Biliarna ciroza

Biliarna ciroza ima dvije vrste, koje se obično nazivaju primarna i sekundarna bilijarna ciroza.

Primarna bilijarna ciroza (“bilijarna ciroza bez opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih puteva”, “kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis”) smatra se bolestom autoimune agresivne geyeze (vidi “Patogeneza”) koja se razvija kod osoba s genetski određenom promijenjenom osjetljivošću na različite utjecaje. Smatra se da uzrok može biti epidemijski hepatitis ili neke ljekovite tvari (aminazin, metiltestosteron, itd.).

U početnoj fazi primarne bilijarne ciroze nema kolestaze, žučni kapilari su nepromijenjeni, stanice jetre su normalne, a elektron-pozitivan materijal je vidljiv u Golgijevom aparatu. Portalni trakti su difuzno prošireni. Međupularni i septalni žučni kanali su natečeni, njihov epitel je nekrotiziran, a oko njih se razvijaju upalni infiltrati koji se sastoje od limfocita i plazma stanica. Ponekad upalna reakcija poprima oblik granuloma nalik onima sarkoidoze (Sherlock, 1968). Mezenhimske stanice uz žučne kanale sadrže PAS-pozitivnu tvar, koja se nakon analize imunofluorescencije ispostavlja da je α-M-globulin.

U sljedećoj fazi otkrivena je izražena proliferacija žučnih putova, od kojih su neki ožiljci ili nestaju. Kolestaza je vidljiva na periferiji lobule. Oko portalnog trakta pojavljuju se guste niti vezivnog tkiva. Nekroza se može naći u rubnoj ploči lobule, međutim, arhitektura lobule nije poremećena. Posljednja faza se razvija mnogo godina nakon početka bolesti. Morfološke promjene odgovaraju istinskoj cirozi jetre i slične su postojećim promjenama u istoj fazi sekundarne bilijarne ciroze.

Sekundarna bilijarna ciroza nastaje na temelju opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih puteva i kroničnog intrahepatičnog bakterijskog kolangitisa. Dakle, od samog početka bolesti izraženi su znakovi narušavanja izlučivanja žuči: prošireni kanali i kapilare ispunjeni žuči. Često su podložni pucanju, tvoreći "žučna jezera", oko kojih se vide žarišta natečenih, svijetlih, svijetlo obojenih stanica s smeđim trakama citoplazme - "pernate degeneracije". Upala duž peri-molarnih i intralobularnih kanala i limfnih žila dovodi do razvoja fibroze u periportalnim prostorima i intralobularnim pregradama koje sadrže žučne kanale, arteriole i limfne žile. Periduklearna fibroza tvori trake koje prelaze lobulu, poput mreže. U ovoj fazi još uvijek nema regeneracijskih čvorova, arhitektura lobule je sačuvana, vlaknasti niti ne narušavaju lobularnu cirkulaciju. Stoga se često koristi izraz "pseudocirroza". S daljnjim napredovanjem bolesti, vlaknaste trake postaju međusobno povezane septima vezivnog tkiva, membrane. Lobula je secirana, izolirani su pojedinačni otoci parenhima, pojavljuju se regeneracijski čvorovi i razvija se morfološka slika koja se gotovo ne razlikuje od portalne ciroze jetre. Diferencijalni znakovi mogu biti izražene manifestacije kolestaze i makroskopski pogled na jetru, koji se jasno razlikuju tijekom laparoskopije. Kod bilijarne ciroze jetra je zelena, povećana, površina ostaje glatka dugo i ponekad se skuplja samo u kasnijim fazama bolesti.

Ciroza se može miješati, kombinirajući morfološke značajke različitih tipova.

Ciroza jetre u jetri

Liječenje ciroze jetre: glavni znakovi i lijekovi

Svaki dan osoba se mora nositi s raznim toksinima i drugim otrovnim tvarima. Ovi štetni elementi se unose u hranu, piće, lijekove, pa čak i iz okoliša. No, neki se mogu sintetizirati u tijelu tijekom normalnog života ili različitih patoloških stanja.

• Klasifikacija ciroze
  • Prema morfološkim podacima
  • Vrste ciroze jetre
  • Ozbiljnost ciroze u Child-Pughu
• Uzroci ciroze
• Glavni simptomi bolesti
• Ciroza lijekova i tretmana
  • Lijekovi za liječenje umjerene bolesti
  • Lijekovi za borbu protiv dekompenzirane ciroze
  • Lijekovi za liječenje alkoholne ciroze
  • Liječenje pacijenata s ascitesom
  • Kirurška intervencija i terapija matičnim stanicama
  • Mikro i makropreparacije
• Malnutricija s cirozom

To je jetra koja neutralizira i obrađuje takve tvari. Stoga svako odstupanje u djelovanju tijela utječe na tijelo. Najgore od svega, ako je zahvaćena cirozom jetre.

Ciroza jetre smatra se neizlječivom bolešću u kojoj dolazi do smrti jetrenih stanica. Tijelo je pod utjecajem ove bolesti, što rezultira smanjenjem broja fibroze i hepatocita. U tijelu je poremećena cirkulacija krvi i pojavljuje se zatajenje jetre. Sama ciroza smatra se posljednjom fazom u progresiji kroničnih oboljenja jetre, što je najteže liječiti.

Organ oštećen cirozom može izgubiti svoju cjelokupnu funkciju, a krvne žile se deformiraju, pojavljuju se fibrozni čvorovi i stanice hepatitisa umiru. Sve to mijenja strukturu jetre. Ako je organ teško pogođen, poremećeni su edemi, žutica i metabolizam.

Kada su vlaknasti izrasline obnovljene krvne žile, što dovodi do povećanja pritiska na krvotok i pojave venskih bolesti.

Klasifikacija ciroze

Prema morfološkim podacima

Na temelju tih znakova postoje:

• Ciroza malog čvora;
• Veliki nodalni (makronodularni) oblik;
• Nepotpuni septalni stadij;
• Mješoviti oblik.

Osim toga, još uvijek postoje mikro-, multi-, mono- i monomultibularni oblici ciroze.

Vrste ciroze jetre

Kod bolesti kao što je ciroza, liječenje je uspješno samo kada je poznat točan uzrok bolesti. Ako se eliminira, tada će biti moguće poboljšati kliničko stanje i čak postići oporavak. Po etiološkoj osnovi, ciroza se dijeli na sljedeće vrste:

• officinalis;
• kongenitalna;
• alkohol;
• nepokretan;
• Razmjena prehrambenih proizvoda;
• Badd-Chiari bolest i sindrom;
• Sekundarna bilijarna.

Ali u većini slučajeva nije moguće otkriti uzrok pojave patološkog stanja. Tada se bolest odnosi na kriptogeni oblik.

Ozbiljnost ciroze u Child-Pughu

Naravno, gore navedene klasifikacije su važne u liječenju ove bolesti, ali funkcionalno stanje tijela i dalje ostaje na prvom mjestu. Uostalom, klinička slika ovisi o tome.

Klase ciroze se određuju na temelju prisutnosti encefalopatije, razine albumina i bilirubina u krvi, ascitesa. Postoji nekoliko njih: A, B, C, o njima ovisi prognoza života. Na primjer, u prvom slučaju, pacijent može živjeti 15-20 godina, u drugom - do 10 godina; u potonjem - samo 1-3 godine.

Uzroci ciroze

Ova bolest češće pogađa muškarce nego žene. No, vjerojatnost njegovog pojavljivanja prisutna je u svim dobnim kategorijama, međutim, liječnici su uključili mušku skupinu od 40 godina u posebnu skupinu.

Ova bolest je dugo istraživana, ali u nekim situacijama liječnici ne mogu shvatiti razlog njezine formacije. No, za liječenje, potrebno je znati što je utjecalo na stanice organa. Među najčešćim razlozima:

• Poremećaji metabolizma;
• Duga venska kongestija jetre u srčanim bolestima, jer je smanjena cirkulacija krvi;
• Začepljenje žučnog sustava;
• Alkoholizam. Uz zlouporabu alkoholnih pića, ciroza počinje razvijati nakon 10-15 godina;
• Autoimuni hepatitis;
• Virusni hepatitis C i B. U mnogim slučajevima ova bolest dovodi do oštećenja jetre i možda se neće dugo manifestirati;
• Učinci na tijelo kemikalija i droga.

Glavni simptomi bolesti

U ranoj fazi, nekim pacijentima nedostaju znakovi. Da bi se odredila dijagnoza i naknadno liječenje, potrebno je proći biopsiju i biokemijski test krvi.

Biopsija omogućuje pravodobno otkrivanje lezija u kojima raste vezivno tkivo organa. No biokemijska analiza pokazuje povećanje razine bilirubina.

Ciroza jetre je opasna i neizlječiva bolest koja dovodi do oštećenja jetre. Razvija se postupno, simptomi u početnom stadiju nisu izraženi, ali u kasnijoj fazi - pojavljuje se slabost, smanjuje se radna sposobnost, stalni umor i pospanost. Pacijent gubi apetit, što dovodi do smanjenja tjelesne težine, a dlanovi postaju crveni, bjeloočnica postaje žuta, koža i sluznica usta. Osim toga, noću se javlja svrbež, postoje problemi s zgrušavanjem krvi i vene pauka.

Kod ove bolesti može se uočiti portalna hipertenzija, koja dovodi do povećanja tlaka u venskoj ogrlici, a cirkulacija u trbušnoj šupljini je poremećena kao posljedica stagnacije unutarnjih organa. Osim toga, ova bolest uzrokuje ascites - sve to dovodi do stvaranja hemoroida, povećanje u trbuhu, proširenih vena i nogu edem. Jaka bol se pojavljuje ispod lijevog ruba, jer slezena raste.

Ciroza se razvija u nekoliko faza. Najopasnija je posljednja faza, u kojoj se pojavljuje koma. S njom osoba najprije ima jasnu, ali uzbuđenu svijest, a onda je osjetljivost poremećena i nema refleksa.

Ciroza lijekova i tretmana

Lijekovi za liječenje umjerene bolesti

Lijekovi koji se uzimaju u ovoj fazi doprinose poboljšanju općeg stanja i prekida oštećenja jetre. Liječnici propisuju pacijentima za liječenje biljnih lijekova i vitamina:

• kokarboksilazu;
• Vitamini skupine B i C;
• Ruthin;
• Tioktična kiselina;
• Kars.

Prije svega, ovi lijekovi imaju za cilj poboljšati metabolizam organskih stanica. Ekstrakt mlijeka čička se također koristi u borbi protiv bolesti. Istina, takav alat se uglavnom koristi u tradicionalnoj medicini, pa ga liječnici rijetko propisuju.

Mlijeko čička pomaže u smanjenju jetrenih enzima. Također poboljšava protok žuči. Sve ostalo, smanjuje upalu i pomaže eliminirati toksine.

Lijekovi za borbu protiv dekompenzirane ciroze

U ovoj fazi pojavljuju se svi znakovi i komplikacije bolesti. Pacijentima se propisuje lipoična kiselina u povišenoj dozi. Trebate ga uzeti 2-3 mjeseca do 3g dnevno. Osim toga, lijek se također mora primijeniti intravenski i oralno unutar 10-20 dana.

Osim ovog lijeka, propisani su i hepatoprotektori. Na primjer, mogu imenovati Essentiale. Također se kombinira s intravenskom primjenom.

Lijekovi za liječenje alkoholne ciroze

Glavni simptomi ovog oblika bolesti su nedostatak proteina i vitamina. Liječnici propisuju folnu kiselinu, vitamine skupine B i masnoće topljive A i E. Oni također preporučuju korištenje takvog vitaminskog kompleksa kao Multi-tabs s B-karotenom ili Alvitilom. Osim toga, pacijentima se propisuju cink lijekovi i antioksidativni hepatoprotektori.

Liječenje pacijenata s ascitesom

Takvim se pacijentima preporučuje dijeta i odmor. Kako bi se izbjegle komplikacije, potrebno je iz tijela ukloniti oko 2 litre tekućine dnevno. Bolesnici trebaju ograničiti uporabu soli. Propisani su diuretici i provode kombiniranu terapiju.

Kako se boriti s virusnim oblikom? U ovom obliku ciroze propisuje se lijek kao što je prednizon za liječenje. Treba ga uzimati ujutro 30 mg dnevno. Kada je pacijent na popravku, nakon mjesec dana doza počinje smanjivati.

Kirurška intervencija i terapija matičnim stanicama

Ponekad je neophodna ciroza jetre bez operacije. Kirurško liječenje provodi se ako se razvije teška portalna hipertenzija sa sljedećim komplikacijama: značajno smanjenje razine trombocita, gastrointestinalno krvarenje.

Pacijentu se izvode operacije istovara kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni. Stoga je moguće smanjiti rizik od komplikacija.

Da bi se oporavio od ciroze, također se izvodi presađivanje organa. Ali operacija je skupa, tako da ne mogu priuštiti svi pacijenti. Nakon transplantacije jetre, pacijentima se propisuju lijekovi za suzbijanje odbacivanja.

Danas se ciroza jetre bori s matičnim stanicama, koje se uzimaju iz krvi pupkovine. I prije nego što je upravo izbačena. Potrebne matične stanice su sada izolirane od nje. I u mladom tijelu ima ih više nego u starom. U odraslih su praktički odsutni.

Matične stanice su jedinstvene po tome što kada se unesu u tkivo, počinju se mijenjati u točno isto tkivo. Pretpostavimo, ako se matične stanice ubrizgavaju u srce, onda iz njih nastaju kardiomiociti, neuroni se formiraju u mozgu i tako dalje.

Za uvođenje matičnih stanica pomoću štrcaljke. Postupak se provodi pod kontrolom ultrazvuka u očuvanom dijelu organa. Nakon toga počinju aktivno proliferirati i formirati se u hepatocite. Jetra s ovim tretmanom dobiva svoje izgubljene funkcije.

Mikro i makropreparacije

Kako bi se utvrdilo oštećenje jetre, koristi se nekoliko vrsta procjene stanja. Na primjer, u mikroskopskom ispitivanju, mali komad tkiva se odvaja od organa koji se stavlja u otopinu formalina. Ostavi se nekoliko dana, a zatim umoči u rastopljeni parafin. Tako se dobiva tkivo jetre u čvrstom obliku.

Zatim se specijalnim alatom tkanina reže na male slojeve. Izrada jedne ploče oko 8-10 mikrona. Prvo, mikrodrug je numeriran, a zatim potpisan. Počnite ga proučavati nakon dugih postupaka pod mikroskopom. To vam omogućuje da dobijete informacije o broju jetre i vezivnog tkiva. Ovaj postupak omogućuje procjenu boje, strukture i abnormalnih formacija.

Kod ciroze postotak stanica je 50% do 50%, a kod zdrave osobe uočeno je 10% vezivnog i 90% jetrenog.

Macrodrug je usmjeren na procjenu vidljivog stanja jetre. Vizualno istražuju njegov unutarnji sadržaj, kao i vanjsku ljusku. Vanjski pregled pruža mogućnost analize veličine, boje i deformacije jetre.

Dio makropreparacije omogućuje vam da provjerite postoje li kamenčići, čvorovi, bilo kakva patologija ili ožiljci. Čak i uz njegovu pomoć moguće je provjeriti sužavanje lumena i stanje krvnih žila. Nažalost, takva se istraživanja provode tek nakon smrti. To vam samo omogućuje da dobijete mogući uzrok smrti.

Malnutricija s cirozom

Ako bolesnik ne slijedi dijetu, može doći do ozbiljnih komplikacija tijekom liječenja. Da bi to spriječili, liječnici savjetuju osobe s ovom dijagnozom da jedu ispravno. U prehrani pacijenta ne smije biti alkohol (uključujući pivo i vino), natrijeva mineralna voda, proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i soda za pečenje, masline, kobasice, kiseli krastavci i kiseli krastavci.

No, dopušteno je koristiti češnjak, limunov sok, luk, peršin, lovorov list, kumin u hrani tako da nije previše svjež. Osim toga, u liječenju bolesti, možete koristiti majonezu i kečap, ali svoje kuhanje.

Biliarna ciroza što je to?

Jedna od autoimunih bolesti jetre, koja se manifestira patogenim procesima u žučnim organima (kolangitis), naziva se sekundarna i primarna bilijarna ciroza (BCP). Bolest dovodi do uništenja glavnih funkcija tijela, do izražene insuficijencije i smrti. Sekundarna bilijarna ciroza napreduje sa značajnim poremećajem normalnog izlaza proizvedene žuči. Bolest utječe na radno sposobnu kategoriju populacije, pri čemu je primarni oblik češći kod žena, a sekundarni kod muškaraca. Očekivano trajanje života takvih bolesnika je kratko, ali u mnogim aspektima ovaj pokazatelj ovisi o karakteristikama organizma.

Uzroci bolesti

Takvi procesi dovode do uništenja jetrenih stanica i stanica jetre. U strukturi jetre počinje oblikovati vlaknasto tkivo, koje postupno zamjenjuje parenhim jetre. Ovi procesi u tijelu dovode do gubitka i narušavanja osnovnih funkcija jetre i razvoja njegove insuficijencije. Ovisno o razlozima koji su uzrokovali razvoj bolesti, postoje dvije vrste bilijarne ciroze.

Svaki od njih ima svoje osobine i simptome.

• Primarna bilijarna ciroza. Smatra se da je glavni uzrok pojave upalni proces u tkivu koje je autoimuno. U tom slučaju, imunološki sustav percipira stanice jetre kao strane i počinje ih aktivno boriti, uništavajući, uzrokujući stagnirajuće i upalne procese u njima. Zašto se to dogodi još uvijek nije u potpunosti shvaćeno, ali medicina službeno identificira nekoliko teorija o takvoj autoimunijskoj reakciji: genetska predispozicija, narušena funkcija imunološkog sustava zbog neke bolesti, infekcija tijela herpes virusom, rubeola. Vrlo često se javlja na pozadini endokrinoloških bolesti.

• Sekularna ciroza jetre. Njegov glavni uzrok je opstrukcija i sužavanje lumena žučnih putova. Takve promjene nastaju kao posljedica kongenitalnih anomalija, formiranih kamenja, ciste u žučnom kanalu, nakon kirurških zahvata na organu, kompresije organa u susjednim upaljenim limfnim čvorovima.

Bolest nema infektivni početak i povezana je s poremećajima unutarnjih organa i sustava osobe. Štoviše, napominje se da ako jedan od roditelja ima ovu bolest, onda se u većini slučajeva bolest manifestira iu budućnosti.

BCP značajno smanjuje kvalitetu života. Pacijent mora stalno biti podvrgnut terapiji, ali istodobno nije moguće zaustaviti razvoj bolesti.

Očekivano trajanje života bolesnika s bilijarnom cirozom uvelike ovisi o ranoj dijagnozi bolesti. Stoga je vrlo važno biti u stanju razlikovati prve simptome ove bolesti kako bi se na vrijeme potražila pomoć stručnjaka kako bi se razjasnila dijagnoza i propisivanje terapije. Samo u tom slučaju vrijeme propisano liječenje značajno će produljiti život pacijenta. Statistike tvrde da nakon otkrića ove autoimune bolesti, terapija produžava život do 8 godina u 50% bolesnika. No, te su brojke vrlo netočne, jer u velikoj mjeri ovise o karakteristikama organizma svake osobe, stručnjaku i točnosti dijagnostike.

Simptomi bolesti

Liječnici su primijetili da primarna bilijarna ciroza može dugo biti trom i praktički se ne manifestira.

No već u ovoj fazi u studiji se uočavaju promjene u laboratorijskim testovima:

• povećana reaktivnost alkalne fosfataze;
• stalno povećanje kolesterola u krvi;
• AMA detekcija.

A kožni svrbež se pokazuje mnogo ranije i neprestano remeti. Mnogi pacijenti su liječeni od strane dermatologa dugo vremena prije otkrića ove autoimune bolesti. Šest mjeseci nakon početka svrbeža počinju se pojavljivati ​​simptomi žutice, koji se odlikuju žutim nijansama kože i bjeloočnice.

Svojim znakovima primarna bilijarna ciroza također podsjeća na druge funkcionalne promjene u organu. Na primjer, bol u desnoj strani može ukazivati ​​na mnoge probleme. Ovi osjećaji u primarnom BCP-u imaju tendenciju povećanja kako bolest napreduje. Ostali simptomi su pojava paučinih vena na koži, promjena oblika prstiju, pojavljivanje takozvanih "jetrenih" dlanova, itd. Pacijenti se žale na pogoršanje zdravlja, nedostatak apetita, gubitak tjelesne mase.

Primarni BCP također uzrokuje komplikacije u obliku bolesti žučnih kamenaca, raka i čireva duodenuma.

U kasnijim fazama primarnog BCP-a razvijaju se krhkost kostiju, promjene u venskom krvotoku jednjaka, osteoporoza, zatajenje jetre, otvoreno krvarenje u želucu.

Kako bolest napreduje, svi simptomi nastavljaju rasti i rasti.

Sekundarna bilijarna ciroza karakteriziraju sljedeći simptomi:

• teški svrbež koji uzrokuje mnogo nelagode;
• bol na desnoj strani;
• osjećaj izbočenja organa;
• palpacija jetre bolna, izražena;
• vidljiva žuta boja kože i sluznice, tamna boja mokraće i blagi feces;
• značajno povećanje tjelesne temperature preko 38 stupnjeva;

Simptomi komplikacija javljaju se mnogo ranije, a to su najteži oblici akutnog zatajenja organa i portalne hipertenzije.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza bilijarne CPU odvija se primjenom instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja. Valja napomenuti da će rezultati laboratorijskih analiza krvi i urina biti približno isti za primarni i sekundarni BCP.

Krv (opća analiza). Iznajmljuje se od prsta i pomaže u određivanju stupnja našeg imunološkog sustava, mogućih opterećenja na njemu. Dakle, s BCP-om, smatra se da je povišeni ESR karakterističan (do 45mm / h na br. 15) sa smanjenim hemoglobinom (ne više od 60 g / l brzinom od 140). Promatrane vrijednosti su nešto ispod normalnih crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita.

Biokemijska analiza krvi. Iznajmljuje se sa žilama. Ova dijagnoza pokazuje promjene u sastavu krvi kao rezultat neispravnosti unutarnjih organa. Kod bilijarne ciroze uočava se povećanje kreatinina. Testovi na jetri pokazuju značajno povećanje u svim pokazateljima: ukupni i izravni bilirubin dostižu pokazatelje od 500 µl / l brzinom od 20,5 μl / l, test timola se povećava iznad 4 jedinice, ALT i AST se također povećavaju i dosežu 180 i 160 IU / l respektivno, brzinom od 30 i 40 mils. Već u ranim fazama BCP-a uočava se značajno povećanje razine kolesterola. Također, karakteristična značajka bolesti je visok postotak bakra s smanjenom brzinom željeza u krvi pacijenta.

Urin (opća analiza) daje neutralnu ili alkalnu pH reakciju. Ima tamnu boju. Kao rezultat laboratorijskih istraživanja pojavljuje se protein, povećan sadržaj leukocita, epitela i crvenih krvnih stanica.

Razlikovati i izolirati sekundarnu ili primarnu bilijarnu cirozu moguće je samo instrumentalnim pregledom - biopsijom, ultrazvukom, tomografijom. Takva dijagnostika također pomaže identificirati prave uzroke razvoja sekundarnog BCP-a (kamenje, ciste, promjene u bilijarnom traktu) i postaviti konačnu dijagnozu pacijentu. To će vam omogućiti da odaberete normalan tretman.

Dijagnoza biopsijom izvodi se u lokalnoj anesteziji. Njezina je suština uzeti vrlo mali komad jetrenog tkiva za istraživanje.

Kao rezultat, biopsija pomaže u određivanju ne samo stupnja oštećenja stanica, već i raka u ranoj fazi.

Rezultati biopsije tkiva jetre mogu razlikovati 4 faze razvoja BCP:

1. Portal. Promjene tkiva bit će patološke. Upalni procesi praćeni su nekrozom, infiltracijom limfocita i makrofagima. Histološki znakovi prisutnosti kolestaze nisu određeni.
2. Peripartal - to je druga faza, na kojoj se počinju pojavljivati ​​znakovi kolestaze, a pojavljuje se upalna infiltracija izvan portala.
3. Treća faza je septalna, koja ima fibrotične promjene. Upalna upalna priroda ulazi u središnju regiju. Uočeno je povećanje sadržaja bakra u jetrenom tkivu.
4. Ciroza je četvrta faza, koja ima izraženu morfološku sliku poremećaja i promjena u organu, jasne znakove središnje kolestaze.

Dijagnoza ultrazvučnog organa i kompjutorske tomografije neće pokazati promjene u žučnim ekstrahepatičnim kanalima. Glavna funkcija ispravne dijagnoze je izolirati i razlikovati bolest od drugih bolesti (karcinomi, kronični virusni hepatitis C, autoimuni hepatitis itd.).

Terapijske metode

Liječenje bilijarne ciroze uvelike ovisi o vrsti bolesti koju pacijent ima. Ako govorimo o primarnom BCP-u, onda je sva pozornost usmjerena na redukciju bilirubina, alkalne fosfataze.

Ako je provedena dijagnostika pokazala sekundarni BCP, onda oni čine sve da se tijelo vrati u normalan protok žuči.

Ursodeoksiholna kiselina je lijek koji se koristi u terapiji ako se pronađe primarna bilijarna ciroza. Dobro smanjuje razinu bilirubina, smanjuje razinu imunoglobulina M u krvi, normalizira alkalnu fosfatazu, kolesterol. Liječenje ovom kiselinom vrlo je učinkovito u početnim fazama manifestacije bolesti.

Zajedno s lijekovima, ursodeoksiholnu kiselinu pripisuje se i:

• metotreksat - imunostimulirajući učinak, usporava mogućnost razvoja ciroze jetre;
• Kolhicin - koristi se za povećanje vremena do moguće transplantacije organa, zaustavljanje razvoja teških komplikacija osnovne bolesti.

Liječenje primarnog BCP-a uključuje antifibrotičke lijekove.

Terapija bolestima također treba uključivati ​​simptomatski učinak, koji omogućuje pacijentu da se osjeća puno bolje uklanjanjem glavnih simptoma. Dakle, da bi se uklonio trajni svrab, propisuje se kolestiramin, koji pacijent pod stalnom kontrolom kalcija u krvi. S istom svrhom propisati i druge lijekove (rimfampin, nalokson, antihistaminici).

Ako pacijent čeka transplantaciju, pacijent se može liječiti plazmaferezom, koja pomaže u čišćenju krvi i ublažavanju opterećenja jetre.

Njegova strategija liječenja, koja se razlikuje od gore navedenog, ima sekundarni granični prijelaz.

Vrlo je važno vratiti normalan protok žuči iz tijela, što se provodi na jedan od dva načina:

Ako iz određenih razloga nisu moguće manipulacije, tada se propisuju tečajevi antibiotske terapije koji sprječavaju prijelaz sekundarne bilijarne ciroze u termalni stupanj. Kod svrbeža kože provodi se liječenje fizioterapijom, odnosno upotrebom područja ultraljubičastog svjetla (UFD).

Transplantacijska kirurgija je jedini način liječenja bolesnika s BCP, koji imaju komplikacije s varikozitetima jednjaka, osteoporozom, encefalopatijom. Ali i ovdje se to mora provesti prije početka procesa funkcionalne dekompenzacije organa. Konačnu odluku o potrebi primjene ovog oblika terapije treba donijeti kolektivno. Učinkovitost transplantacije također uvelike ovisi o stupnju oštećenja organa i razvoju bolesti. Povrat bolesti je moguć čak iu transplantiranom organu. Lijekovi koje pacijent uzima nakon transplantacije (imunosupresivni lijekovi) ometaju razvoj BCP-a, ali ipak, postotak relapsa opažen je u 30% bolesnika.

Liječenje BCP-a također uključuje stalno pridržavanje stroge prehrane uz ograničenu potrošnju proteina, masti i soli. Dijetalna hrana pomaže smanjiti opterećenje jetre. Svježe pečeni proizvodi od brašna, masne juhe i čorbe, pržena, dimljena, kisela i začinjena jela, bobičasto voće i voće koje imaju kiseline i kompoti su strogo zabranjeni. Alkohol, nikotin, kava i jaki čaj potpuno su isključeni. Jedite često, do 7 puta dnevno u malim porcijama. Dopušteno je kuhano i pečeno povrće, kaše, riba i meso vitkih sorti u pečenom i kuhanom obliku, kompoti od sušenog voća, jučerašnji kruh od tijesta.

Pravilno liječenje uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Prognoza bolesti

Ako bolesnik ima cirozu žučne žlijezde asimptomatskog toka, očekivano trajanje života dostiže 20 godina ili više. Ako govorimo o pacijentima koji imaju očite znakove i kliničke manifestacije bolesti, njihov životni vijek je nekoliko puta smanjen i iznosi oko 8 godina.

Primarna bilijarna ciroza ima svoj otežavajući razvoj, koji se manifestira u ascitesu, smanjenoj cirkulaciji krvi u jednjaku, hemoragičnom sindromu. Sve to također utječe na skraćivanje očekivanog trajanja života pacijenta.

Ljudi koji su suočeni s BCP-om znaju da je bolest danas gotovo ne izlječiva.

Cilj je liječenja smanjiti razvoj komplikacija i poboljšati stanje pacijenta. Transplantacija organa od donora je također metoda terapije, ali nije dostupna svima i nije uvijek rješenje. Čak i nakon uspješne operacije, vjerojatnost recidiva doseže 30%.

Prevencija pojave bolesti smatra se uravnoteženom prehranom, umjerenim tjelesnim sportom, normalnim i pravodobnim liječenjem infekcija u tijelu i uravnoteženom prehranom.

Tema 7. Bolesti jetre i bilijarnog sustava. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Žučni kamenac. kolecistitis

1. Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna ciroza jetre (mali čvor, portal) - opišite.

3. Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - demonstracija.

4. Žučni kamenci (kolelitijaza) - opišite.

1. Masivna nekroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obojen hematoksilinom i eozinom) - izvući.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozom (obojen hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom, obojena van Giesonom pikrofuksinom) - izvlačenje.

5. Sekundarna bilijarna (monolobularna, portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - opišite.

Sažetak teme

Postoje bolesti jetre povezane uglavnom s:

1) unutarstanične nakupine (steatoza),

2) smrt velikog broja hepatocita (masivna nekroza jetre),

3) upalni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnog tkiva s oslabljenom regeneracijom hepatocita i restrukturiranjem organa (ciroza).

Etiologija varira od virusa i bakterija do egzogenih i endogenih toksičnih čimbenika. Glavnu ulogu igraju hepatotropni virusi i alkohol.

Oštećenje jetre s alkoholizmom, a osobito kod kroničnog alkoholizma, naziva se alkoholna bolest jetre. To uključuje: alkoholna steatoza, alkoholni hepatitis (akutni i kronični), alkoholna fibroza jetre, alkoholna ciroza jetre. Pri trovanju alkoholom i njegovim nadomjestcima može se razviti akutna alkoholna masivna nekroza jetre.

Steatoza jetre (masna hepatoza, masna degeneracija jetre) - akumulacija u hepatocitima lipidnih vakuola različitih veličina, koje se mogu otkriti kao narančaste kapljice kada se sudanom III. Najčešće se javlja steatoza jetre kod zlouporabe alkohola, dijabetesa, pretilosti, hipoksije (anemija, kronična kardiovaskularna insuficijencija), intoksikacije itd. U nedostatku upalnih i fibrotičkih promjena u tijelu, jetrena steatoza nije klinički manifestirana i potpuno je reverzibilna. Nekroza pojedinih hepatocita, upala i proliferacija vezivnog tkiva čine ovaj proces nepovratnim i smatraju se pre-cirotičnom fazom steatoze.

Masivna nekroza jetre je akutna (rijetko kronična) bolest karakterizirana masivnom nekrozom jetrenog tkiva i razvojem zatajenja jetre. masivan

Nekroza jetre razvija se u slučaju trovanja gljivicama, hepatotropnim otrovima, tirotoksikozom, toksikozom u trudnoći i fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa. U tijeku bolesti razlikuju se stadiji žute i crvene distrofije.

U fazi žute distrofije, jetra je značajno smanjena, mlohava, žuta, kapsula je naborana. Središnji dijelovi lobula su nekrotični, a masna degeneracija hepatocita nalazi se na periferiji lobula.

U stadiju crvene distrofije resorbira se detritus masti-proteina, gole prazne sinusoide, ruši se stroma, a jetra postaje crvena.

Većina bolesnika umire od akutne hepatocelularne insuficijencije, kod preživjelih nastaje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jetre.

Hepatitis je difuzna upala tkiva jetre različitih etiologija. Među hepatitisom razlikuju se primarne (samostalne nozološke jedinice) i sekundarne (razvijajuće se kod drugih bolesti).

Po etiologiji, primarni hepatitis je virusni, alkoholni, ljekoviti, autoimuni.

Tijek akutnog (do 6 mjeseci) i kroničnog (više od 6 mjeseci) hepatitisa.

Klasifikacija uzima u obzir tri parametra: etiologiju, stupanj histološke aktivnosti procesa i stadij bolesti. Posljednja dva parametra određena su polukvantitativnom metodom u istraživanju biopsije jetre.

Iznimno važna metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre je biopsija jetre. Ova metoda omogućuje ne samo razjasniti dijagnozu, nego i odrediti značajke tijeka i prognozu bolesti, kao i procijeniti učinak terapije. U istraživanju biopsija jetre, uz rutinsko bojenje hematoksilinom i eozinom, često se koristi imunohistokemijska metoda, koja se može koristiti za određivanje antigena virusa (HBsAg, HBcAg, itd.) U hepatocitima.

Akutni virusni hepatitis karakterizira difuzna bolest jetre s raširenom nekrozom hepatocita.

Klasifikacija (prema etiologiji): Hepatitis A, Hepatitis B i Hepatitis D, kao i manje definirana skupina hepatitisa „Ni A niti B“, uključujući i niz infekcija različitih virusnih etiologija (Hepatitis C, E, itd.).

Svi virusni hepatitis prolazi kroz četiri faze: razdoblje inkubacije od 2 do 26 tjedana; prekretnički (prodromalni)

razdoblje karakterizirano nespecifičnim simptomima; ikteričko razdoblje u razvijenim kliničkim manifestacijama; razdoblje oporavka.

Postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika akutnog virusnog hepatitisa: ciklička ikterika, klasična manifestacija virusnog hepatitisa A; anikterika, manifestacija virusnog hepatitisa C i virusni hepatitis B; subklinički (neprisutan); fulminantni ili fulminantni, s masivnom progresivnom nekrozom hepatocita; kolestatski s uključivanjem u proces malih žučnih putova.

Virus hepatitisa D može biti zaražen istovremeno s HBV (koinfekcija) ili može sekundarno inficirati nosioce virusa hepatitisa B (superinfekcija). U oba slučaja bolest je klinički ozbiljnija, a promjene u jetri su opsežnije nego kod čistog hepatitisa B.

Hepatitis A i E su epidemijske (i endemične) bolesti.

Trenutno postoji značajno povećanje učestalosti virusnih hepatitisa B i C, a također su tipični za bolesnike s ovisnošću o drogama u kombinaciji s HIV infekcijom. Problem virusnog hepatitisa postao je medicinsko-socijalni. Postoji visok rizik od infekcije hepatitisom B i C za zdravstvene radnike koji imaju kontakt s krvlju, uključujući i stomatologe. Stoga se obvezno cijepljenje provodi u Rusiji, prvenstveno protiv hepatitisa B, medicinskih djelatnika i drugih skupina stanovništva s profesionalnim rizikom za ovu bolest.

Hepatitis A i E su obično benigni i ne dovode do razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Fulminantna infekcija, koja se može pojaviti, na primjer, kod hepatitisa B, je brzo fatalna i akutna bubrežna i hepatička insuficijencija. U takozvanoj ikteričnoj formi bolesti, uz ikteričnu bjeloočnicu i žuticu (koža postaje crvenkasto žuta, kasnije - zelenkasta), tipična žutičasta boja nepca, višestruko krvarenje (hemoragijski sindrom uzrokuje žutica s viškom žučnih kiselina u krvi).

Često se akutni hepatitis B i C javljaju u obliku anikternog oblika ili se razvija virus. Kao rezultat toga, stvaraju se kronični, dugotrajni tekući hepatitisi (uporni, s pogoršanjem - aktivni), što dovodi do male čvorne virusne i mješovite ciroze jetre.

Virusna ciroza velikih mjesta (post-nekrotična) javlja se nakon teškog oblika akutnog hepatitisa s velikom nekrozom jetrenog parenhima.

Također je važno zapamtiti da virusi hepatitisa B i C igraju važnu ulogu u razvoju raka jetre.

Gotovo su iste morfološke manifestacije svih tipova akutnog virusnog hepatitisa. Makroskopski, jetra je velika, crvena ili crvenkasto smeđa. Mikroskopski obilježena difuzna uključenost hepatocita s ozbiljnijim promjenama u perivenularnim zonama. Hcpatocitna nekroza se razvija, hvatajući pojedinačne stanice ili male skupine stanica. Nekroza može biti uočena, periportalna, centrilobularna, poput mosta, submasivna i masivna. Značajan dio hepatocita podvrgnut je hidropičnoj balonskoj distrofiji, apoptozi, formira Cowl-ove tjelešce. U vezi s područjima nekroze pojavljuje se upalna infiltracija koja se sastoji od mononuklearnih stanica, uglavnom limfocita. Razvija se difuzna hiperplazija zvjezdastih retikuloendoteliocita (Kupffer-ove stanice). U portalnim traktima također je zabilježena limfocitna infiltracija. Moguća mala kolestaza. U većini slučajeva, nakon akutnog oštećenja, jetra se oporavi unutar nekoliko tjedana ili mjeseci.

U nekim slučajevima virusni hepatitis razvija submasivnu i masivnu nekrozu hepatocita. Ovaj oblik bolesti naziva se fulminantan ili brzo progresivan. Klinički, karakterizira ga razvoj akutnog hepatocelularnog neuspjeha i često dovodi do smrti pacijenta. U preživjelih bolesnika nastaje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis obično završava potpunim oporavkom. Virusni hepatitis B ima kronični tijek u 5-10% bolesnika, uglavnom muškaraca. Virusni hepatitis C je skloniji kroničnosti, koja se javlja u oko 50% bolesnika. U obje bolesti postoji rizik od razvoja ciroze i raka jetre.

Kronični hepatitis - upala jetre, koja traje najmanje šest mjeseci i potvrđena kliničkim simptomima, biokemijskim, morfološkim i serološkim podacima, a prema etiologiji izolirani su virusni, autoimuni, lijekovi i kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, nasljedni hepatitis (s nedostatkom a.) ₁-antitripslna

i Wilsonove bolesti). Ovisno o prirodi upalnih promjena, kronični hepatitis je podijeljen u tri oblika - aktivni, uporni i lobularni.

Kod upornog hepatitisa upalna stanična infiltracija zahvaća portalne puteve, granična ploča lobula nije oštećena.

Glavna značajka kroničnog aktivnog (agresivnog) hepatitisa je "stepenasta" nekroza hepatocita. Upalna stanična infiltracija uz portalni traktat zahvaća segmente, što ukazuje na uništavanje granične ploče. U pogledu prognoze, najnepovoljniji tip stepne nekroze je nekroza mosta, na kraju kroničnog hepatitisa koji se vrlo brzo transformira u cirozu jetre.

Sistemske manifestacije kroničnog hepatitisa, koje odražavaju aktivnost bolesti, uzrokuju i imunokompleksne reakcije GNT-a i njihova kombinacija s reakcijama HRT-a. Kao sustavne manifestacije opisani su nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kronični hepatitis B karakterizira kombinacija balonom i hidropsni degeneracije hepatocita, apoptotične stanice (Kaunsilmena stanice) hepatocita nekroze limfomakrofagalnoy infiltracija u parenhimu i portalnim traktovima, hiperplazije i proliferaciju Kupfferovim stanicama i izražava u različitim stupnjevima skleroze portalne traktove.

Kronični virusni hepatitis C karakterizira kombinacija sljedećih simptoma: masna degeneracija hepatocita (zajedno s hidropikom i balonom), kaunsilmenska tijela, izražena heterogenost (različitog oblika i veličine) hepatocita. Nekroza hepatocita je blaga. Zabilježene su limfoidne nakupine i folikuli u portalnim traktima i unutar zdjelica, hiperplazija i proliferacija zvjezdastih retikuloendoteliocita, oštećenje žučnih vodova s ​​njihovim uništenjem i proliferacijom.

Stadij kroničnog hepatitisa određuje se polu-kvantitativnom procjenom težine fibroze jetre. Virusna ciroza jetre smatra se nepovratnim stadijem 4 kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre karakterizirana je difuznom fibrozom (u obliku tankih slojeva ili širokih polja) i organskim deformitetom, poremećenom lobularnom strukturom, formiranjem regenerativnih čvorova (lažnih lobula), distrofijom i nekrozom hepatocita, upalnom infiltracijom parenhima i strome.

Prema etiologiji razlikuju se nasljedni (s hemohromatozom, Wilsonovom bolešću, nedostatkom a.) ₁-antitripsina itd.) i stečene ciroze jetre. Među stečenim, razlikuju se alkoholna, virusna, bilijarna (primarna i sekundarna), izmjenjivačko-prehrambena, discirkulacijska, kriptogena.

Prema makroskopskoj slici, izolirana je ciroza jetre s visokim čvorom i mješovitim čvorom. Kriterij je veličina čvorova-regenerata (s malim čvorom ne većim od 3 mm). Prema mikroskopskoj slici razlikuju se monolobularna, multilobularna i monomultilobularna ciroza jetre. Kriteriji su značajke strukture regeneriranih čvorova. Kod monolobularne ciroze, regenerirajući čvorovi (lažni rezovi) izgrađuju se na temelju jednog (istinitog) fragmentiranog fragmenta lobule. Kod multilobularne ciroze, regenerativni čvorovi (lažni čvorići) uključuju fragmente nekoliko pravih režnjeva. Prema morfogenezi izolirana je postnekrotična, portalna i mješovita ciroza jetre.

Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita. U područjima nekroze dolazi do kolapsa strome (s pristupom portalnih trijada i središnjih vena) i rasta vezivnog tkiva. Patognomonska morfološka značajka postnekrotične ciroze jetre smatra se prisutnošću u istom vidnom polju više od tri triade. Postnekrotična ciroza razvija se brzo (ponekad i nekoliko mjeseci), najčešće povezana s fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa B i masivnom nekrozom jetre s oštećenjem toksičnosti. Rana post-nekrotična ciroza jetre karakterizirana je ranom hepatocelularnom insuficijencijom i kasnom portnom hipertenzijom.

Portalna ciroza nastaje kao posljedica ulaska vlaknastih pregrada u predjele s portalnih trakta i / ili središnjih vena, što dovodi do povezivanja središnjih vena s portalnim žilama i pojavom malih lažnih režnjeva. Portalna ciroza obično se javlja u konačnom kroničnom alkoholnom ili virusnom hepatitisu, u ishodu kronične venske pletorije jetre (fibroza jetrenog oraha), kronične kolestaze. Ciroza se razvija sporo (tijekom nekoliko godina). Makroskopski, jetra je povećana, guste konzistencije, njezina je površina mala. U tom dijelu parenhim je predstavljen malim svijetlo žutim nodulima promjera do 0,3 cm, odvojenim tankim slojevima sivkastog gustog vezivnog tkiva, a kod kolestatskog hepatitisa tkivo jetre dobiva zelenkastu nijansu.

Mikroskopski normalna struktura jetre je smanjena, utvrđeni su mikroskopski znakovi ciroze jetre: 1) mali monomorfni čvorovi (lažni čvorići), 2) odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva, 3) hepatociti u stanju masne i balonske degeneracije, 4) i veliki dvožilni hepatociti pervertirana regeneracija hepatocita). U citoplazmi pojedinih hepatocita može biti prisutno alkoholno hijalinsko - Mallory tijelo (s alkoholnom cirozom). U septima se infiltriraju iz polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacije žučnih putova.

Portalsku cirozu karakteriziraju rani znakovi portalne hipertenzije i kasni hepatocelularni neuspjeh.

Primarna bilijarna ciroza je rijetka kronična kolestatska upalna bolest, vjerojatno zbog autoimunih reakcija. Karakterizirana je granulomatoznom upalom malih žučnih vodova s ​​njihovim kasnijim uništenjem. Trenutno se pripisuje skupini koja je povezana s IgG₄ bolesti (uz autoimune pakreatitom, primarnog skleroznog kolangitisa, kolecistitis, specifične upalne pseudotumour jetre, mokraćnog mjehura, retroperitonealne fibroze, bolesti Mikulicz - skleroznog sialoadenitom, limfnih čvorova, bubrega, prostate, štitne žlijezde, zglobova, mišića, pluća, itd ).

Sekundarna bilijarna ciroza razvija se s produljenom kolestazom na razini velikih intra- i ekstrahepatičnih žučnih putova. Etiološki čimbenici uključuju holelitijazu, indurativni pankreatitis, upalne i ožiljne kontrakcije i strikture žučnih putova, primarne i metastatske tumore hepatopancreatoduodenalne zone, kongenitalne malformacije bilijarnog trakta itd.

Ciroza jetre popraćena je razvojem sindroma portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Sindrom portalne hipertenzije pojavljuje se kada se povećava tlak u portalnoj veni. Ona se manifestira ascitesom, kongestivnom splenomegalijom i širenjem portocavalnih i cava-cavalnih anastomoza (proširene vene donje trećine jednjaka i srčanog želuca, srednji i donji hemoroidi, vene prednjeg trbušnog zida - glava meduza).

Zatajenje jetre razvija se s gubitkom više od 80% parenhima jetre i klinički se manifestira žuticom, encefalopatijom, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijom, hipoalbuminemijom, endokrinim poremećajima.

Povećanje hepatocelularne insuficijencije u klinici je karakterizirano mirisom jetre iz usta, perverzijom okusa i gorčinom u ustima ujutro. Koža usana najprije je hiperemična, kasnije blijedi, epitel se ljušti; sluznica usta je ružičasto-smeđe boje, a zatim postaje blijeda, anemična. U uglovima usta - angiectasia, označen je labijalni herpes. Uz izraženu patologiju jetre - "usne laka" i kataralni stomatitis, koje karakterizira hiperemija i edem sluznice usne šupljine, ponekad se pojavljuje bjelkasti plak (ne treba miješati s kandidijazom).

Na licu je žutoća kože i vene pauka - telangiektazija.

Djelovanje ciroze procjenjuje se prema histološkim istraživanjima, kliničkim manifestacijama, rezultatima biokemijskih istraživanja. U tijeku bolesti razlikuju se stupnjevi kompenzacije i dekompenzacije (obično odgovaraju aktivnom tijeku ciroze).

Komplikacije: jetrena koma, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i / ili želuca, hemoroidalne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalnih vena, razvoj raka jetre.

Žučni kamenac (kolelitijaza) karakterizira stvaranje kamenca u žučnom mjehuru ili žučnim kanalima. Sastav kamenčića bilijarnog trakta može biti kolesterol, pigment, kalcij i (najčešće) mješavina.

Bolest žučnog kamenca očituje se akutnim ili kroničnim kolecistitisom i kolangitisom. Kada opstrukcija žučnih puteva razvija subhepatic žutica, mogući pankreatitis, crijevna opstrukcija, fistula između tankog crijeva i žučnih putova, apscesi jetre, sekundarne bilijarne ciroze i raka žučnog mjehura.

U usnoj šupljini s subhepatičnom žuticom utvrđuju se žućkasto-zelenkaste mrlje na donjoj površini jezika i meko nepce. Osim na mjestima, pacijenti imaju i petehije u oralnoj sluznici iu koži, što je povezano sa smanjenjem zgrušavanja krvi na pozadini holemije. Na koži se također karakterizira grebanje.

Pod holecistitisom razumiju akutnu ili kroničnu upalu zida žučnog mjehura. U 90-95% slučajeva razvija se u prisustvu žučnih kamenaca i začepljenja žučnog kanala. Obično se kombinira s kolangitisom i žučnim kamencima. Kolecistitis bez kamenja povezan je s teškom stresnom situacijom, operacijama, masivnim ozljedama.

Akutni kolecistitis podijeljen je na kataralne, flegmonalne i gangrenozne varijante. Mogući razvoj komplikacija - empiema žučnog mjehura (nakupljanje gnoja u lumenu mjehura), perforacija s bilijarnim peritonitisom.

Opis makropreparata i mikropreparata

Sl. 7-1, a, b. Makro preparati "Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra," guska "jetra") ". Jetra je povećana (masa jetre - 2600 g), zbijena, površina je glatka, prednji rub je zaobljen, s površine i na rezu - ujednačena vrsta gline, žuto-smeđa (preparati I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (mala čvor, portalna) ciroza jetre." Jetra je uvećana (može se smanjiti) u veličini, deformirana, s malim neravninama (čvorovi s promjerom manjim od 1 cm), zbijeni, u presjeku čvorovi su odvojeni sivkasto-bijelim slojevima vezivnog tkiva različite širine. Boja jetre je obično žućkasto smeđa (pripreme I. Shestakove)

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Bubrezi su donekle uvećani, mlohava konzistencija, kora je široka, blaža od piramida, izražen je kortiko-medularni šant, tkivo bubrega, posebno piramide, obojeno žučom (pripreme I. Shestakove).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamenje u žučnom mjehuru (kolelitijaza)". Pogoršanje kroničnog calculous kolecistitisa (empiema žučnog mjehura, flegmonosnog kolecistitisa). Povećan je žučni mjehur, proširena je njegova šupljina,

ima gnoj i višestruko ili fasetirano kamenje međusobno prekriveno (fasetirano) ili okruglo kamenje tamno smeđe ili sive ili žute boje. Stijenka mokraćnog mjehura je zadebljana, gusta konzistencija (od sluznice - ulceracija i gnojnog sloja, serozna membrana - često ostaci adhezija), bjelkasta na rezu, sluznica je glatka i gubi baršunastu.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jetre". Nekroza hepatocita središnjih segmenata lobusa (na njihovom mjestu detritus tkiva), očuvani periportalni hepatociti u stanju masne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropretak "Akutni virusni hepatitis". Hronična diskompleksija, hepatociti u stanju hidropičke (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi u stanju kolikacije nekroze), intracelularna kolestaza, Kaunsilmenova tijela, limfokrofagalna infiltracija portalnog trakta (manje unutar režnjeva), aktivacija cefaloplastoma, i sidra, i sidra, kao i mikrofofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropretraga "Kronični alkoholni hepatitis s ishodom ciroze". Značajan dio hepatocita u stanju masne degeneracije, neke stanice jetre su velike, binuklearne (regeneracija). U citoplazmi pojedinih hepatocita nakupine eozinofilne tvari - alkoholna hijalina (Mallory tijelo). Mallory Bik je okružen skupinama neutrofilnih leukocita. Izražena je skleroza zidova središnjih vena. Ponegdje je narušena normalna struktura jetre, vidljivi su mali monomorfni regenerativni čvorovi (lažni lučnjaci), odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva. U lažnim zdjelicama, središnja vena je premještena na periferiju lobula ili je potpuno odsutna. U septama i portalnim traktima - infiltracija neutrofilnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacija žučnih kanala, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jetre." Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); u stromi se izražava limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima; b - bojanje pikrofuksinom prema van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprema IA Morozova).

Sl. 7-9. Slajdovi. Sekundarna bilijarna ciroza. Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima, izražena ekstra- i intracelularna kolestaza; izrazito je izražena limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti - u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije), x 120.

Testni zadaci i problem situacije

Odaberite jedan točan odgovor.

Upute za problem. Ocijenite situaciju i unesite obrazac ili (kada radite s računalom) navedite brojeve svih točnih odgovora za svako pitanje.

50-godišnji pacijent, stomatolog, koji je posljednjih godina bolovao od hepatitisa C, podvrgnut je carskom rezu u dobi od 33 godine. Trenutno nema prigovora. Klinički pregled otkrio je četverostruko povećanje razine transaminaza u serumu, anti-HCV antitijelima. Izvršena je transkutana biopsija jetre.

Odgovori na testne stavke

Odgovori na situacijski problem