Glukoza je glavni energetski materijal za funkcioniranje ljudskog tijela. U tijelo ulazi s hranom u obliku ugljikohidrata. Mnogo tisućljeća čovjek je prošao kroz mnoge evolucijske promjene.
Jedna od najvažnijih stečenih vještina bila je sposobnost tijela da pohrani energetske materijale u slučaju gladi i da ih sintetizira iz drugih spojeva.
Višak ugljikohidrata se nakuplja u tijelu uz sudjelovanje jetre i složene biokemijske reakcije. Sve procese akumulacije, sinteze i uporabe glukoze reguliraju hormoni.
Koja je uloga jetre u nakupljanju ugljikohidrata u tijelu?
Postoje sljedeći načini uporabe glukoze u jetri:
- Glikolize. Kompleksan višestupanjski mehanizam za oksidaciju glukoze bez sudjelovanja kisika, što rezultira stvaranjem univerzalnih izvora energije: ATP i NADP - spojevi koji daju energiju za protok svih biokemijskih i metaboličkih procesa u tijelu;
- Skladištenje u obliku glikogena uz sudjelovanje hormona inzulina. Glikogen je neaktivni oblik glukoze koji se može akumulirati i pohraniti u tijelu;
- Lipogenaza. Ako glukoza uđe više nego što je potrebno za stvaranje glikogena, počinje sinteza lipida.
Uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je ogromna, zahvaljujući tome tijelo stalno ima zalihu ugljikohidrata koji su vitalni za tijelo.
Što se događa s ugljikohidratima u tijelu?
Glavna uloga jetre je regulacija metabolizma ugljikohidrata i glukoze, nakon čega slijedi taloženje glikogena u humanim hepatocitima. Posebna značajka je pretvaranje šećera pod utjecajem visoko specijaliziranih enzima i hormona u njegov poseban oblik, a taj se proces odvija isključivo u jetri (nužan uvjet njezine konzumacije u stanicama). Ove transformacije se ubrzavaju hekso- i glukokinaznim enzimima kako se razina šećera smanjuje.
U procesu probave (i ugljikohidrati počinju se raspadati odmah nakon što hrana stigne u usnu šupljinu), sadržaj glukoze u krvi raste, što rezultira ubrzanjem reakcija usmjerenih na deponiranje viška. To sprječava pojavu hiperglikemije tijekom obroka.
Šećer u krvi pretvara se u neaktivni spoj, glikogen, te se nakuplja u hepatocitima i mišićima kroz niz biokemijskih reakcija u jetri. Kada dođe do gladovanja energijom uz pomoć hormona, tijelo je u stanju osloboditi glikogen iz skladišta i sintetizirati glukozu iz nje - to je glavni način dobivanja energije.
Shema sinteze glikogena
Višak glukoze u jetri koristi se u proizvodnji glikogena pod utjecajem hormona pankreasa - inzulina. Glikogen (životinjski škrob) je polisaharid čija je strukturna značajka struktura stabla. Hepatociti su pohranjeni u obliku granula. Sadržaj glikogena u ljudskoj jetri može se povećati do 8% težine stanice nakon uzimanja ugljikohidratnog obroka. Raspadanje je u pravilu potrebno za održavanje razine glukoze tijekom probave. Uz produljeno gladovanje, sadržaj glikogena se smanjuje na gotovo nulu i ponovno se sintetizira tijekom probave.
Biokemija glikogenolize
Ako se potreba tijela za glukozom poveća, glikogen počinje propadati. Mehanizam transformacije javlja se, u pravilu, između obroka i ubrzava se tijekom mišićnog opterećenja. Post (nedostatak unosa hrane najmanje 24 sata) dovodi do gotovo potpune razgradnje glikogena u jetri. Ali uz redovite obroke, njezine rezerve su u potpunosti obnovljene. Takva nakupina šećera može postojati jako dugo, sve dok se ne pojavi potreba za razgradnjom.
Biokemija glukoneogeneze (način dobivanja glukoze)
Glukoneogeneza je proces sinteze glukoze iz ne-ugljikohidratnih spojeva. Njegov glavni zadatak je održati stabilan sadržaj ugljikohidrata u krvi s nedostatkom glikogena ili teškog fizičkog rada. Glukoneogeneza osigurava proizvodnju šećera do 100 grama dnevno. U stanju ugljikohidratne gladi, tijelo je u stanju sintetizirati energiju iz alternativnih spojeva.
Da bi se koristio put glikogenolize kada je potrebna energija, potrebne su sljedeće tvari:
- Laktat (mliječna kiselina) sintetizira se razgradnjom glukoze. Nakon fizičkog napora, vraća se u jetru, gdje se ponovno pretvara u ugljikohidrate. Zbog toga je mliječna kiselina stalno uključena u stvaranje glukoze;
- Glicerin je rezultat razgradnje lipida;
- Aminokiseline se sintetiziraju tijekom raspada mišićnih proteina i počinju sudjelovati u formiranju glukoze tijekom iscrpljivanja zaliha glikogena.
Glavna količina glukoze se proizvodi u jetri (više od 70 grama dnevno). Glavni zadatak glukoneogeneze je opskrba mozga šećeru.
Ugljikohidrati ulaze u tijelo ne samo u obliku glukoze - to može biti i manoza sadržana u citrusima. Manoza kao rezultat kaskade biokemijskih procesa pretvara se u spoj kao što je glukoza. U tom stanju ulazi u reakcije glikolize.
Shema regulacije glikogeneze i glikogenolize
Put sinteze i razgradnje glikogena regulirani su takvim hormonima:
- Inzulin je hormon pankreasa proteinske prirode. Smanjuje šećer u krvi. Općenito, obilježje hormona inzulina je učinak na metabolizam glikogena, za razliku od glukagona. Inzulin regulira daljnji put pretvorbe glukoze. Pod njegovim utjecajem ugljikohidrati se transportiraju u stanice tijela, a iz njihovog viška - stvaranje glikogena;
- Glukagon, hormon gladi, proizvodi gušterača. Ima proteinsku prirodu. Za razliku od inzulina, ubrzava razgradnju glikogena i pomaže stabilizirati razinu glukoze u krvi;
- Adrenalin je hormon stresa i straha. Njegova proizvodnja i izlučivanje javljaju se u nadbubrežnim žlijezdama. Stimulira oslobađanje viška šećera iz jetre u krv, da opskrbljuje tkiva “prehranom” u stresnoj situaciji. Poput glukagona, za razliku od inzulina, on ubrzava katabolizam glikogena u jetri.
Razlika u količini ugljikohidrata u krvi aktivira proizvodnju hormona inzulina i glukagona, promjenu u njihovoj koncentraciji, koja mijenja razgradnju i stvaranje glikogena u jetri.
Jedna od važnih zadaća jetre je regulirati put sinteze lipida. Metabolizam lipida u jetri uključuje proizvodnju raznih masti (kolesterol, triacilgliceridi, fosfolipidi, itd.). Ovi lipidi ulaze u krv, njihova prisutnost daje energiju tkivima tijela.
Jetra je izravno uključena u održavanje energetske ravnoteže u tijelu. Njezine bolesti mogu dovesti do poremećaja važnih biokemijskih procesa, zbog čega će patiti svi organi i sustavi. Morate pažljivo pratiti svoje zdravlje i, ako je potrebno, ne odgađati posjet liječniku.
Što se događa u jetri s aminokiselinama
Jetra je jedan od glavnih organa ljudskog tijela. Interakcija s vanjskim okruženjem osigurana je sudjelovanjem živčanog sustava, dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog, endokrinog sustava i sustava organa pokreta.
Različiti procesi koji se odvijaju u tijelu posljedica su metabolizma ili metabolizma. Od osobite važnosti u osiguravanju funkcioniranja tijela su živčani, endokrini, vaskularni i probavni sustav. U probavnom sustavu jetra zauzima jedno od vodećih mjesta, djeluje kao centar za kemijsku obradu, formiranje (sintezu) novih tvari, centar za neutralizaciju toksičnih (štetnih) tvari i endokrinih organa.
Jetra je uključena u procese sinteze i razgradnje tvari, u interkonverzijama jedne tvari u drugu, u razmjeni glavnih komponenata tijela, odnosno u metabolizmu proteina, masti i ugljikohidrata (šećera), te je također endokrini-aktivni organ. Posebno napominjemo da se u dezintegraciji jetre, sintezi i taloženju (taloženju) ugljikohidrata i masti, razgradnji bjelančevina u amonijak, sintezi hema (osnova za hemoglobin) javlja sinteza brojnih krvnih proteina i intenzivan metabolizam aminokiselina.
Sastojci hrane pripremljeni u prethodnim koracima obrade apsorbiraju se u krvotok i isporučuju primarno u jetru. Važno je napomenuti da ako otrovne tvari uđu u sastojke hrane, tada najprije ulaze u jetru. Jetra je najveća primarna kemijska tvornica u ljudskom tijelu, gdje se odvijaju metabolički procesi koji utječu na cijelo tijelo.
Funkcija jetre
1. Barijere (zaštitne) i neutralizirajuće funkcije sastoje se u uništavanju toksičnih produkata metabolizma proteina i štetnih tvari koje se apsorbiraju u crijevima.
2. Jetra je probavna žlijezda koja proizvodi žuč, koja ulazi u duodenum kroz izlučni kanal.
3. Sudjelovanje u svim vrstama metabolizma u tijelu.
Razmotrite ulogu jetre u metaboličkim procesima tijela.
1. Aminokiselinski (proteinski) metabolizam. Sinteza albumina i djelomično globulina (krvni proteini). Među supstancama koje dolaze iz jetre u krv, na prvom mjestu u smislu njihove važnosti za tijelo, možete staviti proteine. Jetra je glavno mjesto stvaranja brojnih krvnih proteina, što omogućuje kompleksnu reakciju zgrušavanja krvi.
U jetri se sintetiziraju brojni proteini koji sudjeluju u procesima upale i transporta tvari u krvi. Zbog toga stanje jetre značajno utječe na stanje sustava zgrušavanja krvi, odgovor tijela na bilo koji učinak, praćen upalnom reakcijom.
Sintezom proteina, jetra aktivno sudjeluje u imunološkim reakcijama tijela, koje su osnova za zaštitu ljudskog tijela od djelovanja infektivnih ili drugih imunološki aktivnih čimbenika. Osim toga, proces imunološke zaštite sluznice probavnog sustava uključuje izravno uključivanje jetre.
Proteinski kompleksi s mastima (lipoproteini), ugljikohidrati (glikoproteini) i nosači kompleksa (transporteri) određenih tvari (na primjer, transferin - željezo transporter) nastaju u jetri.
U jetri, proizvodi razgradnje proteina koji ulaze u crijevo s hranom koriste se za sintezu novih proteina koje tijelo treba. Taj se proces naziva transaminacija aminokiselina, a enzimi koji sudjeluju u metabolizmu nazivaju se transaminazama;
2. Sudjelovanje u razgradnji proteina do njihovih konačnih proizvoda, tj. Amonijaka i uree. Amonijak je trajni produkt razgradnje proteina, a istodobno je toksičan za živčani. sustave tvari. Jetra osigurava stalan proces pretvaranja amonijaka u nisko-toksičnu tvar ureu, koja se izlučuje putem bubrega.
Kada sposobnost jetre da neutralizira amonijak opada, dolazi do akumulacije u krvi i živčanom sustavu, što je popraćeno mentalnim poremećajima i završava potpunim zatvaranjem živčanog sustava - kome. Dakle, možemo sa sigurnošću reći da postoji izražena ovisnost stanja ljudskog mozga o ispravnom i punopravnom radu jetre;
3. Razmjena lipida (masti). Najvažniji su procesi podjele masnoća na trigliceride, formiranje masnih kiselina, glicerola, kolesterola, žučnih kiselina itd. U ovom slučaju masne kiseline s kratkim lancem formiraju se isključivo u jetri. Takve masne kiseline su neophodne za potpuno djelovanje skeletnih mišića i srčanog mišića kao izvora dobivanja značajnog dijela energije.
Te iste kiseline se koriste za generiranje topline u tijelu. Od masti, kolesterol je 80–90% sintetiziran u jetri. S jedne strane, kolesterol je neophodna supstanca za tijelo, as druge strane, kada je kolesterol poremećen u transportu, on se taloži u krvnim žilama i uzrokuje razvoj ateroskleroze. Sve to omogućuje praćenje jetre s razvojem bolesti vaskularnog sustava;
4. metabolizam ugljikohidrata. Sinteza i razgradnja glikogena, konverzija galaktoze i fruktoze u glukozu, oksidacija glukoze, itd.;
5. Sudjelovanje u asimilaciji, skladištenju i formiranju vitamina, posebno A, D, E i skupine B;
6. sudjelovanje u razmjeni željeza, bakra, kobalta i drugih elemenata u tragovima potrebnih za stvaranje krvi;
7. Uključivanje jetre u uklanjanje otrovnih tvari. Toksične tvari (osobito one izvana) su raspodijeljene i neravnomjerno raspoređene po cijelom tijelu. Važan stupanj njihove neutralizacije je faza promjene njihovih svojstava (transformacija). Transformacija dovodi do stvaranja spojeva s manje ili više toksične sposobnosti u usporedbi s otrovnom tvari koja se uzima u tijelu.
eliminacija
1. Razmjena bilirubina. Bilirubin se često formira iz proizvoda razgradnje hemoglobina koji se oslobađa iz starenja crvenih krvnih stanica. Svakodnevno se u ljudskom tijelu uništava 1–1,5% crvenih krvnih stanica, a oko 20% bilirubina nastaje u stanicama jetre;
Poremećaj metabolizma bilirubina dovodi do povećanja njegovog sadržaja u krvno-hiperbilirubinemiji, što se manifestira žuticom;
2. Sudjelovanje u procesima zgrušavanja krvi. U stanicama jetre nastaju tvari potrebne za zgrušavanje krvi (protrombin, fibrinogen), kao i brojne tvari koje usporavaju taj proces (heparin, antiplasmin).
Jetra se nalazi ispod dijafragme u gornjem dijelu trbušne šupljine na desnoj strani, a kod odraslih osoba nije opipljiva, jer je pokrivena rebrima. Ali u maloj djeci ona može stršiti ispod rebara. Jetra ima dva režnja: desna (velika) i lijeva (manja) i prekrivena kapsulom.
Gornja površina jetre je konveksna, a donja - blago konkavna. Na donjoj površini, u središtu, nalaze se posebna vrata jetre kroz koja prolaze žile, žlijezde i žile. U udubljenju ispod desnog režnja nalazi se žučni mjehur, u kojem se pohranjuje žuč, koju proizvode stanice jetre, koje se nazivaju hepatociti. Po danu, jetra proizvodi od 500 do 1200 mililitara žuči. Žuči se formiraju kontinuirano, a ulazak u crijevo povezan je s unosom hrane.
žuč
Žuči je žuta tekućina, koju čine voda, žučni pigmenti i kiseline, kolesterol, mineralne soli. Kroz zajednički žuč, izlučuje se u duodenum.
Oslobađanje bilirubina od strane jetre putem žuči osigurava uklanjanje bilirubina, koji je toksičan za tijelo, koji je posljedica stalnog prirodnog razgradnje hemoglobina (proteina crvenih krvnih stanica) iz krvi. Za kršenja. U bilo kojoj fazi ekstrakcije bilirubina (u samoj jetri ili sekreciji žuči duž jetrenih kanala) bilirubin se nakuplja u krvi i tkivima, što se manifestira kao žuta boja kože i bjeloočnice, odnosno u razvoju žutice.
Žučne kiseline (kolati)
Žučne kiseline (kolati) u kombinaciji s drugim tvarima osiguravaju stalni metabolizam kolesterola i njegovo izlučivanje u žuči, dok je kolesterol u žuči u otopljenom obliku, odnosno, u najmanjim česticama koje osiguravaju izlučivanje kolesterola. Poremećaj u metabolizmu žučnih kiselina i drugih sastojaka koji osiguravaju eliminaciju kolesterola popraćen je taloženjem kristala kolesterola u žuči i stvaranju žučnih kamenaca.
U održavanju stabilne razmjene žučnih kiselina uključena je ne samo jetra, nego i crijeva. U desnim dijelovima debelog crijeva, kolati se reapsorbiraju u krvi, što osigurava cirkulaciju žučnih kiselina u ljudskom tijelu. Glavni spremnik žuči je žučna kesica.
žučni mjehur
Kada se krše njegove funkcije također su označene povrede u izlučivanju žuči i žučnih kiselina, što je još jedan čimbenik koji doprinosi stvaranju žučnih kamenaca. U isto vrijeme, tvari žuči su potrebne za potpunu probavu masti i vitamina topljivih u mastima.
Uz produljeni nedostatak žučnih kiselina i nekih drugih tvari žuči, stvara se nedostatak vitamina (hipovitaminoza). Prekomjerna akumulacija žučnih kiselina u krvi u suprotnosti s njihovim izlučivanjem s žuči prati bolno svrbež kože i promjene brzine pulsa.
Posebnost jetre je u tome što prima vensku krv iz trbušnih organa (želudac, gušterača, crijeva, itd.), Koja se, djelujući kroz portalnu venu, očišćuje od štetnih tvari u stanicama jetre i ulazi u donju venu cavu srce. Svi ostali organi ljudskog tijela dobivaju samo arterijsku krv, a venski daju.
Članak koristi materijale iz otvorenih izvora: Autor: Trofimov S. - Knjiga: "Bolesti jetre"
istraživanje:
Podijeli post "Funkcije jetre u ljudskom tijelu" t
Što se događa u jetri: s viškom glukoze; s amino kiselinama; s amonijevim solima
pomogiiiiiite!
Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus
Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus
Odgovor
Odgovor je dan
Shinigamisama
Povežite Knowledge Plus da biste pristupili svim odgovorima. Brzo, bez reklama i prekida!
Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.
Pogledajte videozapis da biste pristupili odgovoru
Oh ne!
Pogledi odgovora su gotovi
Povežite Knowledge Plus da biste pristupili svim odgovorima. Brzo, bez reklama i prekida!
Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Aminokiselinska jetra
Svatko zna iz lekcija iz kemije da su aminokiseline "gradbeni blokovi" za izgradnju proteina. Postoje aminokiseline koje naše tijelo može samostalno sintetizirati, a postoje i one koje se isporučuju samo izvana, zajedno s hranjivim tvarima. Uzmite u obzir aminokiseline (popis), njihovu ulogu u tijelu, od kojih proizvodi dolaze do nas.
Uloga aminokiselina
Naše stanice stalno imaju potrebu za aminokiselinama. Proteini hrane se razgrađuju u crijevima do aminokiselina. Nakon toga, aminokiseline se apsorbiraju u krvotok, gdje se sintetiziraju novi proteini ovisno o genetskom programu i zahtjevima tijela. Navedene esencijalne aminokiseline izvedene su iz proizvoda. Zamjenjivi organizam sintetizira se neovisno. Osim što su aminokiseline strukturne komponente proteina, one također sintetiziraju različite tvari. Uloga aminokiselina u tijelu je ogromna. Ne-proteinogene i proteinogene aminokiseline su prekursori dušičnih baza, vitamina, hormona, peptida, alkaloida, radijatora i mnogih drugih značajnih spojeva. Na primjer, vitamin PP se sintetizira iz triptofana; hormoni norepinefrin, tiroksin, adrenalin - iz tirozina. Pantotenska kiselina nastaje iz aminokiseline valina. Prolin je zaštitnik stanica od različitih stresova, kao što je oksidacija.
Opće karakteristike aminokiselina
Organski spojevi visoke molekularne težine koji sadrže dušik, a koji nastaju iz aminokiselinskih ostataka, povezani su peptidnim vezama. Polimeri u kojima aminokiseline djeluju kao monomeri su različiti. Struktura proteina uključuje stotine, tisuće aminokiselinskih ostataka povezanih peptidnim vezama. Popis aminokiselina koje su u prirodi, prilično je velik, pronašli su oko tri stotine. Svojom sposobnošću da budu ugrađene u proteine, aminokiseline se dijele na proteinogene ("proizvodnju proteina", od riječi "protein" - protein, "geneza" - na rađanje) i ne-proteinogene. In vivo, količina proteinogenih aminokiselina relativno je mala, ima ih samo dvadeset. Osim ovih standardnih dvadeset, modificirane aminokiseline mogu se naći u proteinima, a potječu od običnih aminokiselina. Ne-proteinogene uključuju one koje nisu dio proteina. Postoje α, β i γ. Sve aminokiseline proteina su a-amino kiseline, one imaju karakterističnu strukturnu značajku koja se može vidjeti na slici ispod: prisutnost aminskih i karboksilnih skupina, oni su povezani u a-položaju s ugljikovim atomom. Osim toga, svaka aminokiselina ima svoj radikal, nejednak sa svom strukturom, topljivošću i električnim nabojem.
Vrste aminokiselina
Popis aminokiselina podijeljen je u tri glavne vrste, a to su:
• Esencijalne aminokiseline. Upravo te aminokiseline se ne mogu sintetizirati u dovoljnim količinama.
• Zamjenjive aminokiseline. Ovaj tip organizma može samostalno sintetizirati koristeći druge izvore.
• Uvjetno esencijalne aminokiseline. Tijelo ih sintetizira samostalno, ali u nedovoljnim količinama za svoje potrebe.
Bitne aminokiseline. Sadržaj u proizvodima
Esencijalne aminokiseline imaju sposobnost dobivanja tijela samo iz hrane ili aditiva. Njihove funkcije jednostavno su neophodne za stvaranje zdravih zglobova, lijepe kose, snažne mišiće. Koja hrana sadrži aminokiseline ovog tipa? Popis je u nastavku:
• fenilalanin - mliječni proizvodi, meso, proklijala pšenica, zob;
• treonin - mliječni proizvodi, jaja, meso;
• lizin - mahunarke, riba, perad, proklijala pšenica, mliječni proizvodi, kikiriki;
• valine - žitarice, gljive, mliječni proizvodi, meso;
• metionin - kikiriki, povrće, mahunarke, nemasno meso, svježi sir;
• triptofan - orašasti plodovi, mliječni proizvodi, pureće meso, sjemenke, jaja;
• leucin - mliječni proizvodi, meso, zob, proklijala pšenica;
• izoleucin - perad, sir, riba, proklivena pšenica, sjemenke, orašasti plodovi;
• Histidin - proklijala pšenica, mliječni proizvodi, meso.
Funkcije esencijalnih aminokiselina
Sve ove “cigle” odgovorne su za najvažnije funkcije ljudskog tijela. Osoba ne razmišlja o njihovom broju, ali s njihovim nedostatkom, rad svih sustava odmah počinje propadati.
Kemijska formula leucina ima slijedeće - HO₂CCH (NH2) CH2CH (CH3). U ljudskom tijelu, ova amino kiselina nije sintetizirana. Uključeno u sastav prirodnih proteina. Koristi se u liječenju anemije, bolesti jetre. Leucin (formula - HO₂CCH (NH2) CH₂CH (CH2)) za tijelo po danu je potreban u količini od 4 do 6 grama. Ova aminokiselina je sastavni dio mnogih dodataka prehrani. Kao dodatak hrani kodira se s E641 (pojačivačem okusa). Leucin kontrolira razinu glukoze u krvi i leukocita, s povećanjem, uključuje imunološki sustav kako bi uklonio upalu. Ova aminokiselina igra važnu ulogu u formiranju mišića, fuziji kostiju, zacjeljivanju rana i također u metabolizmu.
Hididinska amino kiselina je važan element u razdoblju rasta, kada se oporavlja od ozljeda i bolesti. Poboljšava sastav krvi, zglobne funkcije. Pomaže u varenju bakra i cinka. Uz nedostatak histidina, sluh je oslabljen, a mišićno tkivo postaje upaljeno.
Amino kiselina izoleucin je uključena u proizvodnju hemoglobina. Povećava izdržljivost, energiju, kontrolira razinu šećera u krvi. Sudjeluje u formiranju mišićnog tkiva. Izoleucin smanjuje učinke faktora stresa. Sa svojim nedostatkom osjećaja tjeskobe, straha, tjeskobe, povećava umor.
Valin aminokiseline - neusporediv izvor energije, obnavlja mišiće, podupire ih u tonu. Valin je važan za popravak stanica jetre (na primjer, za hepatitis). Uz nedostatak ove aminokiseline, poremećena je koordinacija pokreta, a osjetljivost kože također se može povećati.
Metionin je esencijalna aminokiselina za jetru i probavni sustav. Sadrži sumpor, koji pomaže u sprečavanju bolesti noktiju i kože, pomaže u rastu kose. Metionin se bori protiv toksikoze u trudnica. Kada je u tijelu nedostatak, hemoglobin se smanjuje, a mast se nakuplja u stanicama jetre.
Lizin - ova aminokiselina je pomoćnik u apsorpciji kalcija, doprinosi stvaranju i jačanju kostiju. Poboljšava strukturu kose, stvara kolagen. Lizin je anabolički, omogućujući vam da izgradite mišićnu masu. Sudjeluje u prevenciji virusnih bolesti.
Treonin - poboljšava imunitet, poboljšava probavni trakt. Sudjeluje u procesu stvaranja kolagena i elastina. Ne dopušta odlaganje masti u jetru. Igra ulogu u formiranju zubne cakline.
Triptofan je glavni ispitanik za naše emocije. Upoznati hormon sreće, serotonin, proizvodi triptofan. Kada je normalno, raspoloženje raste, san se normalizira, biorhythms se obnavljaju. Blagotvorno djeluje na rad arterija i srca.
Fenilalanin je uključen u proizvodnju norepinefrina, koji je odgovoran za tjelesnu budnost, aktivnost i energiju. Ona također utječe na razinu endorfina - hormona radosti. Nedostatak fenilalanina može uzrokovati depresiju.
Zamjenjive aminokiseline. proizvodi
Ove vrste aminokiselina nastaju u tijelu u procesu metabolizma. Oni su ekstrahirani iz drugih organskih tvari. Tijelo može automatski prebaciti na stvaranje potrebnih aminokiselina. Koja hrana sadrži esencijalne aminokiseline? Popis je u nastavku:
• arginin - zob, orašasti plodovi, kukuruz, meso, želatina, mliječni proizvodi, sezam, čokolada;
• alanin - plodovi mora, bjelanjci, meso, soja, mahunarke, orašasti plodovi, kukuruz, smeđa riža;
• asparagin - riba, jaja, plodovi mora, meso, šparoge, rajčice, orasi;
• glicin - jetra, govedina, želatina, mliječni proizvodi, riba, jaja;
• Proline - voćni sokovi, mliječni proizvodi, pšenica, meso, jaja;
• taurin - mlijeko, riblji proteini; proizvodi se u tijelu od vitamina B6;
• glutamin - riba, meso, mahunarke, mliječni proizvodi;
• Serin - soja, pšenični gluten, meso, mliječni proizvodi, kikiriki;
• karnitin - meso i iznutrice, mliječni proizvodi, riba, crveno meso.
Funkcije zamjenjivih aminokiselina
Glutaminska kiselina, čija je kemijska formula C₅H₉N₁O uključena, uključena je u proteine živih organizama, prisutna je u nekim supstancama male molekulske mase, kao iu konsolidiranom obliku. Velika je uloga sudjelovati u metabolizmu dušika. Odgovoran za aktivnost mozga. Glutaminska kiselina (formula C₅H₉N₁O₄) tijekom dugotrajnog napora prelazi u glukozu i pomaže u stvaranju energije. Glutamin igra veliku ulogu u poboljšanju imuniteta, vraća mišiće, stvara hormone rasta i ubrzava metaboličke procese.
Alanin je najvažniji izvor energije za živčani sustav, mišićno tkivo i mozak. Stvarajući antitijela, alanin jača imunološki sustav, sudjeluje u metabolizmu organskih kiselina i šećera, u jetri se pretvara u glukozu. Zahvaljujući alaninu, održava se kiselinsko-bazna ravnoteža.
Asparagin pripada zamjenjivim aminokiselinama, a njegova je zadaća smanjiti stvaranje amonijaka pod velikim opterećenjima. Pomaže u suzbijanju umora, pretvara ugljikohidrate u mišićnu energiju. Stimulira imunitet stvarajući antitijela i imunoglobuline. Asparaginska kiselina uravnotežuje procese koji se odvijaju u središnjem živčanom sustavu, sprječava prekomjernu inhibiciju i prekomjernu ekscitaciju.
Glicin je aminokiselina koja osigurava procese stvaranja stanica kisikom. Glicin je potreban za normalizaciju razine šećera u krvi i krvnog tlaka. Sudjeluje u razgradnji masti, u proizvodnji hormona odgovornih za imunološki sustav.
Karnitin je važan transportni agens koji premješta masne kiseline u mitohondrijski matriks. Karnitin može povećati učinkovitost antioksidanata, oksidirati masti i poticati njihovo uklanjanje iz tijela.
Ornitin je proizvođač hormona rasta. Ova aminokiselina je neophodna za imunološki sustav i jetru, uključena je u proizvodnju inzulina, u razgradnju masnih kiselina, u procese stvaranja urina.
Proline - sudjeluje u proizvodnji kolagena, koji je potreban za vezivno tkivo i kosti. Podržava i jača srčani mišić.
Serin je proizvođač stanične energije. Pomaže u skladištenju mišića i glikogena u jetri. Sudjeluje u jačanju imunološkog sustava, dok mu pruža antitijela. Stimulira funkciju živčanog sustava i memorije.
Taurin blagotvorno djeluje na kardiovaskularni sustav. Omogućuje kontrolu epileptičkih napadaja. On ima važnu ulogu u praćenju procesa starenja. Smanjuje umor, oslobađa tijelo od slobodnih radikala, snižava kolesterol i tlak.
Uvjetno ne-esencijalne aminokiseline
Cistein pomaže u uklanjanju otrovnih tvari, sudjeluje u stvaranju mišićnog tkiva i kože. Cistein je prirodni antioksidans, čisti tijelo od kemijskih toksina. Stimulira rad bijelih krvnih stanica. Sadržano u hrani kao što su meso, riba, zob, pšenica, soja.
Aminokiselina tirozin pomaže u borbi protiv stresa i umora, smanjuje tjeskobu, poboljšava raspoloženje i ukupni tonus. Tirozin ima antioksidativni učinak koji vam omogućuje vezanje slobodnih radikala. Igra važnu ulogu u procesu metabolizma. Sadrži se u mesu i mliječnim proizvodima, u ribi.
Histidin pomaže u oporavku tkiva, potiče njihov rast. Sadrži se u hemoglobinu. Pomaže u liječenju alergija, artritisa, anemije i čireva. Uz nedostatak ove aminokiseline, sluh se može ublažiti.
Aminokiseline i proteini
Svi proteini nastaju peptidnim vezama s aminokiselinama. Sami proteini ili proteini su visokomolekularni spojevi koji sadrže dušik. Koncept "proteina" prvi je put uveo Berzelius 1838. godine. Riječ dolazi od grčkog "primarnog", što znači vodeće mjesto proteina u prirodi. Proteini daju život svim životima na Zemlji, od bakterija do složenog ljudskog tijela. U prirodi su mnogo veće od svih ostalih makromolekula. Protein - temelj života. Od tjelesne težine, proteini čine 20%, a ako uzmete suhu staničnu masu, onda 50%. Prisutnost velike količine proteina objašnjava se postojanjem raznih aminokiselina. Oni, zauzvrat, međusobno djeluju i stvaraju polimerne molekule. Najistaknutije svojstvo proteina je njihova sposobnost stvaranja vlastite prostorne strukture. Kemijski sastav proteina konstantno sadrži dušik - oko 16%. Razvoj i rast tijela u potpunosti ovisi o funkcijama proteinskih aminokiselina. Proteini se ne mogu zamijeniti drugim elementima. Njihova uloga u tijelu je iznimno važna.
Proteinske funkcije
Potreba za prisutnošću proteina izražena je sljedećim bitnim funkcijama ovih spojeva:
• Protein ima važnu ulogu u razvoju i rastu, budući da je građevni materijal za nove stanice.
• Protein kontrolira metaboličke procese tijekom oslobađanja energije. Na primjer, ako se hrana sastoji od ugljikohidrata, tada se metabolizam povećava za 4%, a ako se radi o proteinu, onda za 30%.
• Zbog hidrofilnosti proteini reguliraju tjelesnu ravnotežu vode.
• Poboljšati imunološki sustav sintetiziranjem antitijela, a oni, pak, eliminiraju opasnost od bolesti i infekcije.
Protein u tijelu je najvažniji izvor energije i građevinskog materijala. Vrlo je važno svakodnevno promatrati jelovnik i jesti hranu koja sadrži proteine, pružit će vam potrebnu vitalnost, snagu i zaštitu. Svi gore navedeni proizvodi sadrže proteine.
Jetra: metabolizam aminokiselina i metabolički poremećaji
Jetra je glavno mjesto razmjene aminokiselina. Za sintezu proteina koriste se aminokiseline koje nastaju tijekom metabolizma endogenih (prvenstveno mišićnih) i prehrambenih proteina, te se sintetiziraju u samoj jetri. Većina aminokiselina koje ulaze u jetru kroz portalnu venu metaboliziraju se u ureu (s iznimkom razgranatih aminokiselina leucin, izoleucin i valin). Neke aminokiseline (na primjer, alanin) u slobodnom obliku vraćaju se u krv. Konačno, aminokiseline se koriste za sintezu intracelularnih proteina hepatocita, proteina sirutke i tvari kao što su glutation, glutamin, taurin, carnosin i kreatinin. Kršenje metabolizma aminokiselina može dovesti do promjena u njihovim serumskim koncentracijama. Istodobno se povećava razina aromatskih amino kiselina i metionina koji se metaboliziraju u jetri, a razgranate aminokiseline koje koriste skeletni mišići ostaju normalne ili se smanjuju.
Vjeruje se da povreda ovih aminokiselina igra ulogu u patogenezi jetrene encefalopatije, ali to nije dokazano.
Aminokiseline se uništavaju u jetri transaminacijom i reakcijama oksidativnog deaminiranja. Kod oksidativne deaminacije aminokiselina nastaju keto kiseline i amonijak. Ove reakcije katalizirane su L-amino kiselinskom oksidazom. Međutim, kod ljudi, aktivnost ovog enzima je niska, pa je stoga glavni način raspada aminokiselina sljedeći: prvo, javlja se transaminacija - prijenos amino skupine iz amino kiseline u alfa-ketoglutarnu kiselinu kako bi se dobila odgovarajuća alfa keto kiselina i glutaminska kiselina - i zatim oksidativna deaminacija glutaminske kiseline. Transaminacija se katalizira aminotransferazama (transaminazama). Ovi se enzimi nalaze u velikim količinama u jetri; nalaze se iu bubrezima, mišićima, srcu, plućima i središnjem živčanom sustavu. Najviše proučavano kao AT. Njegova serumska aktivnost povećava se kod različitih bolesti jetre (na primjer, kod akutnog virusnog i lijeka izazvanog hepatitisa). Oksidacijska deaminacija glutaminske kiseline katalizirana je glutamat dehidrogenazom. Alfa-keto kiseline koje nastaju transaminacijom mogu ući u Krebsov ciklus, sudjelovati u metabolizmu ugljikohidrata i lipida. Osim toga, mnoge aminokiseline sintetiziraju se u jetri pomoću transaminacije, osim esencijalnih aminokiselina.
Razgradnja nekih aminokiselina slijedi drugačiji put: na primjer, glicin je deaminiran glicin oksidazom. Kod teškog oštećenja jetre (na primjer, opsežne nekroze jetre), poremećuje se metabolizam aminokiselina, povećava im se krv slobodnog oblika, i kao posljedica toga, može se razviti hiperamino-kiselinska aminoacidurija.
Izmjena aminokiselina i amonijaka
U jetri koja zauzima dominantan položaj u transformaciji aminokiselina javljaju se različiti procesi anabolizma i katabolizma. Sinteza proteina u jetri provodi se iz aminokiselina koje nastaju nakon probave proteina hrane ili kao posljedica razgradnje proteina samog organizma (prvenstveno mišića) ili tijekom njihove sinteze izravno u jetri.
Katabolizam jetre ili razgradnja aminokiselina u jetri uključuje dvije glavne reakcije: transaminaciju i oksidacijsku deaminaciju. Tijekom transaminacije, tj., U procesu vezanja amino skupine koja se odvaja od aminokiseline na keto kiselinu, ulogu katalizatora igra aminotransferaza. Ovi se enzimi nalaze u velikim količinama ne samo u jetri, već iu drugim tkivima (bubrezi, mišići, srce, pluća i mozak). Najviše se proučava aspartat aminotransferaza, čija se razina u serumu povećava s različitim vrstama oštećenja jetrenog tkiva (na primjer, kod akutnog virusnog ili lijekom izazvanog hepatitisa). Kao rezultat transaminacije, aminokiseline mogu biti uključene u ciklus limunske kiseline, a zatim sudjelovati u intersticijskom metabolizmu ugljikohidrata i masti. Većina esencijalnih aminokiselina također se sintetizira u jetri tijekom procesa transaminacije. Oksidacijska deaminacija, koja uzrokuje pretvaranje aminokiselina u keto kiseline (i amonijak), katalizirana je L-amino kiselinskom oksidazom, s dva iznimka: oksidacija sitina katalizirana je glicin oksidazom, a glutamat dehidrogenaze. S dubokim oštećenjem jetrenog tkiva (na primjer, s masivnom nekrozom) narušava se uporaba aminokiselina, povećava se razina slobodnih aminokiselina u krvi, što rezultira hiperaminoacidurijom.
Stvaranje ureje usko je povezano s gore navedenim putovima metabolizma i osigurava eliminaciju amonijaka, toksičnog proizvoda metabolizma proteina, iz tijela. Povreda ovog procesa je posebno klinički značajna kod teških akutnih i kroničnih bolesti jetre. Fiksiranje odcijepljenih amino skupina u obliku ureje provodi se u Krebsovom ciklusu. Njegova završna faza (nastajanje uree pod utjecajem arginaze) je nepovratna. Kada se zanemaruju bolesti jetre, sinteza uree je potisnuta, što dovodi do akumulacije amonijaka, obično na pozadini zamjetnog smanjenja razine dušika uree u krvi, što je znak zatajenja jetre. Međutim, može se zasjeniti udruženim zatajenjem bubrega, koje se često javlja u bolesnika s teškim oboljenjem jetre. Urea se uglavnom izlučuje kroz bubrege, ali oko 25% se difundira u crijevo, pri čemu se, pod utjecajem bakterije ureaze, pretvara u amonijak.
Amonijak crijeva apsorbira se kroz portalnu venu i transportira u jetru, gdje se ponovno pretvara u ureu. Bubrezi također proizvode različite količine amonijaka, uglavnom deaminacijom glutamina. Uloga crijeva i bubrega u sintezi amonijaka važna je za liječenje bolesnika s hiperamonemijom, koja se često razvija u uznapredovalim bolestima jetre, obično u sprezi s portalno-sustavnim premosnicom.
Iako kemijski medijatori jetrene encefalopatije još nisu poznati, povećanje razine amonijaka u serumu obično korelira s njegovom težinom, u oko 10% bolesnika ostaje u granicama normale. Terapijske mjere usmjerene na smanjenje razine amonijaka u serumu, obično dovode do poboljšanja stanja pacijenta. Na sl. Slika 244-2 prikazuje shematski trenutno poznate mehanizme koji povećavaju razinu amonijaka u krvi pacijenata s cirozom. To je, prvo, višak dušičnih tvari u crijevu (kao rezultat krvarenja ili uništenja proteina iz hrane), uzrokujući višak amonijaka tijekom bakterijske deaminacije aminokiselina. Drugo, u slučajevima smanjene funkcije bubrega (npr. Kod hepatorenalnog sindroma) povećava se razina uree dušika u krvi, što rezultira povećanom difuzijom uree u crijevni lumen, pri čemu ju ureaza bakterija pretvara u amonijak. Treće, uz značajno smanjenje
Sl. 244-2. Najvažniji čimbenici (stupnjevi 1-4) koji utječu na razinu amonijaka u krvi.
U slučaju ciroze s portalnom hipertenzijom, venski kolaterali omogućavaju amonijaku da zaobiđe jetru (stadij 5), tako da može ući u sistemsku cirkulaciju (portosistemska punkcija). IVC - donja vena cava.
Funkcija jetre može smanjiti sintezu uree uz naknadno smanjenje eliminacije amonijaka. Četvrto, ako je dekompenzacija jetre popraćena alkalozom (često zbog središnje hiperventilacije) i hipokalemijom, razina vodikovih iona u bubrezima može se smanjiti. Kao rezultat, amonijak proizveden iz glutamina kada je izložen bubrežnoj glutaminazi može ući u bubrežnu venu (umjesto da se oslobodi kao N4), što je praćeno povećanjem amonijaka u perifernoj krvi. Štoviše, sama hipokalemija dovodi do povećane proizvodnje amonijaka. Peto, s portalnom hipertenzijom i anastomozama između portalne i donje šuplje vene, portokavalno skretanje sprječava detoksifikaciju crijevnog amonijaka u jetri, što rezultira povećanjem razina u krvi. Dakle, uz portokavalno skretanje krvi, razina amonijaka može se povećati čak i uz relativno male disfunkcije jetrenih stanica.
Dodatni čimbenik važan u određivanju je li ta razina amonijaka u krvi štetna za središnji živčani sustav je pH krvi: s više alkalne reakcije, to je više otrovno. Na 37 ° C, pH amonijaka je 8,9, što je blizu pH vrijednosti krvi, tako da i najmanja promjena u posljednjem može utjecati na omjer N ^ / N48. S obzirom na činjenicu da neionizirani amonijak lakše prodire u membrane, nego u NH ^ 1 ione, alkaloza pogoduje prodiranju amonijaka u mozak (s naknadnim promjenama u metabolizmu stanica), pomičući reakciju u desno:
Što se događa u jetri s aminokiselinama
Kao što se može vidjeti iz tablice. 42, oko 70% mase jetre je voda. Međutim, treba imati na umu da masa jetre i njezin sastav podliježu značajnim fluktuacijama u normalnim uvjetima, a osobito u patološkim stanjima. Na primjer, tijekom edema, količina vode može iznositi do 80% mase jetre, a uz prekomjerno taloženje masti, količina vode u jetri može se smanjiti na 55%. Više od polovice suhog ostatka jetre čini proteine, a približno 90% njih su globulini. Jetra je također bogata raznim enzimima. Oko 5% mase jetre sastoji se od lipida: neutralnih masti, fosfolipida, kolesterola itd. Uz izraženu pretilost, sadržaj lipida može doseći 20% tjelesne mase, a tijekom masne degeneracije jetre količina lipida u ovom organu može biti 50% mokre mase.
U jetri može sadržavati 150-200 g glikogena. U pravilu se kod teških oštećenja parenhima jetre količina glikogena u njoj smanjuje. Naprotiv, s nekim glikogenozama, sadržaj glikogena može doseći 20% ili više mase jetre.
Mineralni sastav jetre je također različit. Količina željeza, bakra, mangana, nikla i nekih drugih elemenata prelazi njihov sadržaj u drugim organima i tkivima. Uloga jetre u raznim vrstama metabolizma bit će razmotrena u nastavku.
ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI CARBONA
Glavna uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je prije svega osigurati stalnost koncentracije glukoze u krvi. To se postiže reguliranjem odnosa između sinteze i razgradnje glikogena deponiranog u jetri.
Sinteza glikogena u jetri i njena regulacija su u osnovi slični onima koji se odvijaju u drugim organima i tkivima, posebno u mišićnom tkivu. Sinteza glikogena iz glukoze normalno osigurava privremenu rezervu ugljikohidrata potrebnu za održavanje koncentracije glukoze u krvi u slučajevima kada je njegov sadržaj značajno smanjen (na primjer, kod ljudi se to događa kada nema dovoljno unosa ugljikohidrata iz hrane ili tijekom noći "gladovanje").
Govoreći o uporabi glukoze u jetri, potrebno je naglasiti važnu ulogu enzima glukokinaze u tom procesu. Glukokinaza, kao i heksokinaza, katalizira fosforilaciju glukoze u obliku glukoze-6-fosfata (vidi Sinteza glikogena). U isto vrijeme, aktivnost glukokinaze u jetri je gotovo 10 puta veća od aktivnosti heksokinaze. Važna razlika između ova dva enzima je u tome što glukokinaza, za razliku od heksokinaze, ima visoku vrijednost K.m za glukozu i ne inhibira glukoza-6-fosfat.
Nakon jedenja, sadržaj glukoze u portalnoj veni dramatično se povećava; u istom rasponu povećava se i koncentracija šećera u intrahepatičnom obliku (Kada se šećer apsorbira iz crijeva, glukoza u krvi portalne vene može porasti na 20 mmol / l, a njezina periferna krv ne sadrži više od 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).), Povećanje koncentracije glukoze u jetri uzrokuje značajno povećanje aktivnosti glukokinaze i automatski povećava unos glukoze u jetru (rezultirajuća glukoza-6-fosfat se ili troši na sintezu glikogena, ili se razgrađuje).
Vjeruje se da je glavna uloga cijepanja glukoze u jetri primarno zbog pohranjivanja metabolita prekursora neophodnih za biosintezu masnih kiselina i glicerina, te u manjoj mjeri do oksidacije u CO2 i H2Trigliceridi sintetizirani u jetri normalno se izlučuju u krv kao dio lipoproteina i transportiraju u masno tkivo radi "trajnijeg" skladištenja.
Koristeći put pentoznog fosfata, NADPH se stvara u jetri.2, Koristi se za redukcijske reakcije u sintezi masnih kiselina, kolesterola i drugih steroida. Dodatno, pentozni fosfati nastaju tijekom puta pentoznog fosfata, koji su potrebni za sintezu nukleinskih kiselina.
Uz iskorištenje glukoze u jetri, naravno, dolazi do njezine formacije. Izravni izvor glukoze u jetri je glikogen. Razgradnja glikogena u jetri je uglavnom fosforolitična. Sustav cikličkih nukleotida je od velike važnosti u reguliranju brzine glikogenolize u jetri (vidi Dezintegracija otpuštanja glikogena i glukoze). Osim toga, glukoza u jetri također nastaje u procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneza u tijelu uglavnom se javlja u jetri i kortikalnoj tvari bubrega.
Glavni supstrati glukoneogeneze su laktat, glicerin i aminokiseline. Vjeruje se da gotovo sve aminokiseline, osim leucina, mogu nadoknaditi bazen prekursora glukoneogeneze.
Prilikom procjene ugljikohidratne funkcije jetre, treba imati na umu da se odnos između procesa korištenja i formiranja glukoze regulira prvenstveno neurohumorskim sredstvima, uz sudjelovanje endokrinih žlijezda. Kao što se može vidjeti iz gore navedenih podataka, glukoza-6-fosfat igra središnju ulogu u transformaciji ugljikohidrata i samoregulaciji metabolizma ugljikohidrata u jetri. On dramatično inhibira fosforolitičko cijepanje glikogena, aktivira enzimatski prijenos glukoze iz uridinske difosfoglukoze u molekulu sintetiziranog glikogena, supstrat za daljnje glikolitičke transformacije, kao i oksidaciju glukoze, uključujući put pentoznog fosfata. Konačno, cijepanje glukoza-6-fosfata fosfatazom osigurava protok slobodne glukoze u krv, koja se dovodi protokom krvi do svih organa i tkiva:
S obzirom na srednji metabolizam ugljikohidrata u jetri, potrebno je zadržati se na transformacijama fruktoze i galaktoze. Fruktoza koja ulazi u jetru može se fosforilirati na poziciji 6 do fruktoza-6-fosfata pod djelovanjem heksokinaze, koja ima relativnu specifičnost i katalizira fosforilaciju, osim glukoze i fruktoze, također manoze. Međutim, u jetri postoji još jedan način: fruktoza može fosforilirati uz sudjelovanje specifičnog enzima, ketoheksokinaze. Kao rezultat, nastaje fruktoza-1-fosfat. Ova reakcija nije blokirana glukozom. Nadalje, fruktoza-1-fosfat pod djelovanjem specifične keto-1-fosfataldolaze podijeljen je u dvije triose: dioksiacetonfosfat i glicerol aldehid (gliceraldehid). (Aktivnost ketozo-1-fosfataldolaze u serumu (plazmi) krvi dramatično se povećava kod bolesti jetre, što je važan dijagnostički test.) Pod utjecajem odgovarajuće kinaze (triozokinaze) i uz sudjelovanje ATP, glicerol aldehid se fosforilira u 3-fosfogliceraldehid. Nastali 3-fosfogliceraldehid (posljednji lako prolazi i dioksiacetonfosfat) prolazi kroz uobičajene transformacije, uključujući stvaranje piruvične kiseline kao međuproizvoda.
Što se tiče galaktoze, u jetri se najprije fosforilira uz sudjelovanje ATP i enzima galaktokinaze s nastankom galaktoze-1-fosfata. Nadalje, u jetri postoje dva puta metabolizma galaktoze-1-fosfata s nastankom UDP-galaktoze. Prvi način uključuje enzim heksose-1-fosfat-uridiltransferazu, drugi je povezan s enzimom galaktoza-1-fosfat-uridil-transferaza.
Normalno, u jetri novorođenčadi, heksoza-1-fosfat-uridil-transferaza se nalazi u velikim količinama, a galaktoza-1-fosfat-uridil-transferaza - u tragovima. Nasljedni gubitak prvog enzima dovodi do galaktosemije, bolesti karakterizirane mentalnom retardacijom i kataraktom leća. U ovom slučaju, jetra novorođenčadi gubi sposobnost metaboliziranja D-galaktoze, koja je dio mliječne laktoze.
ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI LIPIDA
Enzimatski sustavi jetre su sposobni katalizirati sve ili veliku većinu reakcija metabolizma lipida. Kombinacija ovih reakcija podupire procese kao što su sinteza viših masnih kiselina, triglicerida, fosfolipida, kolesterola i njegovih estera, kao i lipoliza triglicerida, oksidacija masnih kiselina, stvaranje tijela acetona (ketona) itd.
Podsjetimo da su enzimske reakcije za sintezu triglicerida u jetri i masnom tkivu slične. Naime, CoA-derivati dugolančanih masnih kiselina međusobno djeluju s glicerol-3-fosfatom i tvore fosfatidnu kiselinu, koja se zatim hidrolizira u diglicerid.
Dodavanjem druge molekule masne kiseline izvedene iz CoA u nastali diglicerid nastaje triglicerid. Trigliceridi sintetizirani u jetri ili ostaju u jetri ili se izlučuju u krv u obliku lipoproteina. Izlučivanje se događa s poznatim odgodama (kod ljudi - 1-3 sata). Kašnjenje u izlučivanju vjerojatno odgovara vremenu potrebnom za stvaranje lipoproteina.
Kao što je već napomenuto, glavno mjesto formiranja plazma pre-β-lipoproteina (lipoproteina vrlo niske gustoće - VLDL) i α-lipoproteina (lipoproteina visoke gustoće - HDL) je jetra. Nažalost, ne postoje točni podaci o slijedu skupljanja lipoproteinskih čestica u hepatocitima, a da ne spominjemo mehanizme tog procesa.
U ljudi, većina β-lipoproteina (lipoproteina niske gustoće - LDL) nastaje u krvnoj plazmi iz pre-β-lipoproteina (VLDL) pod djelovanjem lipoproteinske lipaze. Tijekom ovog procesa, prvo se formiraju srednje kratkotrajni lipoproteini (PrLP). Kroz fazu formiranja intermedijarnih lipoproteina nastaju čestice osiromašene trigliceridima i obogaćene kolesterolom, tj. Formiraju se β-lipoproteini (sl. 122).
Uz visoki sadržaj masnih kiselina u plazmi, njihova apsorpcija u jetri se povećava, sinteza triglicerida se povećava, kao i oksidacija masnih kiselina, što može dovesti do povećanog stvaranja ketonskih tijela.
Treba naglasiti da se ketonska tijela formiraju u jetri tijekom takozvanog puta P-hidroksi-P-metilglutaril-CoA. Dosadašnje ideje da su ketonska tijela međuproizvodi oksidacije masnih kiselina u jetri pokazali su se pogrešnima [Newholm E., Start K., 1977]. Utvrđeno je da β-hidroksibutiril-CoA, koji se formira u jetri tijekom β-oksidacije masnih kiselina, ima L-konfiguraciju, dok je β-hidroksibutirat (ketonsko tijelo), koji se nalazi u krvi, D-izomer (ovaj izomer sintetiziran je u jetre cijepanjem P-hidroksi-P-metilglutaril-CoA). Iz jetre se ketonska tijela isporučuju kroz krvotok u tkiva i organe (mišiće, bubrege, mozak itd.), Gdje se brzo oksidiraju uz sudjelovanje odgovarajućih enzima. U samom tkivu jetre, ketonska tijela ne oksidiraju, tj., U tom pogledu, jetra je iznimka u usporedbi s drugim tkivima.
Intenzivna razgradnja fosfolipida i njihova sinteza odvijaju se u jetri. Osim glicerola i masnih kiselina, koje su dio neutralnih masti, anorganski fosfati i dušične baze, osobito kolin, su neophodni za sintezu fosfatidilkolina za sintezu fosfolipida. Anorganski fosfati u jetri su dostupni u dovoljnim količinama. Druga stvar je kolin. S neodgovarajućim obrazovanjem ili nedovoljnim unosom u jetru, sinteza fosfolipida iz komponenti neutralne masti postaje ili nemoguća ili naglo smanjena, a neutralna mast se odlaže u jetru. U ovom slučaju, oni govore o masnoj infiltraciji jetre, koja tada može ući u njezinu masnu distrofiju. Drugim riječima, sinteza fosfolipida je ograničena količinom dušičnih baza, tj. Sinteza fosfina zahtijeva ili kolin ili spojeve koji mogu biti donori metilnih skupina i sudjeluju u formiranju kolina (na primjer, metionina). Ovi posljednji spojevi nazivaju se lipotropne tvari. Stoga postaje jasno zašto je u slučaju masne infiltracije jetre vrlo koristan svježi sir koji sadrži kazeinski protein koji sadrži veliku količinu aminokiselinskih ostataka metionina.
Razmotrimo ulogu jetre u metabolizmu steroida, osobito kolesterola. Dio kolesterola ulazi u tijelo s hranom, ali mnogo više se sintetizira u jetri iz acetil CoA. Biosinteza kolesterola u jetri potisnuta je egzogenim kolesterolom, tj. Izvedenim iz hrane.
Tako se biosinteza kolesterola u jetri regulira prema principu negativne povratne sprege. Što više kolesterola dolazi iz hrane, manje se sintetizira u jetri i obratno. Vjeruje se da je učinak egzogenog kolesterola na njegovu biosintezu u jetri povezan s inhibicijom reakcije β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA reduktaze:
Dio kolesterola koji se sintetizira u jetri izlučuje se iz tijela zajedno s žučom, a drugi dio pretvara se u žučne kiseline. Dio kolesterola koristi se u drugim organima za sintezu steroidnih hormona i drugih spojeva.
U jetri, kolesterol može stupiti u interakciju s masnim kiselinama (u obliku acil-CoA) u obliku estera kolesterola.
Kolesterol esteri sintetizirani u jetri ulaze u krvotok, koji također sadrži određenu količinu slobodnog kolesterola. Normalno, omjer estera kolesterola i estera slobodnog kolesterola je 0.5-0.7. Kada su jetrene parenhimske lezije, sintetska aktivnost njenih stanica je oslabljena, te se stoga smanjuje koncentracija kolesterola, osobito estera kolesterola, u krvnoj plazmi. U ovom slučaju navedeni koeficijent se smanjuje na 0,3-0,4, a njegovo progresivno smanjenje je nepovoljan prognostički znak.
ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI PROTEINA
Jetra igra središnju ulogu u metabolizmu proteina. Obavlja sljedeće glavne funkcije: sintezu specifičnih proteina plazme; stvaranje ureje i mokraćne kiseline; sinteza kolina i kreatina; transaminacija i deaminacija aminokiselina, što je vrlo važno za međusobne transformacije aminokiselina, kao i za proces glukoneogeneze i formiranje ketonskih tijela. Svi albumini u plazmi, 75-90% α-globulina i 50% β-globulina sintetizirani su hepatocitima. (Jetra zdrave osobe može sintetizirati 13-18 g albumina dnevno.) Samo γ-globulini se proizvode ne hepatocitima, nego retikuloendotelnim sustavom, koji uključuje zvjezdaste retikuloendotelne stanice (Kupferove stanice jetre). Općenito, γ-globulini nastaju izvan jetre. Jetra je jedini organ u kojem se tako važni proteini za tijelo sintetiziraju kao protrombin, fibrinogen, prokonvertin i proakcelerin.
Povreda sinteze brojnih proteinskih faktora u sustavu zgrušavanja krvi kod teških bolesti jetre može dovesti do hemoragičnih događaja.
Kod oštećenja jetre poremećen je i proces deaminacije aminokiselina, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i urinu. Dakle, ako je normalna količina amino-dušika u serumu oko 2,9-4,3 mmol / l, onda se kod teških bolesti jetre (atrofični procesi) koncentracija aminokiselina u krvi povećava na 21 mmol / l, što dovodi do aminoacidurije. Primjerice, u slučaju akutne atrofije jetre, sadržaj tirozina u dnevnoj količini urina može doseći 2 g.
U tijelu nastaje urea uglavnom u jetri. Sinteza ureje povezana je s trošenjem prilično značajne količine energije (3 mol ATP se troši za stvaranje 1 mola ureje). Kod bolesti jetre, kada se smanjuje količina ATP-a u hepatocitima, sintetizira se urea. U ovim slučajevima indikativno je određivanje u serumu omjera urea dušika prema amino-dušiku. Uobičajeno je taj omjer 2: 1, a kod teškog oštećenja jetre postaje 1: 1.
Veliki dio mokraćne kiseline kod ljudi također nastaje u jetri. Jetra je vrlo bogata enzimom ksantin oksidazom, pri čemu se hidroksipurin (hipoksantin i ksantin) pretvaraju u mokraćnu kiselinu. Ne smijemo zaboraviti ulogu jetre u sintezi kreatina. Postoje dva izvora koji doprinose prisutnosti kreatina u tijelu. Postoji egzogeni kreatin, tj. Kreatin u prehrambenim proizvodima (meso, jetra, itd.) I endogeni kreatin koji se stvara tijekom sinteze u tkivima. Sinteza kreatina odvija se uglavnom u jetri (tri aminokiseline su uključene u sintezu: arginin, glicin i metionin), odakle ulazi u mišićno tkivo kroz krvotok. Ovdje se kreatin, fosforiliran, pretvara u kreatin fosfat, a iz njega nastaje kreatinin.
DETOKSIKACIJA RAZLIČITIH TVARI U ŽIVOTINJI
Strane tvari u jetri često se pretvaraju u manje toksične, a ponekad i indiferentne tvari. Očigledno, samo u tom smislu moguće je govoriti o njihovoj "neutralizaciji" u jetri. To se događa oksidacijom, redukcijom, metilacijom, acetilacijom i konjugacijom s određenim tvarima. Treba napomenuti da su u jetri oksidacija, redukcija i hidroliza stranih spojeva uglavnom mikrosomalni enzimi.
U jetri su "zaštitne" sinteze također široko zastupljene, na primjer, sinteza uree, zbog čega se visoko toksični amonijak neutralizira. Kao posljedica gnojnih procesa koji se odvijaju u crijevima, fenol i krezol nastaju iz tirozina, a skatol i indol iz triptofana. Te se tvari apsorbiraju i protokom krvi u jetru, gdje je mehanizam njihove neutralizacije stvaranje spojenih spojeva sa sumpornom ili glukuronskom kiselinom.
Neutralizacija fenola, krezola, skatola i indola u jetri javlja se kao posljedica interakcije tih spojeva ne sa slobodnim sumpornim i glukuronskim kiselinama, nego s njihovim takozvanim aktivnim oblicima: 3'-fosfoadenozin-5'-fosfosulfat (FAPS) i uridin difosfatna glukuronska kiselina (UDPH), (Indol i skatol, prije reagiranja s FAPS ili UDHP, oksidiraju se u spojeve koji sadrže hidroksilnu skupinu (indoksil i scatoxy).Zato, upareni spojevi bit će scatoxyl sulfatna kiselina ili scatoxylic glucuronic acid, respektivno.)
Glukuronska kiselina je uključena ne samo u neutralizaciju trulih produkata proteinskih tvari formiranih u crijevima, već iu vezanju brojnih drugih toksičnih spojeva nastalih u procesu metabolizma u tkivima. Konkretno, slobodni ili neizravni bilirubin, koji je vrlo toksičan, u interakciji je s glukuronskom kiselinom u jetri u obliku mono- i diglukuronida bilirubina. Hipurična kiselina nastala u jetri iz benzojeve kiseline i glicina je također normalan metabolit (hipurična kiselina se također može sintetizirati u bubrezima).
S obzirom da se sinteza hipurinske kiseline kod ljudi odvija pretežno u jetri, u kliničkoj praksi, vrlo često, da bi se testirala antitoksična funkcija jetre, korišten je uzorak Kvik (s normalnom funkcionalnom sposobnošću bubrega). Ispitivanje se vrši na natrijev benzoat, nakon čega slijedi određivanje urina formirane hipurične kiseline. Kod parenhimskih oštećenja jetre sinteza hipurinske kiseline je teška.
U jetri su procesi metilacije široko zastupljeni. Dakle, prije izlučivanja urina, amid nikotinske kiseline (vitamin PP) se metilira u jetri; kao rezultat, nastaje N-metilnikotinamid. Uz metilaciju intenzivno se odvijaju procesi acetilacije (u jetri sadržaj koenzim acetilacije (HS-KoA) 20 puta veći od njegove koncentracije u mišićnom tkivu). Posebno, različiti sulfanilamidni pripravci podliježu acetilaciji u jetri.
Primjer neutralizacije toksičnih produkata u jetri redukcijom je pretvorba nitrobenzena u para-aminofenol. Mnogi aromatski ugljikovodici su neutralizirani oksidacijom da bi se formirale odgovarajuće karboksilne kiseline.
Jetra također aktivno sudjeluje u inaktivaciji različitih hormona. Kao rezultat prodora hormona kroz krvotok u jetru, njihova aktivnost u većini slučajeva je oslabljena ili potpuno izgubljena. Dakle, steroidni hormoni, podvrgnuti se mikrosomskoj oksidaciji, inaktiviraju se, a zatim pretvaraju u odgovarajuće glukuronide i sulfate. Pod utjecajem aminoksidaza u jetri, katekolamini se oksidiraju, itd. Općenito, to je najvjerojatnije fiziološki proces.
Kao što se može vidjeti iz gornjih primjera, jetra je u stanju inaktivirati brojne snažne fiziološke i strane (toksične) tvari.
ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI PIGMENTA
U ovom ćemo dijelu raspravljati samo o hemokromogenim pigmentima koji se formiraju u tijelu tijekom raspada hemoglobina (u znatno manjoj mjeri tijekom razgradnje mioglobina, citokroma itd.). kao i u histiocitima vezivnog tkiva bilo kojeg organa.
Kao što je već rečeno, početna faza razgradnje hemoglobina je razbijanje jednog metinskog mosta s formiranjem verdoglobina. Nadalje, atom željeza i globinski protein odvajaju se od molekule verdoglobina. Kao rezultat, formira se biliverdin, lanac od četiri pirola koja su povezana metanskim mostovima. Zatim, biliverdin, oporavlja, pretvara u bilirubin - pigment izlučio iz žuči i stoga zove žuč pigment (vidi Hemoglobin razgradnje u tkivima (stvaranje žučni pigmenti)). Nastali bilirubin naziva se neizravni bilirubin. Neotopljen je u vodi, daje indirektnu reakciju s diazoreaktivnim, tj. Reakcija se postiže tek nakon prethodne obrade alkoholom. Čini se da je to ispravnije nazvati bilirubinom, ili nekonjugiranim, bilirubinom.
U jetri se bilirubin veže (konjugati) s glukuronskom kiselinom. Ovu reakciju katalizira enzim UDP - glukuroniltransferaza. Istovremeno, glukuronska kiselina reagira u aktivnom obliku, tj. U obliku uridinedifosfosoglukuronske kiseline. Rezultirajući glukuruid bilirubin naziva se izravni bilirubin (konjugirani bilirubin). Topljiv je u vodi i daje izravnu reakciju s diazoreaktivnim. Većina bilirubina u kombinaciji s dvije molekule glukuronske kiseline formira diglucuronid bilirubin.
Formiran u jetri, izravni bilirubin zajedno s vrlo malim dijelom neizravnog bilirubina izlučuje se žučom u tanko crijevo s žuči. Ovdje se glukuronska kiselina odcjepljuje od izravnog bilirubina, a njegov oporavak nastaje sukcesivnom tvorbom mezobilubina i mezobilinogena (urobilinogena). Smatra se da se oko 10% bilirubina vraća u mesobliogenogen na putu do tankog crijeva, to jest u ekstrahepatičnim žučnim putevima i žučnom mjehuru. Iz tankog crijeva dio nastalog mesobliogenogena (urobilinogena) resorbira se kroz stijenku crijeva, ulazi u v. portae i protok krvi se prenosi u jetru, gdje se potpuno dijeli na di- i tripirule. Dakle, normalno je da mezobilikogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju i urin.
Glavna količina mezobilinogena iz tankog crijeva ulazi u debelo crijevo, gdje se vraća u stercobilinogen uz sudjelovanje anaerobne mikroflore. Stercobilinogen formiran u donjim dijelovima debelog crijeva (uglavnom u rektumu) oksidira se u stercobilin i izlučuje u fecesu. Samo se mali dio stercobilinogena apsorbira u donjem dijelu debelog crijeva u sustav donje šuplje vene (prvo ulazi u Haemorrhoidalis) i potom se izlučuje putem urina. Zbog toga u normalnom ljudskom urinu ima tragova stercobilinogena (1-4 mg se izlučuje urinom dnevno). Nažalost, do nedavno u kliničkoj praksi, stercobilinogen, sadržan u normalnom urinu, i dalje se naziva urobilinogen. To je pogrešno. Na sl. 123 shematski prikazuje načine stvaranja urobilinogenih tijela u ljudskom tijelu.
Određivanje u klinici sadržaja ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, kao i urobilinogenih tijela, važno je u diferencijalnoj dijagnozi žutica različitih etiologija. U hemolitičkoj žutici, hiperbilirubinemija se javlja uglavnom kao posljedica stvaranja neizravnog (slobodnog) bilirubina. Zbog pojačane hemolize, u retikuloendotelnom sustavu javlja se intenzivna formacija neizravnog bilirubina iz kolapsirajućeg hemoglobina. Jetra ne može formirati tako velik broj bilirubin-glukuronida, što dovodi do nakupljanja neizravnog bilirubina u krvi i tkivima (Sl. 124). Poznato je da indirektni bilirubin ne prolazi kroz bubrežni prag, stoga bilirubin u urinu s hemolitičkom žuticom obično nije otkriven.
Kada dođe do pojave parenhimske žutice, dolazi do uništenja stanica jetre, izlučivanje izravnog bilirubina u žučne kapilare i izravno ulazi u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjuje se sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide; kao rezultat toga, povećava se i količina indirektnog serumskog bilirubina. Poraz hepatocita prati kršenje njihove sposobnosti uništavanja mezo-bilinogena (urobilinogena) koji se apsorbira iz tankog crijeva do di- i tripirola. Potonji ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje se putem urina putem bubrega.
U opstruktivnoj žutici poremećena je izlučivanje žuči, što dovodi do naglog povećanja sadržaja direktnog bilirubina u krvi. Koncentracija indirektnog bilirubina blago se povećava u krvi. Sadržaj stercobilinogena (stercobilin) u izmetu naglo se smanjuje. Potpuna opstrukcija žučnog kanala popraćena je nedostatkom žučnih pigmenata u izmetu (ahološki stolac). Karakteristične promjene laboratorijskih parametara metabolizma pigmenta u raznim žuticama prikazane su u tablici. 43.