simptome primarne bilijarne ciroze i primarnog skleroznog kolangitisa u 5 odnosno 7% slučajeva. Suprotno tome, u 19% bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom i 54% bolesnika s primarnim skleroznim kolangitisom mogu se bilježiti manifestacije autoimunog hepatitisa.

Bolesti bilijarnog trakta.

Strikture bilijarnog trakta, sklerozirajući kolangitis, primarni kolestatski hepatitis, poremećaji žučnog protoka uzrokovani cističnom fibrozom mogu uzrokovati razvoj primarne i sekundarne bilijarne ciroze. Biliarna ciroza javlja se u 5-10% svih slučajeva ciroze jetre.

Metaboličke bolesti.

    Hemokromatoza.

Hemohromatoza je autosomno recesivno nasljedno oboljenje koje karakterizira poremećeni metabolizam željeza u tijelu. Kao rezultat toga, željezo se nakuplja u organima i tkivima, a njegov sadržaj u krvnom serumu se povećava. Kod hemohromatoze, difuzno taloženje željeza javlja se u hepatocitima jetre.

Osnova patogeneze Wilson-Konovalove bolesti (hepatolentikularna degeneracija) je kršenje metabolizma bakra i akumulacije ovog elementa u tragovima u jetri i drugim unutarnjim organima. Normalno, većina bakra nakon apsorpcije u crijevu izlučuje se žučom i urinom. U Wilson-Konovalovoj bolesti, bakar se nakuplja u središnjem živčanom sustavu i jetri. Razvija se ciroza jetre, obično makronodularnog tipa. Bolest se javlja s učestalošću od 1: 200.000 populacije, naslijeđene autosomalno recesivno.

Alpha1-antitripsin je inhibitor proteaze niske molekulske mase koji inhibira aktivnost proteolitičkih sredstava (tripsin, kimotripsin, plazmin, trombin, elastaza, hijaluronidaza, leukocitne proteaze, makrofagi, mikroorganizmi). 0,03-0,05% novorođenčadi ima smanjenje aktivnosti alfa1-antitripsina. Nedostatak alfa1-antitripsina dovodi do povećane akumulacije proteolitičkih enzima i naknadnog oštećenja tkiva, uglavnom pluća i jetre.

U neonatalnom razdoblju pacijenti imaju povećanu jetru, žuticu, koloraciju stolice, tamnu mokraću zbog kolestaze. Tijekom laboratorijskih ispitivanja otkrivena je hiperbilirubinemija konjugacije. Nadalje, može se razviti ciroza jetre.

Glikogenoza je skupina nasljednih bolesti koje karakterizira nedostatak enzima uključenih u metabolizam glikogena. Istodobno se uočavaju povrede strukture glikogena, njegove nedovoljne ili prekomjerne akumulacije u različitim organima i tkivima, uključujući i jetru. Prema prirodi enzimskog nedostatka, razlikuje se 12 tipova glikogenoze. Glikogenoze tipova I, III i IV dovode do ciroze jetre.

Galaktosemija je nasljedna bolest koju karakterizira poremećeni metabolizam ugljikohidrata zbog odsutnosti enzima galaktoza-1-fosfat uridil-transferaze. U isto vrijeme, galaktoza se akumulira u krvi. Bolesnici imaju zaostajanje u tjelesnom i mentalnom razvoju, žutici, hepatomegaliji. Naslijeđena autosomno recesivnim tipom.

Cistična fibroza je nasljedna sistemska bolest egzokrinih žlijezda, koje stvaraju sluznicu (sekretorne žlijezde respiratornog trakta, crijeva, gušterače) i serozne (salivarne, znoje, suze). U vezi s inhibicijom transporta klorida i promjenom ravnoteže natrijevih iona u epitelnim stanicama dišnog, hepatobilijarnog, gastrointestinalnog trakta i pankreasa, u bolesnika s cističnom fibrozom uočene su kongestivne opstruktivne promjene u pojedinim organima. Povećava se viskoznost žuči koja ispunjava žučne kanale. Ako je taj proces aktivan, tada se može pojaviti opstruktivna ciroza jetre koja je komplicirana proširenim venama jednjaka i splenomegalijom.

Izlaganje toksičnim i medicinskim lijekovima.

Ciroza jetre može biti uzrokovana uzimanjem takvih lijekova kao što su metotreksat, alfa metildopa, amiodaron, halotan, izoniazid. Ovi lijekovi mogu dovesti do fulminantnog zatajenja jetre.

Osim toga, kolestatski poremećaji mogu biti uzrokovani klorpromazinom, eritromicinom, estrogenom.

Kronični neuspjeh cirkulacije.

Ciroza jetre može se pojaviti u bolesnika s kroničnom insuficijencijom desne klijetke (na primjer, s insuficijencijom tricuspidnog ventila i konstrikcijskim perikarditisom).

Ciroza jetre razvija se kao posljedica progresivnog sužavanja ili zatvaranja jetrenih vena.

Operacije na crijevima.

Ciroza jetre je uzrokovana manevarskim operacijama na crijevima (primjena anastomoze tankog crijeva) s gašenjem značajnog dijela tankog crijeva.

  • Drugi razlozi:
    • Sarkoidoza.
    • Kongenitalna hemoragijska telangiektazija (Rendu-Osler bolest).
    • Parazitske i zarazne bolesti (ehinokokoza, schistosomiasis, bruceloza, opisthorchiasis, toksoplazmoza).
  • Ciroza jetre nepoznate etiologije (kriptogena).

    Učestalost ciroze jetre nepoznate etiologije (idiopatska, kriptogena ciroza) može biti 20-30%. Promatrano uglavnom kod žena.

    U većini slučajeva kriptogena ciroza je posljedica bezalkoholne masne degeneracije jetre koja se javlja kod pretilosti, dijabetesa, hipertrigliceridemije.

    Otprilike 30% američke populacije ima bezalkoholnu masnu jetru; 2-3% ljudi ima bezalkoholni steatohepatitis, u kojem, osim nakupljanja masti u hepatocitima, postoje i znakovi upale i fibroze jetrenog tkiva. Ne-alkoholni steatohepatitis dovodi do ciroze u 10% slučajeva.

      Patofiziologija ciroze jetre

      Utjecaj štetnog čimbenika inducira u jetrenim procesima hepatocelularne hiperplazije (pojavu mjesta parenhimske regeneracije) i angiogenezu.

      Regulatori rasta su citokini, faktori rasta tkiva jetre (faktor rasta epitela, faktor rasta hepatocita, transformirajući faktor rasta alfa, faktor tumorske nekroze), inzulin, glukagon.

      Tijekom angiogeneze formiraju se nove krvne žile koje okružuju regeneracijske čvorove i osiguravaju vezu između jetrene arterije, portalne vene i venula jetre, čime se obnavlja intrahepatična cirkulacija. Zbog vezivnih krvnih žila provodi se venski odljev relativno malih volumena krvi pod visokim tlakom. Zbog ovih povreda intrahepatičnog protoka krvi, manja količina krvi prolazi kroz jetru nego što je normalno, i zbog toga se u sustavu portalne vene povećava pritisak.

      Ciroza jetre može dovesti do pojave intrapulmonalnih šantova i poremećaja u ventilacijsko-perfuzijskom odnosu koji uzrokuje hipoksiju. Progresivni gubitak mase tkiva jetre doprinosi zatajenju jetre i ascitesu. Tijek ciroze može biti kompliciran razvojem hepatocelularnog karcinoma uzrokovanog hepatitisom C ili B, hemokromatozom, alkoholnim oštećenjem jetre, nedostatkom alfa1-antitripsina, glikogenozom.

      Histopatologija u cirozi jetre

      Kod ciroze jetre, oba čvora za regeneraciju parenhima i žarišta fibroze detektiraju se istovremeno u organskom tkivu. Nije karakteristično za cirozu jetre: nepotpuno formirani regenerativni čvorovi u jetri, čvorovi bez znakova fibroze (nodularna regenerativna hiperplazija), prirođena fibroza jetre (bez regenerativnih čvorova).

      Ciroza može biti mikronodularna i makronodularna.

      Mikronodularnu cirozu karakterizira pojava u jetri malih čvorova (do 3 mm u promjeru) i tankih vezica vezivnog tkiva. Jetreno tkivo koje sadrži čvorove gubi lobularnu strukturu. Terminalne jetrene venule i komponente portalne triade (grane portalne vene, jetrene arterije i žučnih kanala) su deformirane.

      Makronodularnu cirozu karakterizira pojava većih čvorova (više od 3-5 mm u promjeru). Jetreno tkivo gubi svoju arhitektoniku. Ti čvorovi su okruženi nitima vezivnog tkiva različite debljine.

      Mješovita ciroza (nepotpuna septalna ciroza) karakterizirana je kombinacijom znakova mikro- i makronodularne ciroze.

      Klinika i komplikacije

      Bolesnici s cirozom jetre mogu registrirati različite simptome koji ovise o etiologiji, stadiju bolesti i aktivnosti procesa. U oko 20% bolesnika ciroza se javlja latentno ili pod krinkom druge gastroenterološke bolesti. U 20% slučajeva javlja se ciroza jetre kod obdukcije.

      Pacijenti s cirozom jetre imaju nazalno krvarenje, slabost, povećani umor, smanjene performanse i apetit, napetost u trbuhu, nestabilnu stolicu, tupu bol u desnoj polovici trbuha, brzo zasićenje kad se jede s osjećajem punoće želuca, svrabom, povišenom temperaturom.

      U mnogim slučajevima, pacijenti s cirozom dugo se osjećaju zadovoljavajućim, ali imaju nadutost i umor.

      Svake godine u svijetu je registrirano 2.000 smrtnih slučajeva zbog fulminantne (fulminantne) zatajenja jetre, koja je uzrokovana virusnim i autoimunim hepatitisom, Wilson-Konovalovom bolesti, lijekovima (acetaminofen), alkoholom, unosom toksina (npr. Blijedi) ronac). U 30% slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju fulminantnog zatajenja jetre. Smrtnost od fulminantnog zatajenja jetre je 50-80%, unatoč tekućim operacijama transplantacije jetre.

        Procjena ozbiljnosti ciroze jetre

      Klinička procjena stadija i težine ciroze temelji se na kriterijima težine portalne hipertenzije i zatajenja jetre.

      Razvijeno je ocjenjivanje kliničkih simptoma, što omogućuje utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Childe-Pughove skale (Child-Rugh). Prema toj skali, različite razine serumskog bilirubina, albumina i protrombinskog vremena, kao i raspoložive hepatične encefalopatije i ascites, dobivaju određene brojčane vrijednosti. Rezultati ove procjene izravno koreliraju sa stopama preživljavanja bolesnika i prognozom nakon transplantacije jetre.

      Klinički tijek uznapredovale ciroze može biti kompliciran nizom ozbiljnih stanja koja ne ovise o etiologiji oštećenja jetre. To su: portalna hipertenzija i njene posljedice (proširene vene jednjaka i želuca, splenomegalija, ascites, hepatična encefalopatija, spontani bakterijski peritonitis, hepato-bubrežni sindrom), koagulopatija i hepatocelularni karcinom.

      dijagnostika

      Može se posumnjati na cirozu jetre ako se bolest manifestira s pojavom simptoma portalne hipertenzije (splenomegalija, hipersplenizam, krvarenje iz proširenih vena jednjaka). U mnogim slučajevima, pacijenti s cirozom jetre dugo se osjećaju zadovoljavajućim, iako imaju nadutost i umor.

      • Dijagnostički ciljevi
        • Prepoznajte cirozu jetre.
        • Utvrditi etiološki čimbenik.
        • Ocijenite ozbiljnost bolesti.
      • Dijagnostičke metode

        Dijagnoza se postavlja na temelju rezultata kliničke procjene, laboratorijskih testova (biokemija krvi), instrumentalnih metoda ispitivanja (ultrazvuk i CT-a jetre). Precizna dijagnoza zahtijeva biopsiju jetre.

          Povijest uzimanja

        Može se posumnjati na cirozu jetre ako je pacijent dugo koristio alkohol i ima povijest virusa ili autoimunog hepatitisa, lijekove (amiodaron, metotreksat), metaboličke bolesti (hemohromatoza, Wilson-Konovalova bolest, nedostatak alfa-1-antitripsina, glikogenoza Tip IV, galaktosemija), bolesti bilijarnog trakta (strikture bilijarnog trakta, sklerozirajući kolangitis, primarni holestatski hepatitis, poremećaji žučnog odljeva uzrokovani cističnom fibrozom).

        Fizička istraživanja

        U bolesnika s cirozom jetre uočeni su simptomi astennog, bolnog, hemoragičnog, dispeptičnog, kolestatskog sindroma.

        Mogu se otkriti znakovi jetre, žutica, hepatosplenomegalija, poremećaji reproduktivnog sustava.

        Gubitak težine je tipičan, kako zbog smanjenja masnog tkiva, tako i zbog atrofije mišića.

        U kasnijim fazama bolesti razvijaju se: edem-ascitesov sindrom, portalna hipertenzija, hepatična encefalopatija.

        Bolesnici su primijetili: povećan umor, smanjene performanse.

        Bolni sindrom može biti povezan s patologijom jetre, ali češće s istezanjem jetre, žučnim diskinezijama. Bol (tup, ne oslobađa se upotrebom antispazmodika) ili težina u trbuhu, uglavnom u desnom hipohondriju, jedan je od najranijih i najtrajnijih simptoma ciroze jetre različitih etiologija.

        "Mali" znakovi jetre.

        Fizikalni pregled bolesnika s cirozom jetre ima: žutu kožu, bjeloočnicu i vidljive sluznice, palmarni eritem, obilje malih filamentoznih potkožnih žila na licu (telangiektazija), "paukove vene", pruritus, Dupuytrenovu kontrakturu; deformacija krajnjih falanga prstiju prema vrsti "bataka", čavlima - prema vrsti "naočala"; trofički poremećaji.

        Bolesnici su primijetili: smanjen apetit, nadutost, nestabilnost stolice, tupa bol u desnoj polovici trbuha, brzo zasićenje kada se jede s osjećajem punoće u želucu, nadutost. Gubitak težine je tipičan, kako zbog smanjenja masnog tkiva, tako i zbog atrofije mišića.

        Hemorrhagic sindrom u bolesnika s cirozom jetre može manifestirati petechial hemorrhages u oralne sluznice, nazalno krvarenje.

        Žutica u bolesnika s cirozom jetre svijetle boje s prljavom sivom nijansom. Najčešće se nalazi u primarnoj bilijarnoj cirozi. U većini slučajeva žutica se kombinira s kolestazom. U rijetkim slučajevima (s masivnom nekrozom parenhima) žutica može biti odsutna.

        Najznačajniji morfološki znak ciroze je totalna nodularna regenerativno-fibroplastična reorganizacija parenhima jetre. U kliničkoj slici ova promjena odražava otvrdnjavanje jetre s deformacijom njene površine. Prilikom palpacije određuje se neravnomjeran, grudast donji rub jetre. Jetra je čvrsta i bolna na dodir.

        U početku se oba režnja jetre povećavaju za više od 3–10 cm, a lijevi režanj prevladava kod normalnih ili smanjenih desnih režnjeva, au završnim fazama oba režnja su smanjena.

        Portalska zastoj krvi u početnom stadiju klinički se manifestira umjerenom splenomegalijom. Poremećaj njegove funkcije uključuje splenomegaliju i razvoj hipersplenizma, što se manifestira uništavanjem krvnih stanica s razvojem pancitopenije (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        U 33-46% bolesnika s cirozom jetre nađeno je kamenje žučne kese. Učestalost njihovog otkrivanja se povećava ovisno o trajanju i težini bolesti.

        Povrede reproduktivnog sustava.

        U kasnim stadijima ciroze u muškaraca uočena je ginekomastija i atrofija testisa, kao i distribucija ženske kose.

        Pacijenti su otkrili pastu i oticanje nogu. U kasnim stadijima ciroze ascites se razvija u 50-85% bolesnika, u 25% bolesnika to je prvi simptom bolesti.

        Sindrom portalne hipertenzije je povećanje tlaka u baznom portalnom venu. Manifestira se prisutnošću proširenih vena jednjaka, kardije želuca, rektuma, safenskih vena prednjeg trbušnog zida ("glava meduze"), ascitesa.

        Proširene vene jednjaka, kardije želuca, rektuma nalaze se u 90% bolesnika s cirozom jetre. U 30% slučajeva oni su komplicirani krvarenjem. Smrtnost nakon prve epizode krvarenja je 30-50%. U 70% bolesnika koji su preživjeli jednu epizodu krvarenja iz proširenih vena jednjaka, krvarenje se ponavlja.

        Među svim uzrocima gastrointestinalnog krvarenja, proširene vene jednjaka i želuca su 5-10%, respektivno. Rizik od ove komplikacije je najveći u bolesnika s portalnom hipertenzijom uzrokovanom trombozom slezinskih vena. U većini slučajeva dolazi do krvarenja iz vena jednjaka. Oni mogu biti masivni. Pacijenti su promatrani melena i hematomesis.

        Hepatična encefalopatija kompleks je često reverzibilan u početnom i ireverzibilnom u završnom stadiju mentalnih i neuromuskularnih poremećaja uzrokovanih teškim zatajenjem jetre. Ovaj sindrom najčešće se razvija s kroničnim zatajenjem jetre koji je karakterističan za kasniju fazu ciroze jetre, kao i kod akutnog zatajenja jetre. Encefalopatija je posljedica toksičnog djelovanja na središnji živčani sustav metaboličkih produkata dušičnih spojeva koje inaktiviraju zdravi ljudi u jetri.

        U bolesnika s cirozom jetre uočeno je smanjenje broja trombocita. Razvoj anemije ili drugih citopenija uočen je u kasnijim fazama bolesti. Kada hipersplenizam razvije pancitopeniju (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

        Za bolesnike s hemokromatozom karakteristična je kombinacija visokog sadržaja hemoglobina i niske koncentracije hemoglobina u eritrocitima.

        U bolesnika s cirozom jetre dolazi do smanjenja protrombinskog indeksa (omjer standardnog protrombinskog vremena i protrombinskog vremena u ispitivanog bolesnika, izražen i postotak). Referentne vrijednosti: 78 - 142%.

        Protrombinsko vrijeme (a) odražava vrijeme zgrušavanja plazme nakon dodavanja smjese tromboplastin-kalcij. Ova brojka obično iznosi 15-20 sekundi.

        Kod ciroze jetre važno je odrediti parametre koji karakteriziraju funkciju bubrega (proteini, leukociti, eritrociti, kreatinin, mokraćna kiselina). To je važno jer je u 57% bolesnika s cirozom i ascitesom otkriveno zatajenje bubrega (endogeni klirens kreatinina manji je od 32 ml / min s normalnim razinama kreatinina u serumu).

        U biokemijskoj analizi krvi bolesnika s cirozom jetre potrebno je utvrditi sljedeće pokazatelje: alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AsAT), alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), gama-glutamil transpeptidaza (GGTP), bilirubin, albumin, kalij, natrij, kreatinin.

        Uz kompenziranu cirozu jetre, sadržaj jetrenih enzima može biti normalan. Značajno povećanje AlAT, AsAT, GGTP opaženo je kod alkoholnog hepatitisa s ishodom ciroze i naglog porasta alkalne fosfataze kod primarne bilijarne ciroze. Osim toga, u bolesnika s cirozom jetre, ukupni bilirubin se povećava, sadržaj albumina se smanjuje. Aktivnost aminotransferaza u terminalnom stadiju ciroze jetre je uvijek smanjena (nema funkcionalnih hepatocita i nema enzima).

        Razvijeno je ocjenjivanje kliničkih simptoma, što omogućuje utvrđivanje ozbiljnosti ciroze - Childe-Pughove skale (Child-Rugh). Prema toj skali, različite vrijednosti serumskog bilirubina, albumina i protrombinskog vremena, kao i raspoložive hepatične encefalopatije i ascitesa, dobivaju određene brojčane vrijednosti. Rezultati ove procjene visoko koreliraju sa stopama preživljavanja bolesnika i rezultatima transplantacije jetre. Određivanje ozbiljnosti ciroze jetre: indeks Child-Rugh.

        Povećanje takvih "jetrenih" pokazatelja, kao što su bilirubin, protrombinski indeks i albumin, uključeni su u kriterije Child-Pugh ljestvice koja se koristi za procjenu stupnja kompenzacije za cirozu i sastavljanje kratkoročne prognoze progresije, s cirozom razreda B i C. zabilježena je u cirozi svih triju razreda.

        Pokazatelji nepovoljne prognoze: bilirubin iznad 300 µmol / l; albumin ispod 20 g / l; protrombinski indeks manji od 60%.

        Određivanje antitijela na kronične viruse hepatitisa.

        Antitijela na viruse koji uzrokuju kronični hepatitis trebaju se istražiti, čak i ako je ciroza jetre izravno povezana s kroničnom alkoholnom intoksikacijom.

          Dijagnoza virusnog hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisustvo HBeAg ukazuje na aktivnost replikacije virusa. Nestanak HBeAg i pojava antitijela na njega (anti-HBe) karakterizira prestanak HBV replikacije i interpretira se kao stanje djelomične serokonverzije. Postoji izravna veza između aktivnosti kroničnog virusnog hepatitisa B i prisutnosti virusne replikacije i obrnuto.

        Dijagnoza virusnog hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker su antitijela na HCV (anti-HCV). Prisutnost trenutne infekcije potvrđena je detekcijom HCV RNA. Anti-HCV se otkriva u fazi oporavka i prestane se otkrivati ​​1-4 godine nakon akutnog virusnog hepatitisa. Povećanje ovih pokazatelja upućuje na kronični hepatitis.

      Određivanje koncentracije IgA, IgM, IgG u serumu.

      Povećana koncentracija serumskog IgA, IgM, IgG često se otkriva u alkoholnim lezijama jetre, primarne bilijarne ciroze i autoimunih bolesti, ali se ne mijenjaju uvijek redovito tijekom liječenja, pa su rezultati tih istraživanja u nekim slučajevima teško vrednovati.

      Definicija AFP-a prikladna je za probiranje hepatocelularnog karcinoma u rizičnim skupinama, posebno u kontekstu konstantnog povećanja aktivnosti enzima kao što su alkalna fosfataza, GGTP, glutamat dehidrogenaza i AsAT.

      Normalne vrijednosti AFP u krvnom serumu zdrave osobe (u muškaraca i ne-trudnica) ne prelaze 15 ng / ml.

      Povećani sadržaj AFP nalazi se u hepatitisu, ali u ovom slučaju njegov sadržaj rijetko prelazi 500 ng / ml i privremeni je.

      Povišene razine AFP-a nalaze se u hepatocelularnim karcinomima i teratokarcinomima vrećice žumanjka, jajnika ili testisa. Kod karcinoma jetre, razina AFP se povećava ≥ 400 ng / ml. Istodobno, razina AFP u serumu (više od 1000 ng / ml) korelira s veličinom rastućeg tumora i učinkovitošću terapije. Smanjenje koncentracije AFP u krvi nakon uklanjanja tumora ili liječenja na normalnu vrijednost je povoljan znak. Ponovljeno povećanje ili neadekvatno smanjenje može ukazivati ​​na relaps bolesti ili prisutnost metastaza.

      • Ultrazvučni pregled trbušne šupljine.

      Ultrazvučni pregled trbušne šupljine omogućuje vizualizaciju bilijarnog trakta, jetre, slezene, gušterače, bubrega; pomaže u diferencijalnoj dijagnozi cističnih i volumnih lezija u jetri, osjetljivija je u dijagnostici ascitesa (otkriva čak 200 ml tekućine) nego fizički pregled. Primjena Doppler ultrazvuka omogućuje procjenu protoka krvi u jetri, portalu i venama slezene te se koristi za dijagnosticiranje jetrene portalne ili slezinske tromboze (Budd-Chiari sindrom).

      Skeniranje jetre s radionuklidima.

      Za skeniranje radionuklida koristi se koloidni sumpor označen tehnecijem (99mTs), koji je uhvaćen od Kupffer-ovih stanica. Promjene u strukturi jetre u obliku metastaza ili apscesa otkrivene su kao područja smanjenog napadaja - "hladni" žarišta. Ovom metodom moguće je dijagnosticirati difuzne hepatocelularne bolesti (hepatitis, masnu hepatozu ili cirozu), hemangiome, karcinome, apscese, učestalost jetrene i bilijarne sekrecije, dijagnosticirati akutni kalkulni i nekalculni kolecistitis.

      Računalna tomografija trbušne šupljine.

      Ova metoda omogućuje vizualizaciju kontura i strukture unutarnjih organa u serijskim slikama, sekcijama.