Bolesti jetre popraćene su brojnim laboratorijskim sindromima. Pri analizi rezultata biokemijskih ispitivanja kod bolesnika s bolestima jetre preporučljivo je razlikovati četiri laboratorijska sindroma, od kojih svaki u određenoj mjeri odgovara određenim morfološkim i funkcionalnim promjenama u organu: citolitički sindrom, mezenhimsko-upalni sindrom, kolestatski sindrom (sindrom kolestaza), mali hepatički sindrom. Obično u svakom slučaju bolesti dolazi do kombinacije nekoliko biokemijskih sindroma.
CITOLITIČKI SINDROM
sindrom hepatocitnog poremećaja
citolitički sindrom se javlja kod virusnih, lijekova, toksičnih hepatitisa i drugih akutnih oštećenja jetre, ciroze jetre, kroničnog aktivnog hepatitisa, kao i kod naglog razvoja ili produljene opstruktivne žutice; morfološki je ovaj sindrom karakteriziran acidofilnom i hidropičnom distrofijom, nekrozom hepatocita s oštećenjem staničnih membrana i povećanjem njihove propusnosti.
citolitički sindrom
oslabljena propusnost stanične membrane
nekroza hepatocita
raspada membranskih struktura
enzimskog oslobađanja plazme
laboratorijski znakovi citolitičkog sindroma
• povećana aktivnost enzima u krvnoj plazmi
(AlAT, AsAT, LDH i njegov izoenzim LDG5, aldolaza, itd.)
• hiperbilirubinemija (uglavnom izravna reakcija)
• povećanje koncentracije željeza u serumu
koeficijent de ritisa
koeficijent je određen omjerom AST / AlAT
odražava ozbiljnost oštećenja jetre
norma - 1,3-1,4
Povećanje De Ritis koeficijenta više od 1,4 (uglavnom zbog AsAT) opaženo je kod teških oštećenja jetre s uništenjem većine stanica jetre (kronični aktivni hepatitis s visokim stupnjem aktivnosti, ciroza jetre, tumor); u akutnim procesima koji uništavaju staničnu membranu i ne utječu na duboke strukture stanice jetre, koeficijent De Ritis je manji od 1,2
SINDROMNA MALA HEPATIČKA NESIGURNOST BOLESTI
(bez hepatične encefalopatije)
sindrom male hepatocelularne insuficijencije je skupina biokemijskih znakova koji upućuju na značajno smanjenje različitih funkcija jetre, prije svega sintetskih
sindrom hepatocelularne insuficijencije klinički je karakteriziran groznicom, gubitkom težine, žuticom, hemoragičnom dijatezom, ekstrahepatičnim znakovima: "hepatski jezik", "hepatički dlanovi", "paukove vene", mijenjanje noktiju, dlaka na tijelu, ginekomastija itd.; morfološki, ovaj sindrom karakteriziraju distrofične promjene hepatocita, značajno smanjenje funkcionalnog parenhima jetre zbog promjena u posljednjem
laboratorijski znakovi sindroma male hepatocelularne insuficijencije:
• smanjenje aktivnosti kolinesteraze u plazmi
• smanjenje serumskog protrombina
• hipoalbuminemija i (rijetko) hipoproteinemija
• smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja V i VII
• smanjenje koncentracije kolesterola
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja slobodnog bilirubina)
• povećanje razine transaminaza u krvi (AST, AlAT)
• povećanje hepatički specifičnih enzima u krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza itd.
Upalni sindrom
(mezenhimski upalni sindrom)
dokazi o aktivnosti patološkog procesa u jetri
klinički karakterizirane groznicom, artralgijom, limfadenopatijom, splenomegalijom, vaskulitisom (koža, pluća); morfološki, ovaj sindrom je karakteriziran aktivacijom i proliferacijom limfoidnih i retikulohistiocitnih stanica, intrahepatičnom migracijom leukocita, povećanom fibrogenezom, formiranjem aktivnih septa s nekrozom oko sebe, vaskulitisom
upalni sindrom zbog razvoja u jetri takozvane imunološke upale: senzibilizacija imunokompetentnog tkiva, aktivacija retikulohistiocitnog sustava, infiltracija portalnih kanala i intralobularna stroma
laboratorijski znakovi upalnog sindroma
• povećanje serumskog α-globulina, često u kombinaciji s hipoproteinemijom;
• promjena uzoraka proteina-sedimenta (timol, sublimat);
• pojava nespecifičnih markera upale - povećani ESR, povećani seromkoid, pojava C-reaktivnog proteina, itd.
• povišene razine IgG, IgM, IgA (vidi dolje)
• povećanje u krvi nespecifičnih antitijela - na DNA, vlakna glatkih mišića, mitohondrije, mikrosome, lipoprotein u jetri; pojavu LE stanica
• promjena broja i funkcionalne aktivnosti T-i B-limfocita i njihovih subpopulacija - promjena u reakciji blastne transformacije limfocita (BTL)
povećana koncentracija IgM
obilježje primarne bilijarne ciroze
povišena koncentracija IgG
obilježje aktivnog kroničnog hepatitisa
povećana koncentracija IgA
obilježje alkoholnog oštećenja jetre
Sindrom kolestaze
vrste kolestaze
intrahepatična (primarna) kolestaza
sindrom holestaze uzrokovan je smanjenom žučnom funkcijom hepatocita i oštećenjem žučnih putova (disregulacija stvarnih mehanizama izlučivanja žuči hepatocita); manifestiraju se ultrastrukturnim promjenama hepatocita i hiperplazijom glatkog citoplazmatskog retikuluma, promjenama u žučnom polu hepatocita, nakupljanju komponenti žuči u hepatocitima
ekstrahepatična (sekundarna) kolestaza
sindrom holestaze je uzrokovan kršenjem odljeva žuči duž jetrenih i uobičajenih žučnih putova zbog njihove opstrukcije - kršenje izlučivanja žuči (razvijeno u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s preprekom normalnom protoku žuči u bilijarnom traktu); dolazi do ekspanzije interlobularnih žučnih putova, promjene u njihovom epitelu s daljnjim nakupljanjem komponenata žuči u hepatocitima i cijelom bilijarnom sustavu; otkrivena je akumulacija žuči u žučnim kanalima
kliničke manifestacije kolestatskog sindroma
uporni svrbež, žutica, pigmentacija kože, xanthelasma, zamračenje mokraće, posvjetljivanje fecesa
laboratorijski znakovi kolestatskog sindroma
• povećana aktivnost alkalne fosfataze, β-glutamiltranspeptidaze (GGTP) i nekih drugih ekskretornih enzima - leucin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze itd.
• hiperholesterolemija, često u kombinaciji s povećanjem sadržaja fosfolipida, α-lipoproteina, žučnih kiselina
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja koncentracije izravnog (konjugiranog) bilirubina)
• povećanje razine žučnih kiselina u krvi - deoksikolične i holne
• žučni pigmenti (bilirubin) pojavljuju se u mokraći
• u izmetu stercobilin se smanjuje ili nestaje
Glavni sindromi za bolesti jetre
U raznim bolestima jetre poremećeni su određeni oblici metabolizma ili određene funkcije organa. Neke bolesti popraćene su prevladavajućim oštećenjem stanica jetre. drugi - primarni kršenje odljeva žuči, itd., tako da dijagnoza bolesti jetre često se provodi sindrom. U nastavku su opisani glavni sindromi (tablica 7).
1. Citolitički sindrom (citoliza) nastaje kao rezultat poremećaja strukture stanica jetre, povećanja propusnosti membrane, u pravilu, zbog povećanih procesa peroksidacije lipida (LPO) i oslobađanja enzima u krv. U citolitičkom sindromu u krvotok ulaze i citoplazmatske i mitohondrijske komponente enzima, ali citoplazmatski izoenzimi određuju glavnu razinu aktivnosti. Citoliza uglavnom prati akutna oboljenja jetre i povećava se s pogoršanjem kroničnih bolesti. Razlikuju se sljedeći glavni mehanizmi citolize:
1) toksična citoliza (virusna, alkoholna, lijek);
2) imunološka citoliza, uklj. autoimuni;
4) hipoksično ("šok-jetre" itd.);
5) citoliza tumora;
6) citoliza povezana s nutritivnim nedostacima i neadekvatnošću hrane.
Citoliza nije identična s nekrozom stanica: tijekom citolize, stanica ostaje živa i sposobna za različite tipove metabolizma, uključujući sintezu enzima, stoga se tijekom citolize aktivnost enzima može povećati za desetke ili stotine puta i ostati povišena dugo vremena. Nekroza podrazumijeva staničnu smrt, tako da porast aktivnosti enzima može biti značajan, ali kratkotrajan.
Glavni raspoloživi biljezi citolize u akutnom hepatitisu su alanin (ALT) i aspartanske (AST) transaminaze, gama-glutamil transpeptidaza (GGT), laktat dehidrogenaza (LDH).
Povećana ALT i AST opaženo u 88-97% bolesnika ovisno o tipu hepatitisa, više od polovice njih, postoji značajno (10-100 puta) povećanje. Maksimalna aktivnost je karakteristična za 2-3. Tjedan bolesti, a povratak u normalu je 5-6 tjedan. Nepovoljan faktor je prekoračenje normalizacije aktivnosti. ALT aktivnost> AST, koja je povezana s distribucijom AST između citoplazme i mitohondrija. Dominantno povećanje AST povezano je s mitohondrijskim oštećenjem i opaženo je s ozbiljnijim oštećenjem jetre, osobito alkoholom. Aktivnost transaminaza se umjereno (2-5 puta) povećava kod kroničnih bolesti jetre, obično u akutnoj fazi i tumorima jetre. Za cirozu jetre općenito nije karakteristično povećanje aktivnosti tranaminaza.
Gama-glutamil transpeptidaza (GGT, GGTP, g-GT) sadržana je u citoplazmi (izoforma niske molekularne težine) i povezana je s membranama bilijarnog pola (izoforma visoke molekularne težine). Povećanje njegove aktivnosti može biti povezano s citolizom, kolestazom, alkoholom ili intoksikacijom lijeka, rastom tumora, stoga povećanje GGT aktivnosti nije specifično za određenu bolest, nego u određenoj mjeri univerzalno ili skrining za bolesti jetre, iako uključuje dodatna pretraživanja uzroka bolesti.
Laktat dehidrogenaza (LDH) raste s mnogim bolestima. Dijagnostička vrijednost ukupne aktivnosti je mala i ograničena je na definiciju isključivanja tumorskih i hemolitičkih procesa, kao i na diferencijalnu dijagnozu Gilbertovog sindroma (normalno) i kronične hemolize (povećana). Za dijagnosticiranje bolesti jetre značajnija procjena hepatičkog izoenzima LDH - LDH5.
Povećanje aktivnosti jednog ili svih enzima ukazuje na akutnu bolest jetre, pogoršanje kronične bolesti ili tumorski proces, ali ne ukazuje na prirodu bolesti i ne dopušta postavljanje dijagnoze.
2. Kolestatski sindrom (kolestaza) karakterizira povreda sekrecije žuči. Neki autori identificiraju rijetki anikterni oblik kolestaze povezan s promjenama u normalnim omjerima komponenti žuči (hormonalne promjene, poremećaji enterohepatičke cirkulacije kolesterola). Razlikuju se intrahepatična kolestaza povezana s oslabljenom sekrecijom žuči hepatocitima ili žučnom žučom u žučnim kanalima i ekstrahepatičnom holestazom zbog opstrukcije žučnih puteva s kamenom, tumorom ili davanjem lijekova koji uzrokuju kolestazu. Kod kolestaze supstance koje se izlučuju u žuči kod zdravih ljudi ulaze i akumuliraju se u krvnoj plazmi, a aktivnost takozvanih enzimskih indikatora kolestaze se povećava. Tipičan ikterički oblik kolestaze karakterizira pruritus i žutica.
Kolestaza povećava sadržaj žučnih kiselina; bilirubin s prevladavajućim povećanjem konjugiranog dijela žuči (kolebilirubin); kolesterol i b-lipoproteini; enzimska aktivnost alkalna fosfataza, GGT, 5-nukleotidaza.
Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) pokazuje svoju aktivnost pri pH 9-10, nalazi se u jetri, crijevima, koštanom tkivu, ali glavni organ za izlučivanje je jetra. U hepatocitima je alkalna fosfataza povezana s membranama žučnog pola i epitelnim mikrovilijama žučnih vodova. Uzroci hiperfermentemije su odgođena eliminacija enzima u žuči i indukcija sinteze enzima, ovisno o bloku enterohepatičke cirkulacije. Povećana aktivnost kod bolesti jetre najčešće ukazuje na kolestazu, pri čemu se aktivnost enzima povećava za 4-10 dana do 3 ili više puta, kao i tumori jetre. S povećanjem aktivnosti alkalne fosfataze trebala bi postojati diferencijalna dijagnoza kod bolesti kostiju.
5-nukleotidaze spada u skupinu alkalnih fosfataza, varira paralelno s njima, ali povećanje njegove aktivnosti povezano je isključivo s kolestazom. Međutim, nedostatak raspoloživih komercijalnih kompleta ne dopušta korištenje ovog pokazatelja u cijelosti.
GGT On je također membranski vezan enzim, a kod holestaze se povećava zbog aktivacije sinteze. Proučavanje GGT-a s kolestazom smatra se obveznim.
Poremećaj izlučivanja žuči dovodi do oslabljene emulzifikacije masti i smanjenja apsorpcije masno-topivih tvari u crijevima, uključujući vitamin K. Smanjenje količine vitamina K u tijelu dovodi do smanjenja sinteze faktora koagulacije ovisnih o vitaminu K i smanjenju protrombinskog indeksa. (PTI). Kod intramuskularne primjene vitamina K s kolestazom PI se u jednom danu povećava za 30%.
3. Hepatodepresivni sindrom uključuje svaku disfunkciju jetre, koja nije praćena encefalopatijom. Sindrom se javlja kod mnogih bolesti jetre, ali je najizraženiji u kroničnim procesima. Da bi se označio sindrom, koriste se testovi otpornosti na stres i određivanje koncentracije ili aktivnosti različitih komponenti seruma ili plazme.
Stres testovi su osjetljivi, ali se rijetko koriste. To uključuje:
a) testovi na izlučnu funkciju jetre - bromsulfalein, indocyanova, itd.;
b) testove za detoksifikaciju jetre - antipirin, kofein, brzi uzorak.
Istraživanja su pokazala da je sintetska funkcija najmanje stabilna za bolesti jetre, a sinteza tih tvari, koje se uglavnom formiraju u jetri, smanjuje se prije svega. Dostupni su i informativni pokazatelji hepatodekrecije:
1. Albumin gotovo potpuno sintetizirana u jetri. Smanjenje njegove koncentracije zabilježeno je kod polovice bolesnika s akutnim i 80-90% bolesnika s CAH i cirozom jetre. Hipoalbuminemija se razvija postupno, što može rezultirati smanjenjem onkotičnog krvnog tlaka i edema, kao i smanjenjem vezanja hidrofobnih i amfifilnih spojeva endogene i egzogene prirode (bilirubin, slobodne masne kiseline, lijekovi, itd.), Što može izazvati pojavu trovanja. Informativno paralelno određivanje albumina i ukupnog proteina. U pravilu, ukupni sadržaj proteina ostaje normalan ili se povećava zbog imunoglobulina (Ig) na pozadini smanjenja koncentracije albumina. Smanjenje albumina na 30 g / l ili manje ukazuje na kronični proces.
2. a-1-antitripsin - glikoprotein koji čini 80-90% frakcije a1-Globulin, protein akutne faze, sintetiziran u jetri, osjetljiv je pokazatelj upale parenhimskih stanica. Izuzetan dijagnostički značaj povezan je s prirođenim nedostatkom proteina, što dovodi do teških oblika oštećenja jetre i drugih organa kod djece.
3. Kolinesteraza serum (pseudo-kolinesteraza, butirilkolinesteraza - HE, BChE), sintetiziran jetrom, odnosi se na2-globulina. Jedna od njihovih funkcija je cijepanje mišićnih relaksanata izvedenih iz sukcinil dikolina (listenon, ditilin). Nedostatak enzima ili pojava atipičnih oblika komplicira razgradnju lijekova, što komplicira proces oporavka od anestezije. Da bi se spriječile postoperativne komplikacije, preporuča se odrediti aktivnost enzima i broj dibukaina, tj. stupanj inhibicije enzima dibukaina. Kod kroničnih procesa, osobito ciroze jetre, aktivnost enzima se smanjuje, a stupanj redukcije ima prognostičku vrijednost. Drugi razlog za smanjenje aktivnosti je trovanje organofosfatima.
4. Fibrinogen, Faktor koagulacije, protein akutne faze, odnosi se na b2-globulina. Razina fibrinogena prirodno se smanjuje kod teških kroničnih i akutnih bolesti jetre.
5. PTI smanjuje se zbog smanjene sinteze faktora koagulacije ovisnih o vitaminu K (II, VII, IX, X). Za razliku od holestaze, razina IPT-a nije normalizirana intramuskularnom primjenom vitamina K. IPT je marker ozbiljnosti akutne disfunkcije jetre.
6. Kolesterol smanjuje krv u bolesnika s kroničnim hepatitisom i cirozom jetre, češće s subakutnom varijantom tijeka. U masnoj jetri, razina kolesterola može se povećati.
Za kronične bolesti jetre u fazi kompenzacije povećanje enzimske aktivnosti je neuobičajeno. Međutim, umjereno povećanje (za faktor 1,5–3) aktivnosti transaminaza s višom razinom AST ukazuje na oštećenje subcelularnih struktura, osobito MX.
4. Mezenhimsko-upalni sindrom uzrokovan je oštećenjem mezenhima i strome jetre, a to je u biti imunološki odgovor na antigensku stimulaciju crijevnog podrijetla. Ovaj sindrom prati i akutne i kronične bolesti jetre. Markeri sindroma su g-globulini, imunoglobulini, test timola, antitijela na stanične elemente itd.
definicija g-globulini odnosi se na obvezne testove za jetru. Porast g-globulina, koji su u biti imunoglobulini, karakterističan je za većinu bolesti jetre, ali je najizraženiji kod CAG-a i ciroze jetre. Nedavno se pokazalo da g-globuline mogu proizvesti Kupffer-ove stanice i plazma stanice upalnih infiltrata jetre. Kod ciroze jetre na pozadini niske koncentracije albumina, zbog kršenja sintetske funkcije jetre, uočava se značajno povećanje g-globulina, dok koncentracija ukupnog proteina može ostati normalna ili povišena.
Imunoglobulini (Ig) su proteini uključeni u frakciju g-globulina i posjeduju svojstva antitijela. Postoji 5 glavnih skupina Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, ali prva tri se koriste za dijagnozu. Kod kroničnih bolesti jetre povećava se sadržaj svih klasa Ig, ali je rast IgM najizraženiji. Kod alkoholnog oštećenja jetre opaža se povećanje IgA.
Timolov test - nespecifična, ali pristupačna metoda istraživanja, čiji rezultat ovisi o sadržaju IgM, IgG i lipoproteina u serumu. Test je pozitivan u 70-80% bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom u prvih 5 dana ikteričnog razdoblja, u 70-80% bolesnika s CAH, au 60% s cirozom jetre. Uzorak je normalan u opstruktivnoj žutici kod 95% bolesnika.
Antitijela na tkiva i stanične antigene (nuklearni, glatki mišići, mitohondrijski) omogućuju identifikaciju autoimunih komponenti u bolestima jetre.
Dodatne metode istraživanja uključuju definiciju haptoglobina, orozomukoida, a2-makroglobulin b2-mikroglobulin, hidroksiprolin, uronske kiseline.
Hektalni sindromi
Glavni sindromi jetre.
Analiza strukture jetrene patologije otkriva prisutnost određenih oblika bolesti jetre s kolestazom, nekrozom, aktivnim i neaktivnim hepatitisom, fibrozom, cirozom, zatajenjem jetre itd.
Zapravo, raznolikost manifestacija svih tih stanja može se svesti na nekoliko mogućnosti:
s prevladavajućim upalnim procesom u jetri,
s prevladavanjem kršenja izbora sastojaka žuči,
s prevladavanjem distrofičnog procesa,
s prevladavanjem poremećaja portalne cirkulacije.
U dijagnostici mnogih bolesti jetre, posebice hepatitisa, koristi se sindromski pristup koji je bitan za analizu dostupnih kliničkih i laboratorijskih ekvivalenata patomorfoloških komponenti hepatitisa.
Shematski ćemo prikazati ekvivalentnost patoloških i kliničkih manifestacija bolesti jetre.
Klinika (klinički sindromi)
Mezenhimsko-upalni sindrom
Sindrom žutice, kolestaza
Zatajenje jetre - stanica
Uzmite u obzir sindrom upale u jetri ili sindrom upale parenhima. S patokemijske i patološke točke gledišta, za upalni proces u jetri, prisutna je sljedeća komponenta:
infiltracija mehanhimalno-upalnih stanica jetrenog parenhima,
razvoj u jetri fibroznog tkiva,
Ozbiljnost svake komponente upalnog sindroma određuje uporabu terminologije u kroničnom hepatitisu.
Kombinacija nebrobioze i mezenhimsko-upalne infiltracije određuje prisutnost aktivnog hepatitisa. Težina necrobioze određuje stupanj aktivnosti hepatitisa: minimalan, umjeren i težak. Prisutnost uzoraka jetrene biopsije samo mezenhimsko-upalne infiltracije duž portalnog trakta tipična je za kronični perzistentni hepatitis.
Klinički mezenhimsko-upalni sindrom, s kroničnim upalnim procesom u jetri, očituje se povećanjem veličine jetre (hepatomegalija). Osim toga, kada je potrebno, obvezna je konzistentnost događaja: poliserozitis, poliartralgija, poliartritis, alveolitis, nodozni eritem, vaskulitis, nefritis (glomerulonefritis).
U laboratorijsko-biokemijskom pregledu bolesnika u perifernoj krvi otkriveno je: hipergamaglobulinemija, pozitivnost timola i sublimata, promjene u staničnom i humoralnom imunitetu.
Najistaknutija manifestacija bolesti jetre je žutica.
Žutica (ikterus) nije samostalna bolest, već simptomski kompleks sa žutim obojenjem kože, sluznice, bjeloočnice, uz hiperbilirubinemiju i javlja se kod mnogih bolesti jetre, bilijarnog sustava i nekih drugih bolesti.
Hiperbilirubinemija je stanje u kojem se razina bilirubina može povećati bez značajnih promjena u drugim biokemijskim testovima na jetri.
Postoje nekonjugirane i konjugirane hiperbilirubinemije.
Nekonjugirana hiperbilirubinemija je stanje u kojem je više od 85% ukupnog bilirubina u krvi nekonjugirano, tj. bilirubin, otkriven u neizravnoj reakciji van den Berga.
To se događa kada:
a) hiperprodukcija bilirubina (obično tijekom hemolize),
b) povrede hvatanja bilirubina u jetri (hepatociti),
c) kršenja u sustavu prijevoza biliruja.
Uvijek nema bilirubinurije.
Konjugirana hiperbilirubinemija je stanje u kojem konjugirani bilirubin čini više od 50% ukupnog bilirubina u krvi, tj. bilirubin, otkriven u izravnoj reakciji van den Berga.
Konjugirana hiperbilirubinemija nastaje kada:
a) hepatocelularne bolesti (lezije hepatocita),
b) intrahepatična ili ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta.
Uvijek ima bilirubinuriju.
Uzimajući u obzir gore navedene varijante hiperbilirubinemije u klinici u žutici, podijeljene su po podrijetlu na: 1) hemolitike, 2) parenhime, 3) mehaničke
.Kada hemolitička žutica zbog povećanog sloma crvenih krvnih stanica, nastaje ekstrahepatična tvorba velike količine bilirubina. U isto vrijeme, funkcija jetre je sačuvana, žučni kanali su prohodni. Količina bilirubina u krvi obično nije značajno povećana, pa je boja kože obično svijetlo žuta. Nema svrbeža ili bradikardije.
U krvi je povećan sadržaj nekonjugiranog bilirubina (neizravna reakcija). Nema kašnjenja kolesterola i žučnih kiselina, sadržaj alkalne fosfataze se ne mijenja.
Nema žučnih pigmenata i žučnih kiselina u mokraći, ali sadržaj urobilina je povišen, a izmet ima mnogo stercobilina. Nedostatak žutih pigmenata u urinu posljedica je činjenice da bilirubin povezan s krvnim proteinima ne prolazi kroz bubrežni filter.
Kada parenhimske žutice zbog disfunkcije hepatocita za uklanjanje bilirubina u krvi povećava sadržaj i konjugiranih bilirubina (izravna reakcija) i nekonjugiranog bilirubina (neizravna reakcija), žučnih kiselina.
Boja kože kod pacijenata žute boje s crvenkastim nijansama zbog širenja kožnih žila.
Sadržaj kolesterola u krvi na početku bolesti se povećava, a zatim naglo smanjuje. Sadržaj alkalne fosfataze u krvi je umjereno povećan. Urin u bolesnika je intenzivno obojen. Određuje i žučne pigmente (bilirubin) i urobilin. Izmet je obično svijetlo obojen, potpuno aholični izmet (bijelo-sivo) praktički se nikada ne pojavljuje.
Mehanička žutica nastaje kada postoji poteškoća u protoku žuči iz jetre.
Bolesnici s mehaničkom žuticom žale se na svrbež kože. Oni su zbog visoke razine žučnih kiselina mogu otkriti bradikardiju. Boja kože kod ovih bolesnika ima zelenkasto-sivu boju. Kod produljene bolesti na koži pacijenta mogu se pojaviti ksantomi i ksantele. U krvi dolazi do odgode svih glavnih komponenti žuč - konjugiranog bilirubina (otkrivenog u izravnoj reakciji), kolesterola, žučnih kiselina.
Mokraća je intenzivno obojena. U njemu se nalaze i žučni pigmenti i žučne kiseline.
Izmet s opstruktivnom žuticom je zelen, sivo-bijele boje, ne sadrži sterkobilinu. Sterobilin u crijevu se ne formira, pa urobilin u urinu nije određen
Sindrom kolestaze po prirodi je sličan sindromu žutice. Sindrom kolestaze razvija se tijekom mehaničke slabije prohodnosti jetrenih kanala - intrahepatičnog, jetrenog, zajedničkog žučnog kanala. Sindrom holestaze može biti uzrokovan kolelitijazom s blokadom kamenca jednog ili više ovih kanala, kao i tumorima Vateri bradavice, rakom gušterače. U isto vrijeme, pritisak u jetrenim kanalima raste i sve komponente žuči počinju teći u krvotok: konjugirani bilirubin, žučne kiseline, kolesterol i drugi.
U bolesnika s sindromom kolestaze osim žutice javljaju se i pritužbe na svrbež kože koji su povezani s iritacijom receptora kože s žučnim kiselinama, čija koncentracija u krvi naglo raste. Kod pregleda pacijenta s ovim sindromom mogu se vidjeti tragovi grebanja, jer je svrbež vrlo jak i ne može se eliminirati.
U krvnim testovima, bolesnici sa sindromom kolestaze uvijek imaju povišene razine konjugiranog bilirubina, žučnih kiselina, hiperkolesterolemije i povišene razine alkalne fosfataze. Ultrazvučni pregled jetre i žučnih putova otkriva njihovo širenje.
Sindrom holemije ili kolere rezultat je autointoksikacije (samo-trovanja) u icteričnim bolestima jetre. U razvoju ovog sindroma glavnu ulogu igraju ne akumulacija žučnih komponenti u krvi, već oštar poremećaj, pa čak i potpuni prestanak funkcije jetre.
On je vrlo blizak holestatskom sindromu. Simptomi sindroma su teška žutica, obično s progresivnim smanjenjem veličine jetre zbog nekroze i autolize tkiva, neuropsihijatrijskih poremećaja od halucinacija do razvoja jetrene kome, hemoragijske dijateze ili kolemičnog krvarenja. Gledano na koži pacijenta otkrivena su krvarenja, krvarenje iz zubnog mesa, krvarenje iz nosa.
Citolitički sindrom razvija se s masivnom citolizom hepatocita. Klinički se manifestira izrazitom astenizacijom pacijenta, slabošću, groznicom.
Laboratorijsko ispitivanje bolesnika u krvi otkriva povećanu razinu takozvanih "jetrenih" enzima - prije svega alanin aminotransferaze i laktat dehidrogenaze, au manjoj mjeri aspartat aminotransferaze.
Sindrom portalne hipertenzije se javlja kada je krv koja prolazi kroz portal i vene slezene teško proći kroz jetru. Razvija se kao posljedica velikog upalnog edema jetre ili cirotičnih procesa u njemu, zbog kompresije portalne vene s tumorom, uvećanih limfnih čvorova, ožiljaka nakon operacija na trbušnim organima. Povećava se krvni tlak u venama trbušne šupljine i počinje otpuštanje krvi kroz venske kolaterale u vene plućne cirkulacije.
Ako se krv ispušta u donju šupljinu vene, unutarnje hemoroidalne vene se obično šire, što može dovesti do krvarenja.
Uz proširene vene donje trećine jednjaka i odljev krvi u sustav gornje šuplje vene može se pojaviti obilno, smrtonosno vensko krvarenje iz vena jednjaka.
Proširenjem umbilikalnih vena krv se ispušta u potkožne vene prednjeg trbušnog zida. Pojava venskog uzorka na prednjem dijelu trbušnog zida naziva se glavom meduza ili kaput meduzae. Na koži gornjeg dijela prsnog koša, na ramenima i ramenima pacijenta pojavljuje se neka vrsta vaskularnog uzorka, nazvanog vaskularni lančanici. Visoki krvni tlak u lijenalnoj veni dovodi do razvoja splenomegalije ili povećanja slezene. S dugim sindromom portalne hipertenzije razvija se ascites.
Dakle, simptomi portalne hipertenzije su ascites i razvoj kolaterala.
Povećanje veličine jetre u odnosu na pozadinu fibroze u kombinaciji s povećanjem veličine slezene naziva se hepato-lienal sindrom. Razvija se uz međusobno povezanu leziju dvaju parenhimskih organa - jetre i slezene, koji su povezani istom cirkulacijom krvi.
Sindrom hipersplenizma karakterizira povećanje funkcije slezene, koja se često razvija u patologiji jetre. Kao što znate, slezena je fiziološko uništavanje crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita. Sukladno tome, sindrom hipersplenizma razvija anemiju, leukopeniju i trombocitopeniju. Valja napomenuti da povećanje funkcionalne aktivnosti slezene nije uvijek praćeno povećanjem njegove veličine. Stoga ne treba miješati izraze "sindrom splenomegalije", odnosno povećanje veličine slezene i "sindrom hipersplenizma", odnosno povećanje funkcionalne aktivnosti slezene.
Sindrom hepatocelularne insuficijencije ili sindrom hepatocelularne insuficijencije razvija se s teškim oštećenjem jetre s oštećenom funkcijom hepatocita. U tom stanju, sve funkcije jetre su duboko poremećene, i iznad svega, detoksikacija.
Klinički, ovaj sindrom se pojavljuje u tri varijante: 1) simptomi manje hepatocelularne insuficijencije u odnosu na kroničnu bolest jetre; 2) povećanje hepatocelularne insuficijencije koja dovodi do razvoja precoma; 3) jetrena koma.
S početnim pojavama sindroma bolesnici razvijaju početne manifestacije hepatične encefalopatije. Kako se intoksikacija povećava, povećava se stupanj encefalopatije, pojavljuje se letargija ili povećana razdražljivost pacijenta. U ovom slučaju, govori o razvoju precoma. S porastom intoksikacije, prije svega amonijaka, razvija se i jetrena koma.
Postoji nekoliko tipova jetre.
Prvo, to je endogena, ili istinska jetrena koma. Razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita, masne atrofije jetre.
Drugo, to je egzogena, ili epizodična jetrena koma, ili pseudocom. Iz naziva ove varijante kome već je jasno da pacijent može opetovano ući u takvo stanje. Postoje dvije varijante egzogene kome, ili epizodna koma: a) šant koma i b) elektrolitna koma.
Shunt koma dovodi do razvoja amonijeve encefalopatije, obično u bolesnika s portalnom cirozom jetre. Razvija se najčešće s povećanim ispuštanjem krvi iz portala u bazene gornjih i donjih šupljih vena. Tipični čimbenici koji provociraju razvoj kome su povećani fizički napori, velika opeklina, masivne ozljede. Kada je izložen ovim provokativnim trenucima, pacijent razvija intenzivan slom proteina oslobađanjem amonijaka, što dovodi do razvoja kome.
Elektrolitna koma ili hipokalemična koma razvijaju se u bolesnika s velikim gubicima tekućine, na primjer pri oslobađanju velike količine tekućine, kod pacijenata s ascitesom, s masovnim gubitkom krvi, pri davanju velikih doza diuretičkih lijekova, intenzivnom znojenju i nepopustljivom povraćanju. U svim tim situacijama pacijenti gube veliku količinu tekućine, pa se povećava koncentracija toksina u krvi. U isto vrijeme, pacijent gubi veliku količinu elektrolita, osobito kalijevih iona. Zbrajanje dva nepovoljna faktora - povećanje koncentracije toksina u krvi i kršenje homeostaze elektrolita (ravnoteža) i dovodi do razvoja kome.
Klinika jetrene kome. Pacijent je u nesvijesti. Očuvane su funkcije disanja i cirkulacije krvi. Pacijent ima izraženu depresiju svih refleksa (hiporefleksija). Koža je mokra, iz usta snažan slatkasti jetreni miris (miris pržene jetre). S dubokom komom, Cheyno-Stokesovim disanjem, ponekad - Grokkovim disanjem, rijetko - Biotskim disanjem. Kussmaulovo veliko bučno disanje ne razvija se s jetrenom komom. Kussmaul disanje je tipično za bolesnike s bubrežnom insuficijencijom koji su u uremičnoj komi.
LABORATORIJSKI SINDROM BOLESTI ŽIVOTA
Bolesti jetre popraćene su brojnim kliničkim sindromima, čije je poznavanje važno za pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje bolesti jetre. Glavni laboratorijski sindromi oboljenja jetre uključuju:
1) sindrom hepatocitne citolize (citolitički sindrom);
2) sindrom kolestaze (intrahepatički i ekstrahepatični);
3) mezenhimski upalni sindrom;
4) sindrom insuficijencije sintetskih procesa u hepatocitima (sindrom hepatocelularnog zatajenja);
5) sindrom toksičnog oštećenja jetre;
6) sindrom rasta tumora.
Svaki sindrom odgovara određenim biokemijskim poremećajima otkrivenim metodama kliničke laboratorijske dijagnostike.
Sindrom citolize hepatocita
Citolitički sindrom je uzrokovan kršenjem integriteta membrana hepatocita, dezintegracijom membranskih struktura, hiperfermentemijom. Postoje dvije faze citolize: stadij nebrobioze i nekrobiotika. Stadij nebrobioze je biokemijski i reverzibilan. Stadij nebrobioze karakteriziraju morfološki poremećaji i može dovesti do razvoja ciroze jetre.
Laboratorijski znakovi citolitičkog sindroma uključuju:
1) enzimi koji se nalaze u citoplazmi hepatocita, čija se aktivnost povećava u krvnoj plazmi: ALT, AST, de Rytis koeficijent, LDH i njegov izoenzim LDH5, GlDG, itd.);
2) hiperbilirubinemija (uglavnom zbog izravnog (konjugiranog / vezanog bilirubina);
3) povećanje koncentracija željeza i feritina u serumu.
Glavni enzimi sindroma citolize su ALT, AST, LDH i GlDG. Uobičajeno, mogu se podijeliti na citoplazmatsku i mitohondrijsku. Citoplazmatski uključuju ALT i citoplazmatski izoenzim AST. Mitohondijalni - mitohondrijski izoenzim AST i GDDG.
Kod bolesti jetre koristi se de Ritis koeficijent (dc Ritis koeficijent, AsAT / AlAT i AST / ALT) - omjer aktivnosti AST u serumu (aspartat aminotransferaze) i ALT (alanin aminotransferaze). Vrijednost koeficijenta u normali je 1,33 ± 0,42 ili 0,91-1,75. Koeficijent de Ritis u rasponu normalnih vrijednosti (0.91-1.75) obično je karakterističan za zdrave ljude. Izračun de Rytis koeficijenta preporučuje se samo kada su AST i / ili ALT izvan referentnih vrijednosti.
Kod nekompliciranog sindroma citolize, mitohondrijske strukture su neznatno oštećene, tako da je ukupna količina ACT koja ulazi u krv mala ako se uspoređuje s količinom ALT, koja je u potpunosti lokalizirana u citosolu i prolazi u krv kada je posljednji oštećen. Kao posljedica toga, omjer AST / ALT, s virusnim hepatitisom određen je u rasponu od 0,6 do 0,8. Omjer AST / ALT je manji od jedinstva i karakterističan je za kolestatski sindrom iu svim slučajevima kada aktivnost ALT premašuje AST (većina bolesnika s toksičnim hepatitisom, infektivnom mononukleozom, intrahepatičnom holestazom), što ukazuje na prevladavajuće oštećenje citoplazmatske membrane hepatocita i primordološki stadij bolesti koje su reverzibilne karakter.
Povećanje koeficijenta de Ritisa više od jedinice (uglavnom zbog AsAT) opaženo je kod teških oštećenja jetre s uništenjem većine stanica jetre i oslobađanjem mitohondrijskih enzima hepatocita u krv. AST / ALT omjer više od 1,0 karakterističan je za kronični aktivni hepatitis s visokim stupnjem aktivnosti, cirozom jetre, prisutnošću metastaza u jetri i tumorima jetre. Omjer AST / ALT veći od 2,0 karakterističan je za alkoholno oštećenje jetre.
Kolestaza (kolestaza; grčki cholē žuč + stazi stoji) - nedostatak izlučivanja žuči, zbog kršenja njegove proizvodnje u stanicama jetre ili prestanka protoka žuči kroz žučnih putova.
Postoji intrahepatična i ekstrahepatična kolestaza.
U intrahepatičnoj (primarnoj) kolestazi izolirani su intracelularni, intratubularni i mješoviti oblici. Intrahepatički sindrom kolestaze uzrokovan je smanjenom jetrenom funkcijom jetre i oštećenjem žučnih kanalića, a očituje se ultrastrukturnim promjenama u hepatocitima, hiperplazijom glatkog citoplazmatskog retikuluma, promjenama žučnog pola hepatocita i nakupljanjem komponenti žuči u hepatocitima.
Sindrom ekstrahepatične (sekundarne) kolestaze uzrokovan je narušavanjem izljeva žuči duž jetrenih i uobičajenih žučnih putova zbog njihove opstrukcije ili povrede sekrecije žuči. Ovaj se sindrom razvija u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s opstrukcijom normalnog protoka žuči u žučnim kanalima, što rezultira širenjem interlobularnih žučnih kanala, promjenama u njihovom epitelu s nakupljanjem žučnih komponenata u hepatocitima i kroz bilijarni sustav, kao i akumulacija žuči u žučnim kanalima. Prema tome, izolirana je kolestaza zbog poraza hepatocita, kanalusa, duktula ili mješavine. Osim toga, postoje akutne i kronične holestaze, kao i ikteričke i anikterne forme.
Klinički znakovi kolestaze češće su pruritus, žutica, pigmentacija kože, xanthelasma, tamna mokraća, posvjetljivanje fecesa. povećana aktivnost alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, koncentracije bilirubina u serumu i koncentracija žučne kiseline
Laboratorijski znakovi kolestatskog sindroma uključuju:
1) povećanje aktivnosti alkalne fosfataze (alkalne fosfataze, alkalne fosfataze, ALP), gama-glutamil transpeptidaze (GGTP, y-glutamil transpeptidaze, y-GT, gama-glutamil transferaze, GGT) i nekih drugih ekskretornih enzima - leucinamin-peptidaza; -nukleotidi (5-HT) i drugi;
2) hiperkolesterolemija, često u kombinaciji s povećanjem sadržaja fosfolipida, β-lipoproteina (lipoproteina niske gustoće, LDL), žučnih kiselina:
3) hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja koncentracije izravnog ili konjugiranog bilirubina);
4) povećanje razine žučnih kiselina u krvi - deoksikolne i holne;
5) bilirubinurija - pojava žučnih pigmenata u urinu;
6) stolica Acholia - spuštanje ili nestajanje sterkobilina u fecesu.
U prisutnosti upalnog procesa u jetri, oštećeni su ne samo hepatociti, nego i mezenhim i stroma jetre. Mezenhimski upalni sindrom ukazuje na aktivnost patološkog procesa u jetri i odražava procese senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivaciju retikuloististocitnog sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju.
Klinički upala jetre karakterizira groznica, artralgija, limfadenopatija, splenomegalija, vaskulitis (koža, pluća).
Laboratorijski znakovi upalnog sindroma uključuju:
- leukocitoza (ili leukopenija), eozinofilija, ubrzani ESR;
- povećanje razine proteina akutne faze u krvi: C-reaktivni protein, a-1-glikoprotein, fibrinogen, seromucoid itd.;
- tijekom elektroforeze proteina, povećanje razine α2-globulina i γ-globulina u serumu u kombinaciji s disproteinemijom, što je češće opaženo u obliku hipoproteinemije;
- promjene u uzorcima proteina-sedimenta (povećanje vrijednosti timola i smanjenje sublimata);
- povišene razine IgG, IgM, IgA;
- pojava nespecifičnih antitijela na DNA, mitohondrije glatkih mišićnih vlakana, mikrosoma, lipoproteina u jetri; izgled LE stanica;
- promjena broja i funkcionalne aktivnosti T- i B-limfocita i njihovih subpopulacija - promjena u reakciji blastne transformacije limfocita (BTL).
Sindrom neuspjeh sintetskih procesa u hepatocitima
Sindrom hepatocelularne insuficijencije je skupina biokemijskih znakova koji ukazuju na značajno smanjenje različitih funkcija jetre, prvenstveno sintetskih.
Morfološki znakovi sindroma insuficijencije sintetskih procesa su distrofične i citolitičke promjene u hepatocitima s mezenhimalnom upalnom reakcijom i značajno smanjenje funkcionalnog parenhima jetre zbog promjena u jetri.
Laboratorijski znakovi sindroma hepatocelularnog zatajenja uključuju:
1) smanjenje aktivnosti kolinesteraze u plazmi;
2) hipoalbuminemija i (rijetko) hipoproteinemija;
3) smanjenje razine serumskog protrombina;
4) smanjenje sadržaja V i VII, IX, X faktora zgrušavanja;
5) smanjenje koncentracije kolesterola;
6) hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja slobodnog bilirubina);
7) povećanje razine transaminaza u krvi (AST, ALT); povećanje hepatički specifičnih enzima u krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza, itd.
Sindrom toksičnog oštećenja jetre
Barijerna funkcija jetre je detoksifikacija endogenih i egzogenih toksičnih spojeva, koji prvenstveno dolaze iz gastrointestinalnog trakta. Detoksikacija se provodi enzimima endoplazmatskog retikuluma hepatocita konjugiranjem s glukuronskom kiselinom, glutationom i naknadnim izlučivanjem žučom. Detoksikacija u jetri su tvari koje tvori crijevna mikroflora. I ući u jetru kroz portalnu venu (amonijak, fenol, indol, skatol).
Amonijak je jedan od glavnih markera sindroma toksičnog oštećenja jetre, a njegovo pojavljivanje uglavnom je povezano s metabolizmom proteina. Njegova glavna količina (80%) nastaje unutar crijeva pod utjecajem bakterija. Dušični spojevi kao što su aminokiseline, mokraćna kiselina, urea u prisutnosti bakterijskih enzima metaboliziraju se u crijevima do amonijaka. Metabolizam amonijaka u ureu javlja se u jetri tijekom ornitinskog ciklusa. U slučaju patologije jetre, sinteza ureje trpi i sadržaj amonijaka raste u krvnom serumu.
Za procjenu detoksifikacijske funkcije jetre koriste se testovi otpornosti na stres: galaktoza, bromsulfeinska kiselina, indocijanin zelena, test s hipurnom kiselinom, obilježeni spojevi itd., masna infiltracija jetre.
Pod funkcionalnim testovima jetre (PPP) razumjeti uglavnom biokemijske, kao i radionuklidne testove, ukazujući na funkciju i integritet osnovnih struktura jetre.
Test galaktoze. Otopina galaktoze u količini od 0,5 g / kg se ubrizgava intravenozno i bilježi se njezino uklanjanje iz krvi. Trajanje studije je 1 sat, norma: 6-10 mg / (kg min). Vrijednosti ispod 4 mg / (kg min) obično se detektiraju uz napredne patološke procese, kao što je ciroza jetre.
Bromsulfalein test. Bromsulfalein (BS) se brzo izlučuje u jetri i izlučuje u žuč. Da bi se procijenila funkcija jetre u odsutnosti žutice, primjenjuje se intravenski BS. Međutim, visoki troškovi, moguće nuspojave koje mogu biti smrtonosne i neugodnosti koje su inherentne ovoj studiji, uzrokuju njezinu rijetku uporabu u sadašnjosti. 45 minuta nakon intravenske primjene bromsulfaleinske kiseline, u serumu ne ostaje više od 5% boje. Kao pozitivan (patološki) rezultat bilježi se kašnjenje od više od 6%.
Ispitajte s indocijaninom. Indocyanin green se uklanja iz vaskularnog dna u jetri. Nalazi se u nekonjugiranom stanju. Ne postoji ekstrahepatski put izlučivanja lijeka. Indocijanin također nije uključen u enterohepatičku cirkulaciju. U usporedbi s bromsulfaleinskom razgradnjom, metoda ispitivanja s indocijanin zelenom je sigurnija i specifičnija, iako skuplja. Koristi se za procjenu protoka krvi u jetri.
Test s Hipurnom kiselinom od strane Kvik-a. U 8 sati na prazan želudac nakon pražnjenja mjehura, subjekt prima 5,9 g natrijeva benzoata u 100 ml vode. U sljedeća 4 sata (do 12 sati poslijepodne) sakuplja se urin i određuje se količina ekstrahirane hipurične kiseline titrimetrijski ili gravimetrijski. Normalno, za 4 sata najmanje 3 g hipurične kiseline treba osloboditi s fluktuacijama unutar ± 15%. Prekomjerne količine ukazuju na oštećenje jetre. Hipurična kiselina sintetizirana je iz benzojeve kiseline i glicina. Definicija sinteze hipurične kiseline tako otkriva dvije posebne funkcije jetre: jedna je formiranje glikokola, koji se, bez obzira na to je li to cijepanje proteina ili njegova sinteza, odvija isključivo u jetri, a drugi je spoj s benzojevom kiselinom, se izvodi uz sudjelovanje enzima hippurase u jetri i bubrezima. Pri ocjenjivanju rezultata potrebno je isključiti oštećenje bubrega.
Wooferfdinovaya test - metoda proučavanja apsorpcijske i izlučne funkcije jetre, na temelju određivanja intenziteta apsorpcije jetre intravenske boje ivavervardina prema fotometriji krvnog seruma nakon 3 i 7 minuta nakon uvođenja ili uz pomoć fotosenzora uha.
Sindrom rasta tumora jetre
Glavni marker primarnog hepatocelularnog karcinoma je alfa-fetoprotein (AFP). Ovaj protein se proizvodi u jetri i žumanjku vrećice fetusa, prisutan je u amnionskoj tekućini iu sekundarnom obliku u majčinoj krvi.
AFP je jedan od pokazatelja općeg stanja fetusa i vjerojatnosti kongenitalnih abnormalnosti u akušerstvu i prenatalnoj dijagnostici. U onkologiji, to je marker alfa-fetoprotein-formirajućih tumora.
Referentne (normalne) vrijednosti AFP ne bi trebale prelaziti 20 ng / ml. AFP se povećava kod 2/3 bolesnika s rakom jetre. Za hepatocelularni karcinom karakterističan je porast AFP-a od 8 ili više puta.
Informacije o drugim tumorima hepato-bilijarnog sustava navedene su u nastavku poglavlja "Tumori jetre".
Biokemijski jetreni sindromi
ili 0,8-1,7 g% u SI sustavu,
S razvojem upalnog procesa jetre, razina uzorka timola se povećava, sublimira - smanjuje se. Thymol test je učinkovit u dijagnosticiranju akutnog hepatitisa, sublimacije - ciroze jetre.
Kolestatski sindrom
Dijagnosticiran je kolestatski sindrom koji identificira aktivni destruktivni proces u jetri, uglavnom zahvaćajući žučne kanale.
Kolestatski sindrom je česta pojava bolesti jetre.
Kolestaza znači kršenje formacije i odljeva žuči kroz intrahepatične i ekstrahepatične kanale.
Lokalizacijom se kolestaza dijeli na intrahepatičnu i ekstrahepatičnu, u vrijeme pojave - akutnu i kroničnu.
Enzimatski znakovi kolestaze:
- uništenje jetrenih stanica se utvrđuje povećanjem razine gl-glutamiltranspeptidaze u krvi, lokalizirane u području žučnog pola hepatocita, u citoplazmi, u mikrosomima jetre;
- uništavanje kolangiocita - za povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, čija je jetrena frakcija lokalizirana u stanicama koje oblažu žučne kanale;
- razina leucin aminopeptidaze u krvi i razine 5-nukleotidaze - povećanje ovih enzima u krvi najosjetljiviji je pokazatelj kolestatskog procesa u jetri.
Biokemijski pokazatelji kolestatskog sindroma:
pedijatrija
Biokemijski sindromi oštećenja jetre
1) CYTOLYSIS sindrom
Pojavljuje se zbog poremećaja strukture jetrenih stanica. Ove lezije mogu biti ograničene na stanične membrane i proširiti se na citoplazmu ili pokriti pojedinačne stanice u cjelini. Citoliza je jedan od glavnih pokazatelja aktivnosti patološkog procesa u jetri. Promatra se kod akutnog i kroničnog hepatitisa. Pojavljuje se povećanjem od 6 enzima
- povećanje aktivnosti transaminaza (ALT više od 50 IU / l, AST više od 55 IU / l),
Istodobno, povećanje ALT više govori o akutnom procesu, a povećanje AST je za prisutnost težeg kroničnog procesa u jetri.
- povećanje aldolaze, laktat dehidrogenaze (LDH), glutamat dehidrogenaze, y-glutamil transferaze. Vjeruje se da s normalnim pokazateljima svih 6 enzima prisutnost akutnih ili kroničnih bolesti jetre i malignih tumora nije vjerojatna.
2) sindrom kolestaze
Karakterizira ga povreda sekrecije žuči, njena stagnacija, kršenje napretka i istjecanje u tanko crijevo, tj. out - i intrahepatična kolestaza i metabolizam masti. Obrnuti protok u krvne komponente žuči očituje se povećanjem sadržaja
- lipidi: b-lipoproteini (više od 3,5 mmol / l),
- kolesterol (više od 6,5 mmol / l),
- žučne kiseline (količna, deoksikolična),
- hiperbilirubinemija (više od 20 µmol / l),
- povećana aktivnost enzima - pokazatelji kolestaze - alkalna fosfataza (alkalna fosfataza),
- povećanje triglicerida (više od 1,56 mmol / l),
- povećana aktivnost leucin aminopeptidaze, glutamiltranspeptidaze (GGTP).
U klinici se sindrom manifestira povećanjem jetre, svrbežom kože, žuticom (više od 95% svih slučajeva kolestaze). Promatrano s cirozom jetre, intra- i ekstrahepatičnom opstrukcijom
3) sindrom upale hepatocita
Odražava lezije mezenhima i strome jetre. Promatrano s hepatitisom, cirozom jetre.
Manifestira se kršenjem uglavnom metabolizma proteina i humoralnog imuniteta.
Označeni znakovima upale u LHC-u.
- povećanje svih proteina akutne faze - CRP, fibrinogen,
- pozitivni proteinski - sedimentni uzorci: Timolova, Sulemova, Veltmanovi uzorci,
- povećanje u-globulinske frakcije proteina, hipergamaglobulinemija (g-globulin više od 16 g / l), disproteinemija, što odražava aktivaciju humoralnog imuniteta.
- alkalna fosfataza (više od 560 IU / l),
- promjene u imunogramu: povišene razine imunoglobulina Jg A, JgM, JgG.
Povećanje Jg M je karakteristično za primarnu bilijarnu cirozu, Jg A-alkoholnog oštećenja jetre, JgG-kronični hepatitis.
4) Sindrom insuficijencije hepatocita
Karakterizira ga akutno ili kronično zatajenje jetre, ciroza i distrofija jetre. Budući da hepatociti uglavnom obavljaju funkcije jetre, sindrom se manifestira smanjenom funkcijom jetre.
- Proteinsko-odgojne funkcije jetre (metabolizam proteina):
- redukcija albuminske frakcije proteina (albumina), proteina akutne faze,
- faktori zgrušavanja krvi - fibrinogen, protrombin, prokonvertin,
- metabolizam lipida - smanjenje kolesterola, - lipoproteina,
- metabolizam ugljikohidrata - glukoza,
- metabolizam pigmenta - bilirubin
- razmjena hormona i elemenata u tragovima. Smanjenje veličine jetre.
Ako se otkrije neki biokemijski sindrom, obvezno je pregledati dijete na prisutnost markera virusnog hepatitisa A, B, C, D.