Autoimuni hepatitis (AIG)

neriješeni periportalni hepatitis nepoznate etiologije s hipergamaglobulinemijom i tkivnim autoantitijelima, koji u većini slučajeva reagiraju na imunosupresivnu terapiju

AIG klasifikacija

• AIG tip 1 (85% slučajeva) - prisutnost anti-nuklearnih antitijela (ANA) i / ili antitijela za glatke mišiće (SMA), protutijela na ASGPR (asialoglikoproteinski receptor)

• AIG tip 2 (15% slučajeva) - prisutnost antitijela na mikrosome jetre i bubrega tipa 1 (LKM tip 1 jetre-bubrežni mikrosomi)

• AIG tip 3 - prisutnost protutijela za topivi hepatski antigen (SLA)

Shematska patogeneza AIH

(virusi hepatitisa A, B, C,

Slabljenje imunološkog nadzora autoreaktivnih klonova limfocita

Aktivacija autoreaktivnih klonova T i B limfocita

Proizvodi upalnih medijatora

Oštećenje tkiva jetre i razvoj sistemske upale

Varijante početka AIG-a

1. Najčešće - postupno pojavljivanje s nespecifičnim simptomima (slabost, artralgija, žuta koža i bjeloočnica)

2. U 10-25% bolesnika akutni tip akutnog virusnog hepatitisa (teška slabost, anoreksija, mučnina, jaka žutica, a ponekad i groznica)

3. Početi s dominantnim izvanhepatičnim manifestacijama (nastavlja se pod maskom SLE, RA, sistemski vaskulitis)

Značajke klinike AIG

1. Učestalost AIG je veća u žena nego u muškaraca 8: 1

2. Dvije stope incidencije: pubertet (10-20 godina) i postmenopauza (40–60 godina)

3. Obično su teške. Vodeći sindromi: a) citolitički; b) mezenhimalna upala; c) hepatitril

Značajke tečaja AIG-a

5. Prisustvo ekstrahepatičnih manifestacija autoimune geneze

6. Povećanje razine γ-globulina za 1,5 puta i više.

7. Antinuklearna antitijela> 1:40, difuzna antitijela za aktin> 1:40

8. Dobar odgovor na glukokortikosteroidi

Izvanhepatične manifestacije AIH

• Artralgija i artritis

• mijalgija i polimiozitis

• Pneumonitis, fibrozni alveolitis, upala pluća

Izvanhepatične manifestacije AIH

• Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest

• Hemolitička anemija, idiopatska trombocitopenija itd.

Kriteriji za dijagnozu "specifične AIG"

• Nema povijesti transfuzija krvi;

- nedavni hepatotoksični lijekovi; - zlouporaba alkohola; - odsustvo markera hepatitisa B, C, D;

• Povećana razina γ-globulina i Ig G 1,5 puta veća od normalne i više;

• Naslovi ANA, SMA, LKM-1 iznad 1:80 u odraslih i 1:40 u djece;

• prevladavanje povećanja AST i ALT u odnosu na ALP;

• Morfološki periportalni aktivni hepatitis.

Indikacije za liječenje AIH

Izraženi, stalno progresivni simptomi AT AsAT ≥ 10 normi AT AsAT ≥ 5 normi + γ-globulini ≥ 2 norme

Mostna nekroza, multilobularna nekroza

Umjereno teški simptomi ili nedostatak istih

Autoimuni hepatitis u djece Profesor Odjela za pedijatriju IDPO

Autoimuni hepatitis kod djece Profesor Odjela za pedijatriju IDPO Akhmetova Ruza Angamovna

Definicija AIG autoimunog hepatitisa (AIG) - progresivna hepatocelularna upala nejasne etiologije, karakterizirana prisutnošću periportalnog hepatitisa, hipergamaglobulinemije, serumskih serumskih autoantitijela i pozitivnog odgovora na imunosupresivnu terapiju

Kod ICD-10 C je 73. 2 - Kronični aktivni hepatitis, koji nije klasificiran na drugom mjestu. K 73. 8 - Ostali kronični hepatitisi, drugdje nespomenuti.

Epidemiologija AIG-a smatra se relativno rijetkom bolešću: njezina prevalencija u Europi i SAD-u je 3-17 slučajeva na 100.000 stanovnika, a godišnja incidencija je 0, 1 -1, 9 slučajeva na 100.000.U Rusiji, udio AIG u kroničnom hepatitisu je je 2, 0%. Djevojke i žene čine 75% pacijenata.

Etiopatogeneza AIH (1) Etiologija AIH je nepoznata, a patogeneza nije dobro shvaćena: Genetska predispozicija (imunoreaktivnost na autoantigene) Bliska povezanost s brojnim glavnim antigenima histokompatibilnosti (MHC, HLA kod ljudi) koji su uključeni u imunoregulacijske procese.

Etiopatogeneza AIH (2) - Uloga Epstein-Barr virusa, ospica, hepatitisa A i C, lijekova (interferona) - kao faktora okidanja - primarno je uzrokovalo oštećenje imunološkog odgovora na pojavu "zabranjenih klonova" autoreaktivnih stanica - T-stanični imunološki odgovor protiv antigena hepatocita → progresivne nekroinflamatorne i fibrotične promjene u jetrenom tkivu

Probir - Probir se ne provodi (rijetke bolesti, nedostaju pouzdani markeri); - Razlikovati akutni i kronični hepatitis nespecificirane etiologije, kao i poznatu etiologiju s atipičnim tijekom (mogućnost razvoja križnih sindroma)

Klasifikacija AIG (1) Dodjeljivanje AIG 1. i 2. vrste -osnovnog autoantigena u hepatogeni protein AIG-a tipa 1 (protein specifičan za jetru, LSP), glavna komponenta LSP-a je asialoglikoproteinski receptor (ASGP-R), koji je cilj autoimunih reakcija (Mc. Farlane i sur., 1984)

Klasifikacija AIG (1) AIG tip 1: - U antinuklearnom serumu (antinuklearna protutijela, ANA) i / ili antitijela glatkih mišića (antitijela glatkih mišića, SMA). - AIG tip 1 ≥ 90% svih slučajeva AIG - Pojavljuje se u bilo kojoj dobi, ali češće u dobi između 10 i 20 ili 45 do 70 godina.

Klasifikacija AIG (2) Kada je AIG tip 2, cilj su antigeni mikrosoma jetre i bubrega tipa 1 (mikrosomi jetrenog bubrega, LKM-1), koji se temelji na mikrosomalnom enzimu P-450 II D 6, koji sudjeluje u metabolizmu lijekova u tijelu.

Klasifikacija AIG (2) Za tip II AIG: - Antitijela na mikrosome stanica jetre i epitelne stanice glomerularnog aparata bubrega tipa 1 (anti-KLM 1). - AIG tip 2 je oko 3-4% svih slučajeva AIG; - Većina pacijenata su djeca od 2 do 14 godina; - Teško propuštanje: fulminantni hepatitis, ciroza; - Kombinacija s dijabetesom tipa 1, vitiligo, tiroiditis; - Otpornost na imunosupresivnu terapiju, povlačenje lijeka dovodi do relapsa

Klasifikacija AIG (3) Bolesnici s kliničkom slikom AIG seronegativnom prema ANA, SMA, anti-LKM Moram biti testiran na prisutnost drugih autoantitijela: anti-SLA, anti-LC 1, str. ANCA i sur., Izolacija tipa 3 AIG nije podržana, budući da se njen serološki marker antitijela na topivi hepatski antigen (anti. SLA) nalazi u oba tipa AIG I i tip II AIG

Histološka slika AIH-periportalnog i periseptalnog hepatitisa: limfoplazmacitska infiltracija s ili bez lobularne komponente i porto-središnja stupnjevana nekroza, često uz nastanak jetrenih stanica i regeneraciju čvorova; - Portalne lezije obično ne utječu na žučne kanale, granulomi su rijetki; - ponekad centrolobularna (u zoni 3 acinus) oštećenja; fibroza različitog stupnja

AIG klinika - Asimptomatski / ili teški tijek - Sa / ili bez extrahepatic manifestacija • Asimptomatski tijek: asthenovegetativne manifestacije, bol u desnom hipohondriju, blaga žutica; • Teška: vrućica s ekstrahepatičnim manifestacijama (autoimuni tiroiditis, ulcerozni kolitis, hemolitička anemija, idiopatska trombocitopenija, dijabetes, celijakija, glomerulonefritis itd.), Žutica se pojavljuje kasnije;

Klinika AIG Bolest se stalno razvija i nema spontanih remisija. AIH u djece od 50 do 65% ima iznenadni napad sličan simptomima akutnog virusnog hepatitisa. 5 -10-ti i više od puta povećanja serumskih transaminaza, znakova smanjenja metabolizma bilirubina i hiperproteinemije zbog hipergamaglobulinemije, zbog povećanja Ig. G serum, razina alkalne fosfataze je obično normalna ili malo povišena, aktivnost GGTP-a može se povećati

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (1) Specificira AIG 1. Histološka slika jetre: periportalni hepatitis s umjerenom i teškom aktivnošću sa ili bez lobularnog hepatitisa, ili s centroportalnom nekrozom mosta, ali bez oštećenja žučnog kanala, jasno definiranog granulomima ili drugim primjetnim promjenama Druga etiologija Vjerojatna AIG Isto kao za određenu AIG

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (2) 2. Biokemijske promjene: Povećana aktivnost serumskih aminotransferaza, osobito (ali ne isključivo) s blagim povećanjem alkalne fosfataze. Normalan sadržaj u serumu a 1 antitripsin, bakar i ceruloplazmin Isto kao i za specifične AIG, ali bolesnici s izmijenjenim bakrom ili ceruloplazminom mogu biti uključeni ako je Wilsonova bolest isključena odgovarajućim studijama.

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (3) 3. Serumski imunoglobulini: sadržaj Yglobulina ili Ig. G više od 1, 5 puta više od normalne razine Bilo koje povećanje razine ukupnih globulina, ili Y globulina ili Ig. G

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (4) 4. Serumska autoantitijela: ANA, SMA ili anti-LKM-1 seropozitivnost u titru većem od 1:80, a niski titri (osobito anti-LKM 1) mogu se naći u djece. AMA Seronegative. Isto kao i za određeni AIG, ali s bodovima 1: 40 ili nižim. Pacijenti seronegativni za ta antitijela, ali pozitivni za druga specifična antitijela mogu biti uključeni.

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (5) 5. Virusni biljezi: Seronegativnost prema oznakama virusa hepatitisa A, B i C. Isto kao i za specifične AIG.

Kriteriji za dijagnosticiranje AIG (6) 6. Ostali etiološki čimbenici: konzumacija alkohola manja od 25 g / dan. U povijesti nema uzimanja hepatotoksičnih lijekova, a konzumacija alkohola je manja od 50 g / dan., nema podataka o nedavnoj uporabi hepatotoksičnih lijekova. Pacijenti koji su konzumirali velike količine alkohola i potencijalno hepatotoksične lijekove mogu biti uključeni ako se dokaže oštećenje jetre nakon odbijanja alkohola i prekida liječenja.

Sustav dijagnostike lopte AIG Parametri: 1. Spol: ženski 2. AF omjer aluminija: AST (ili ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Razina Y-globulina ili Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (do 1, 5) norma Bodovi: +2 -2 +2 +2 +2 +1 0

Dijagnostički sustav dvorane AIG 4. Titar ANA, SMA ili anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Pozitivni 6. Oznake virusnog hepatitisa: pozitivni negativni +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Dijagnostički sustav dvorane za AIH 7. Prihvaćanje hepatotoksičnih lijekova: Da Ne 8. Konzumiranje alkohola: ≤ 25 g / dan ≥ 50 g / dan 9. HLA: DR 3 ili DR 4 10. Ostale autoimune bolesti: tiroiditis, ulcerozni kolitis itd. 11 Ostali markeri: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA, itd. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Sustav bodovanja dijagnostike za AIH 12. Histološka slika: periportalni hepatitis; Limfoplazmacitska infiltracija Formiranje rozeta jetrenih stanica Ništa od sljedećeg Šteta na žučnom kanalu Ostali znakovi 13. Odgovor na liječenje: Kompletan relaps +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

AIG sustav točaka za dijagnozu Dijagnoza: Prije liječenja: Definitivna vjerojatna Nakon liječenja: Definitivna vjerojatna ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17

Dijagnostički sustav dvorane AIG * Niži titri autoantitijela (1: 20), osobito anti-LKM 1, značajni su u djece i trebali bi biti ocijenjeni s najmanje 1 bodom.

Primjeri dijagnoza • Autoimuni hepatitis tipa 1, visok stupanj aktivnosti. Ciroza jetre, klasa B. • Autoimuni hepatitis tipa 1, visok stupanj aktivnosti s izvanhepatičnim manifestacijama (autoimuni tiroiditis) • Autoimuni hepatitis tipa 2, nizak stupanj aktivnosti • Autoimuni hepatitis tipa 1, klinička i biokemijska remisija

Liječenje AIG-a Cilj liječenja je postići potpunu remisiju ne samo na biokemijskoj, već i na morfološkoj razini. Osnovna terapija: patogenetska imunosupresivna terapija - glukokortikosteroidi (GCS): prednizolon ili metilprednizolon; - azatioprin (derivat 6-merkaptopurina), ima antiproliferativno djelovanje;

Liječenje AIG Imunosupresivna terapija u djece treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze AI, bez obzira na kliničke simptome. Planovi liječenja za AIH: 1. Monoterapija s prednizonom u visokoj početnoj dozi od 60 mg / dan s naglim smanjenjem tijekom 1 mjeseca do 20 mg / dan. 2. Kombinirana terapija uključuje primjenu prednizona u dozi od 30 mg / dan i azatioprin u dozi od 50 mg / dan s naglim smanjenjem doze prednizona na 10 mg / dan nakon prvog tjedna i 5 mg / dan nakon drugog tjedna terapije do doze održavanja od 10 mg / d.

Liječenje AIG-a Mogućnost otkazivanja imunosupresiva razmatra se u bolesnika ne ranije od 24 mjeseca. nakon postizanja biokemijske remisije. Prije ukidanja terapije, preporučljivo je izvršiti biopsiju jetre kako bi se utvrdilo odsustvo nekro-upalnih promjena. Dinamičko promatranje s proučavanjem biokemijskih parametara (ALT, AST) 1 put u 3 mjeseca, imunološki (Y-globulini, Ig. G) - 1 put u 6 mjeseci je obavezno.

Liječenje AIG relapsa opaženo je u 50% bolesnika unutar 6 mjeseci. nakon prekida terapije i 80% nakon 3 godine. Za primarnu otpornost na imunosupresivnu terapiju (5-14% AIG): - Alternativna terapija - Transplantacija jetre

Liječenje AIG Alternativne terapije: Ostali imunosupresivi - Ciklosporin 2, 5 -5 mg / kg / dan - Budesonid - Tacrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / dan - Ciklofosfamid u dozi od 1 -1, 5 mg / kg / dan zajedno s prednizonom, mogući izmjenični prijem (50 mg svaki drugi dan)

Transplantacija jetre Razlog za uključivanje na listu čekanja: - znakovi dekompenzacije ciroze; - krvarenje iz varikoznih vena jednjaka - eksplicitna otpornost na terapiju i stalni napredak bolesti (višestruki recidivi sa standardnim i alternativnim režimima, izražena nuspojava steroidne i citostatičke terapije - osteoporoza, hipertenzija, ulceracija gastrointestinalnog trakta, dijabetes, leukopenija), prijeteći znakovi zatajenje jetre: progresivna hiperbilirubinemija, multilobularna nekroza u biopsiji.

Transplantacija jetre Prognoza transplantacije je povoljna: 5-godišnja stopa preživljavanja premašuje 90%. Mogućnost relapsa 10 -35%. Imunosupresija GCS nakon transplantacije sprječava odbacivanje i povratak.

Prevencija AIG-a Primarna prevencija nije razvijena. Sekundarna - rana dijagnoza, praćenje, dugotrajna imunosupresivna terapija

Održavanje djece Dijagnoza i izbor imunosupresivne terapije u specijaliziranoj bolnici; - naknadni pregled s procjenom učinkovitosti terapije u bolnici / dnevnoj bolnici najmanje 2 puta godišnje; - kada se postigne remisija, promatranje od strane pedijatra, gastroenterologa (hepatologa) najmanje 1 put u 3 mjeseca. 2 godine uz obvezno određivanje laboratorijskih i seroloških biljega; U budućnosti - promatranje od strane stručnjaka i laboratorijske kontrole s učestalošću od 6 do 12 mjeseci.

AIG Prognoza Bez potrebnog liječenja, prognoza je loša: 5-godišnja stopa preživljavanja od 50%, 10-godišnja -10%. Čimbenici rizika za nepovoljan tijek: kasna dijagnoza, visoka aktivnost upale, kasni tretman, dob djetinjstva, HLA DR 3 genotip AIH tip 2 je manje povoljan.

Literatura 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO Autoimune bolesti jetre u praksi kliničara. M. - olovo. T 2011: 112 str. Gundobina O.S. Dijagnoza i tijek autoimunog hepatitisa u djece. Russian Journal of Pediatrics, 2001, br. 6, str. 36 -37. Lopatkina T. N. Autoimuni hepatitis i njegove varijantne forme: novi izgled i nove mogućnosti liječenja. Priručnik za liječnike. M., 2014. 34 str. Tyurina, Ye.A. i sur. Osobitosti kliničkog tijeka i terapije autoimunog hepatitisa u djece. Pitanja praktične pedijatrije. 2008. (3) 4, str. 16 -20. Savezne kliničke smjernice za pružanje medicinske skrbi za djecu s autoimunim hepatitisom 2015. - 18 str.

Prezentacija na temu "AUTOIMUNSKI HEPATITIS"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenzije

Sažetak prezentacije

Pogledajte i preuzmite besplatnu prezentaciju na temu "AUTOIMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru je katalog prezentacija za djecu, učenike i učenike.

Sadržaj

Morfološki biljezi bolesti jetre nevirusnog karaktera Zakiyev Ayaul 793

AUTOIMUNSKI HEPATITIS

- Netopljivi upala jetre nepoznate etiologije, karakteriziran periportnom ili opsežnije upalnim procesima, prisutnost hipergamaglobulinemijom i tkiva antitijela, koji je u većini slučajeva odgovara imunosupresivne terapije

Imunogenetski markeri AIG

Autoimuni hepatitis AIG tip 1 (ANA, SMA) AIG tip 2 (LKM 1) AIG tip 3 (anti-SLA / LP) = AIG tip 1

AIH tip 1 85% svih slučajeva AIH-a uglavnom u žena (g: m = 8: 1) češće su u djece i adolescenata u dobi od 10 do 20 godina, u odraslih u dobi od 45 do 70 godina ANA i / ili SMA anti-aktinskog tipa učestalost ekstrahepatičnih manifestacija i prognoza ovise o HLA fenotipu (DR 3 ili DR 4)

AIG tip 2 nije više od 15% svih slučajeva AIG, prisutnost seruma anti-LKM-1, nizak titar ANA i SMA do 50-75% su djeca od 2 do 14 godina, češće od djevojčica, 4% su odrasli s nižim razinama imunoglobulina (osobito A ), česte sistemske manifestacije HCV infekcije smatraju se mogućim uzrokom razvoja tipa IIH. S tim u vezi, potonji je podijeljen na podtipove - 2a i 2b2, a tip - markeri infekcije HCV - / +, kliničke manifestacije odgovaraju klasičnom AIG - u. Većina su mlade žene s visokim razinama serumskih aminotransferaza, visokim titrom anti-LKM-1 i dobrim odgovorom na kortikosteroide. 2 b tip - markeri infekcije HCV +, starija dob, u kojoj dominiraju muškarci, titri anti-LKM-1 i aktivnost serumskih aminotransferaza niži. Ovi pacijenti se smatraju mogućim kandidatima za liječenje interferonom.

Morfološke promjene u jetri u bolesnika s autoimunog hepatitisa karakteristično je, ali su nespecifični kronični hepatitis (obično) visoka aktivnost (periportnom nekroze luka nadgradnjom ili Center nadgradnjom premošćivanja nekroze), rijetko - portal ili lobularni hepatitis PREIMUSCHESTVEHHO infiltracije limfocita s velikim brojem plazma stanica OBRAZOVANJA Sockets

MORFOLOŠKE PROMJENE U ŽIVOTI S AUTOIMUNSKIM HEPATITISTIMA Portalski hepatitis

MORFOLOŠKE PROMJENE U ŽIVOTINI S AUTOIMUNSKIM HEPATITISOM Periportalni hepatitis sa stupnjevanom nekrozom i lobularnom komponentom

MORFOLOŠKE PROMJENE ŽIVOTA S AUTOIMUNIM HEPATITISOM Plazma stanice

Makronodularna ciroza u AIG

MORFOLOŠKE PROMJENE ŽIVOTA S AUTOIMUNSKIM HEPATITISOM Makronodularna ciroza

PBC - kronično polagano progresivna kolestatska bolest jetre nepoznate etiologije, koja je karakterizirana bezgubnim destruktivnim granulomatoznim kolangitisom s postupnim uništavanjem intrahepatičkih žučnih putova (interlobularni i septalni), što dovodi do formiranja bilijarne ciroze

USLOVNA SJMA Stanice “Xanthoma”) u hepatocitima (“pseudoksantomne” stanice) u epitelu žučnih putova Akumulacija bakra, metaloproteina MORFOLOŠKI ZNACI CHOLESTA Za znakove kolestazi nespecifični

KLANTI U KOLESTAZI (II)

XANTOMI S KOLESTAZOM (V)

MORFOLOŠKE FAZE PBC-a

I korak - Portal (duktalni) - znakovi kronične nonsuppurative destruktivnog kolangitis interloburalnih i septuma žučovoda (uništenje i deskvamacija žučni epitelnog oštećenja bazalnih duktalnih membrane periduktalnayalimfotsitarnaya infiltracijom) uslijed ekspanzije portalnim traktovima zbog infiltracije limfocita, plazma stanica, makrofaga, eozinofili, često se otkrivaju granulomi i limfoidni folikuli

Faza II - periportalna (ili duktularna) - progresivna destruktivna promjena žučnih puteva s periduktalnom fibrozom ili čak njihov nestanak (sindrom "nestajućih" žučnih putova), nastanak koraka nekroze (infiltracija limfohistiocitoze izvan granica granične ploče)

Faza III - septalna (razvija cirozu) - progresivna fibroza portalnog trakta i periportalnih polja s formiranjem bilijarne nekroze porto-portalnog (rjeđe središnjeg luka) septuma

Stadij IV - ciroza monolobularne (mikronodularne) strukture

Kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis (PBC)

Granulom, povezan sa stijenkom intersticijskog žučnog kanala, Klatskin, x25

PSC je kronična, polagano progresivna kolestatska bolest jetre nepoznate etiologije, koju karakterizira neupalna destruktivna upala i skleroza ekstra i / ili intrahepatičkih žučnih putova, što dovodi do formiranja sekundarne bilijarne ciroze

Morfološka značajka

Morfološki supstrat je kronični ne-gnojni destruktivni holangitis s porazom svih dijelova bilijarnog sustava u različitim fazama evolucije do bilijarne ciroze. Osobitost kolangitisa u PSC-u je obliterirajući, fibrozni karakter s masivnom sklerozom stijenki kanala i izraženom periduktalnom fibrozom (fenomen "kore luka") s kompresijom sve do potpunog nestanka lumena kanala.

Primarni sklerozni kolangitis

Zgušnjavanje bazalne membrane žučnih putova, h160

Kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis PSC koncentrični kolagenski depoziti - simptom "bulbous luk", x40

Promjene u epitelu intrahepatičnih naslaga žučnih kanala i koncentričnih kolagenskih naslaga u obliku PSC luk-kore

TIPOVI MAKROSKOPIČNE JETRE NA HOLESTAZI Biliarna ciroza u ishodu PSC (nativni preparat)

Morfološke karakteristike kliničke i morfološki oblici akutni virusni hepatitis Akutna ciklički (ikteričan) Korak visina makroskopski bolest - veliki crveni jetre (povećana gusta crveno) Mikroskopski - difuzni Lympho-makrofagal Nye infiltracija (s primjesom plazma stanica i neutrofila) stranice i intralobular strome s razaranjem granične ploče i periportalnom stupnjevanom nekrozom, polimorfizmom hepatocita, uglavnom hidropičkom i balonskom degeneracijom hepatocita ; fokalne i konfluentne nekroze hepatocita, morfološki markeri virusne etiologije; kolestaza.

Makroskopski, jetra je normalne veličine, hiperemija je smanjena, kapsula jetre je nešto zadebljana, mutna

Morfološke karakteristike kliničke i morfološke oblike akutnog virusni hepatitis anicteric obliku makroskopski - veliki crveni Mikroskopska jetre - difuzni Lympho makrofaga infiltracije bez uništavanja granici ploče, rijetke balonom degeneracija hepatocita, žarišna nekroza, označena proliferaciju Kupfferovim stanicama, morfološke markere virusne etiologije

MORFSKI ŽIVOT morfološki biljezi virusne etiologije; kolestaza.

Morfološke karakteristike kliničke i morfoloških oblika akutnih virusnih hepatitisa kolestatičke obliku makroskopski - veliki crveni jetre sa središtima žuto-zelenu boju mikroskopski - prevladava pojava kolestaza u kombinaciji s kolangitis i holangiolitami povoljno Lympho-infiltraciju makrofaga stroma puteva portala, hidropsni i balonom degeneracija hepatocita centra odjela kriške, morfološki biljezi virusne etiologije

Vrste nekroze fokalnog kolikacije: Korak nekroza - mali žarišta nekroze, uglavnom u periportalnoj zoni, okružena limfocitima i makrofagima Spajajuća nekroza: 2A. Premošćavajuća nekroza - nekroza hepatocita smještena između susjednih portalnih trakta (porto-portalna nekroza mosta), između portalnih trakta i središnjih vena (porto-središnji) i između susjednih središnjih vena (središnji-središnji); 2B. Submasivna nekroza - nekroza, zahvaćajući jednu ili više lobula; 2B Masivna nekroza - nekroza, uzbudljiv udio jetre i više

1. Autoimuni hepatitis 2. Primarna bilijarna ciroza 3. Primarni sklerozni kolangitis 4. Autoimuni kolangitis 5. Križ i kombinacija. - prezentacija

Prezentaciju je prije pet godina objavio Gerasim Avlov

Povezane prezentacije

Prezentacija na temu: "1. Autoimuni hepatitis 2. Primarna bilijarna ciroza 3. Primarni sklerozni kolangitis 4. Autoimuni kolangitis 5. Poprečni presjek i kombinacija." - Transkript:

2. Autoimuni hepatitis 2. Primarna bilijarna ciroza 3. Primarni sklerozni kolangitis 4. Autoimuni kolangitis 5. Križni i kombinirani autoimuni sindromi 6. Odbacivanje presatka jetre

3 Kronična upalna bolest jetre nepoznate etiologije, karakterizirana pojavom u serumu širokog raspona autoantitijela. Bolest ubrzano napreduje i može dovesti do razvoja ciroze, portalne hipertenzije, zatajenja jetre i smrti.

4 Etiologija nepoznata Hepatitis A, B, C virusi, herpes virusi, Epstein-Barr virusi Reaktivni lijekovi metaboliti Defekt imunoregulacije, očituje se u gubitku tolerancije na vlastite antigene.

5 Plazmacitska infiltracija periportalne regije (uvećanje x 400)

6 Kronični hepatitis C. Male nakupine limfocita u području portala, u citoplazmi hepatocita vidljive su kapi masti (uvećanje x 200).

7 Lobularni hepatitis. Infiltracija upalnih stanica duž sinusoida u kombinaciji s regenerativnim ili degenerativnim promjenama u hepatocitima (uvećanje x 200)

8 Korak nekroze. Granična ploča portalne lobule uništena je upalnim infiltratom (uvećanje x 100)

9 Artralgija, mijalgija Žutost kože i bjeloočnice Astenski sindrom Groznica Severnost u desnom hipohondru Amenoreja Osip na koži (nodularna periarteritisa) Spider vene Jarko ružičasta pruga na trbuhu i bedrima Cushingoidna preraspodjela masti

10 Polimiozitis reumatoidnog artritisa Fibroza alveolitis tiroiditis Hashimoto glomerulonefritis Sjogrenov sindrom NUC Hemolitička anemija Idiopatska trombocitopenija

11 Znakovi tipa 1, tip 2 Tipični AT Anti-Smoothing Muscle Anti-nuklearni anti-aktin Za mikrosome 1 vrsta jetre i bubrega K P450 IID6 Za aminokiseline Tipična organska antitijela (za parijetalne stanice) 4% 30% Autoantigen Nepoznat Cytochrome P450 IID6

12 Znakovi 1 tipa 2 Preferirana dob bolesnika Odrasli Djeca Povezana imunološka oboljenja 17% 34% Hipergamaglobulinemija +++ Razvoj ciroze jetre 45% 82% Učinkovitost terapije kortikosteroidima

14 Kronična kolestatska bolest, koja pogađa uglavnom žene srednjih godina i povezana s formiranjem antimitohondrijskih antitijela (AMA) - 95% bolesnika.

16 Stadij ne-gnojnog destruktivnog kolangitisa. Stadij duktilne proliferacije s novotvorinom bilijarnih kanalića i njihovo naknadno uništenje, što je popraćeno uništenjem granične ploče portalnog trakta s upalnim infiltratima, stupnjevitom nekrozom periportalnih hepatocita i kolestaze (žučnih ugrušaka u periportalnim tubulima).

17 Stadij ožiljaka sa značajnim smanjenjem upalne reakcije i brojem intralobularnih i interlobularnih žučnih kanala i razvojem vlaknastih septa koje izlaze iz portala u lobulu. Završni stadij je razvoj nodalne ili mješovite vrste ciroze s kolestazom na pozadini oštrog osiromašenja parenhima jetre žučnim kanalićima.

18 Poraz u II. Stadiju sa značajnim nakupinama limfoidnih stanica. Počinje proliferacija žučnih putova. Obojene hematoksilinom i eozinom, x10

19 Upalna oštećenja žučnih putova (granulomatozno uništenje) u PBC. Loše formirani granulom koji okružuje i uništava žučnu cjevčicu

20 IV Faza PBC. Slika bilijarne ciroze.

22 Žene (90%) starije i senilne dobi Hepatomegalija 75% pruritus u početku bolesti Hiperpigmentacija Splenomegalija Prisutnost kliničkih manifestacija kolestatskog sindroma (pruritus, žutica, ksantelaza, ksantom, nedostatak vitamina topljivih u mastima) Povećan bilirubin (2N) 3N) titar AMA u serumu 1:40 i više 3N) titar AMA u serumu 1:40 i više ">

24 Promjene u biopsiji jetre: razaranje, proliferacija žučnih putova, infiltracija portalnih polja, ponekad stvaranje ERCP granuloma (ako je dijagnoza sumnjiva): nepromijenjeni ekstrahepatični žučni kanali

25 Konjunktivitis Sjogren sindrom Thyroiditis Hashimoto Arthropathy Fibrosis alveolitis Renalna tubularna acidoza

26 Kronična kolestatska bolest jetre nepoznate etiologije, koju karakterizira ne-gnojna destruktivna upala, obliterirajuća skleroza i segmentna dilatacija intra- i ekstrahepatičnih žučnih putova, što dovodi do razvoja bilijarne ciroze, portalne hipertenzije i jetrene insuficijencije. Proces sklerozacije može utjecati i na kanale žučnog mjehura i gušterače.

Na retrogradnom kolangiogramu prikazani su klasični znakovi PSC-a: difuzno locirane strikture i jasno oblikovane ekstenzije intrahepatičnog i ekstrahepatičnog žučnog kanala.

29 1. Upala i fibroza kanala po vrsti kore luka. 2. Prijelaz upale u tkivo jetre, proliferacija i fibroza bilijarnog trakta 3. Nekroza u obliku mosta ili stvaranje fibroznih septa 4. Biliarna ciroza

30 Obbliteratni kolangitis vlaknastog tkiva s PSC. U zidu interlobularnog žučnog kanala vidljiv je tipičan vlaknasti prsten; duktalni epitel je netaknut

31 muške godine umor, gubitak težine, težina u desnom hipohondru Povremeno - žutica, vrućica, pruritus, bol u desnom hipohondru U povijesti upalne bolesti crijeva - NUC 85% Crohnova bolest 15% Povećani enzimi kolestaze 3 puta hipergamaglobulinemija (IgM)) % pacijenata)

32 Ursodeoksiholna kiselina Choleretic effect Cytoprotektivna Anti-apoptotična imunomodulacijska litolitička hipoholesterolemična Start-nakon dijagnoze mg / dan, 1 tab 3-4 puta dnevno

Vrsta hepatoze koja se manifestira masnom degeneracijom hepatocita; može biti neovisna bolest ili ima prirodu sindroma.

34 Toksični učinci (alkohol, FOS, insekticidi, četiri ugljikohidratna klorida) Endokrini i metabolički poremećaji (DM, C svrbež-cushing, pretilost) Bolesti probavnog sustava (nyak, hr. Pankreatitis) Liječenje a / b (tetraciklini), GCS, Hipoksija (s plućnom i SS patologijom)

Patogeneza se temelji na povećanom unosu masti u jetri i poteškoćama njezina uklanjanja iz jetre. Potrošnja hrane pretežno životinjske i ugljikohidratne hrane, mobilizacija masnoće iz deponija tijekom smanjenja glikogena u jetri, povećano izlučivanje somatotropnog hormona, poremećaj metabolizma intersticijalne masti, uz smanjenje oksidacije masti.

Uklanjanje masnoća iz jetre je teško s poremećajima metabolizma proteina, što dovodi do smanjenja nastajanja beta-lipoproteina koji obavljaju transportnu funkciju, smanjuje sintezu enzima koji reguliraju tjelesne masti, nedostatak lipotropnih čimbenika (metionin, lipokain, kolin, vitamin B12), što uzrokuje kršenje staničnog metabolizma masti, karakterizirano povećanjem sinteze triglicerida i smanjenjem fosfolipida. Metaboličko oštećenje i aktivacija sinteze masnoća hepatocitima također je važna.

Jetra ima glatku površinu, gustu konzistenciju, rub jetre je zaobljen, i otkriva se nježnost na palpaciji. Nezavisna bol u desnom hipohondriju, Dispeptički poremećaji Astenički fenomeni. Telangiektazija, palmarni eritem, u rijetkim slučajevima splenomegalija. Možda kombinacija jetrene steatoze s kroničnim pankreatitisom, perifernim neuritisom

39 blago povećanje aktivnosti aminotransferaza (češće ACT), hipoalbuminemija alkalne fosfataze i hipergamaglobulinemija, povećanje opće razine lipida, pomaci uzoraka koagulacije i hiperglikemija protrombinskog indeksa. Anemija, nedostatak željeza u serumu, folna kiselina, vitamin B12.

40 namirnica obogaćenih lipotropnim čimbenicima (svježi sir, heljda i zobena kaša, kvasac) s ukupnom granicom debljine ugljikohidrata. lipotropni lijekovi metionin, lipokain, vitamin B 12 (µg intramuskularno), lipoična kiselina, lipamid, esencijalna (oralna i intravenska) folna kiselina na 1.550 mg dnevno butamid i glibutid (adebit), stimulirajući sintezu albumina i povećanje zaliha glikogena u jetri.

Nealkoholni steatohepatitis (NASH) neovisna je nozološka jedinica, koju karakterizira povećana aktivnost jetrenih enzima u krvi i morfološke promjene u uzorcima biopsije jetre, slično promjenama u alkoholnom hepatitisu; međutim, pacijenti s NASH-om ne konzumiraju alkohol u količinama koje mogu uzrokovati oštećenje jetre.

42 Dob obično 41-60 godina Ponekad 11–20 godina Žene prevladavaju Učestale popratne bolesti: Pretilost (69–100% bolesnika) Dijabetes (36–75% bolesnika) Hiperlipidemija (20–81% bolesnika) Žalbe Nema (48–100%) bolesnici) Manja nelagoda u trbušnoj šupljini Bol u gornjem desnom kvadrantu trbuha Slabost ili nelagoda Objektivni znakovi Hepatomegalija Znakovi kronične bolesti jetre ili portalne hipertenzije (rijetko) Laboratorijski pokazatelji Povećanje aktivnosti aspartata u plazmi i aktivnosti alanin aminotransferaze 2-3 puta alkalnu ili blago povećanu aktivnost alkalne fosfataze, normalne razine proteina i bilirubina u krvi, normalno protrombinsko vrijeme. Moguće povećanje serumskog feritina

Vidljivi su veliki masni uključci, hijalina u citoplazmi hepatocita i mješovita sinusoidalna upalna infiltracija. Obojene hematoksilinom i eozinom; X200.

Mikronodularna ciroza na pozadini teške steatoze.

Nema općeprihvaćenog liječenja, iako gubitak težine, liječenje ursodeoksiholnom kiselinom i vitaminom E može imati blagotvoran učinak.

Autoimuni hepatitis

... je teška kronična bolest jetre koja dovodi do razvoja cirotičnih promjena i invalidnosti pacijenata.

Autoimuni hepatitis je kronična nekrotična upalna bolest jetre nepoznate etiologije u kojoj je glavni cilj imunološkog odgovora hepatocit i karakteriziran periportalnim ili opsežnijim upalnim procesom u jetri, prisutnošću hipergamaglobulinemije i pojavom širokog raspona autoantitijela.

Patogeneza. Autoimuni hepatitis je odgovor genetski predisponiranog organizma na neki vanjski agens, koji je polazna točka u razvoju autoimunih procesa koji uzrokuju progresivne upalne nekrotične promjene koje dovode do fibroze i ciroze jetre. Središnji element u patogenezi autoimunog hepatitisa je defekt imunoregulacije - (!) Gubitka tolerancije na vlastite antigene. Pod utjecajem razlučujućih čimbenika, to dovodi do pojave "zabranjenih" klonova limfocita koji su senzibilizirani na autoantigene jetre i provode oštećenja na hepatocitima.

U razvoju bolesti važna je kombinacija nekoliko čimbenika koji su u određenoj kombinaciji. (1) Genetska sklonost: Pokazalo se da većina bolesnika s autoimunim hepatitisom ima fenotip za glavne antigene kompleksa histokompatibilnosti: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 i drugi. transkripcijski faktor ", takozvani" autoimuni regulator tipa 1 ". (2) Polazni agens još nije poznat, ali postoje dokazi o polaznoj ulozi virusa hepatitisa, virusa ospica, virusa Epstein-Barr, virusa hepatitisa A, B, C, D, G, virusa interferona herpes simplexa kao inicijatora početka autoimunog hepatitisa.

Patomorfologija autoimunog hepatitisa. Karakteristična su nekroza u periportalnim i septalnim zonama ili lobularni hepatitis. Portalski dijelovi jetre u uzorcima biopsije prošireni su akumulacijom u njima ekstenzivnih infiltrata koji imaju različit stanični sastav: limfociti, makrofagi, plazma stanice. Lobularni hepatitis - lobularni hepatitis, otkriva se nekroza u drugoj i trećoj zoni acinitisa, a detektira se intralobularna infiltracija limfnih stanica, koja je mnogo izraženija od infiltracije portalnog trakta. (!) Lobularni hepatitis je dio histološke slike autoimunog hepatitisa u slučaju da se otkrije istodobno s periportalnim hepatitisom. Kod autoimunog hepatitisa mogu se, pored gore navedenog, ukazati i na prisutnost višestrukih hepatocita. Uzorak fibroze može biti prisutan (u određenom ili drugom stupnju) čak i kod umjerenog stupnja autoimunog hepatitisa, au uznapredovalim slučajevima, posebno u odsutnosti učinkovite terapije, stvara se premošćena nekroza i, na kraju, ciroza jetre.

Klinička slika autoimunog hepatitisa. Kliničke manifestacije autoimunog hepatitisa vrlo su raznolike. S jedne strane, javljaju se asimptomatski oblici, kada se povećava ALT, AST slučajno detektira, as druge, akutni početak bolesti s teškim tijekom sve do razvoja fulminantnog hepatitisa. Često bolest počinje s asthenovegetativnim manifestacijama, bolovima u predjelu desnog pretka i manjim žuticama. Međutim, u većine bolesnika s autoimunim hepatitisom, početak bolesti je akutan, kao i kod akutnog virusnog hepatitisa, a kada je pacijent pregledan, liječnik otkriva znakove kao što su: telangiektazija, palmarni eritem, povećanje jetre i slezene, promjene u krvnim testovima (hipergamma globulinemija, povećanje IgG, smanjenje ukupnog broja krvi) proteina, oštar porast ESR-a). Leukopenija i trombocitopenija opažene su u bolesnika u kasnim stadijima bolesti ili kod razvijenog hipersplenizma i sindroma portalne hipertenzije. Žutica u bolesnika s autoimunim hepatitisom može biti različite težine, često se pojavljuje u kasnim stadijima bolesti, povremeno je i povećava se u razdoblju pogoršanja.

Za autoimuni hepatitis karakteriziraju lezije kože u obliku hemoragijskog osipa, ostavljajući iza sebe pigmentaciju. Ostali simptomi uključuju nodozni lupus eritem, fokalnu sklerodermu, palmarni eritem i telangiektaziju. U svih bolesnika otkrivene su promjene u endokrinome sustavu: amenoreja, akne, hirzutizam, strija. Dijagnostička vrijednost pojedinačnih simptoma bolesti kod autoimunog hepatitisa nije ista. Najznačajnije su produljena groznica i arthalgija. Ponekad počinje atoimmunny hepatitis groznicom s ekstrahepatičkom manifestacija koje se mogu spomenuti autoimuni tiroiditis, ulcerativni kolitis, hipertireoza, hemolitička anemija, idiopatska trombocitopenija, diabetes mellitus, celijakije, polimiozitis, fibrozne alveolitis, glomerulonefritis. Često autoimuni hepatitis prati neplodnost.

Također, autoimuni hepatitis je karakteriziran otkrivanjem autoantitijela na staničnu i subcelularnu strukturu stanica različitih organa: antitijela na stanične jezgre (ANA je tipičan marker autoimunog hepatitisa); antitijela na glatke mišićne stanice (SMA), antitijela na mikrosome jetrenih stanica i bubrežne epitelne stanice bubrega (LKM), antitijela na topivi hepatski antigen (SLA), antitijela na antigene membrana hepatocita (LMA). Ovisno o identificiranim autoantitijelima, razlikuju se tri vrste autoimunih hepatitisa: tip 1 - prisutnost ANA i SMA, anti-aktinska protutijela; Tip 2 - prisutnost LKM-1 (antitijela na mikrosome antigena jetre i bubrega tipa 1); Tip 3 - prisutnost SLA u odsutnosti ANA, SMA, LKM-1.

Karakterizira se autoimuni hepatitis (!) Kontinuiranim progresivnim tijekom, bez spontanih remisija. (!) Poboljšanje blagostanja je kratkoročno, ne događa se normalizacija biokemijskih procesa. Prognoza autoimunog hepatitisa je gora u bolesnika s akutnim pojavama bolesti prema tipu akutnog virusnog hepatitisa, s znakovima kolestaze, ascitesom, ponovljenim epizodama akutne jetrene encefalopatije. U pravilu, pacijenti koji su preživjeli kritično razdoblje imaju bolju prognozu.

Treba imati na umu da se autoimuni hepatitis može pojaviti (!) Ne u klasičnom obliku, već atipično: pacijenti također (1) imaju znakove autoimunog procesa, ali općenito (2) ne zadovoljavaju kriterije za točnu ili vjerojatnu dijagnozu autoimunog hepatitisa - mogu istovremeno postoje znakovi i autoimunog hepatitisa i drugih kroničnih bolesti jetre (mješoviti sindromi: autoimuni hepatitis i primarna bilijarna ciroza, autoimuni hepatitis i primarni sklerozni kolangitis) ili znakovi koji ne dopuštaju dijagnozu autoimunog hepatitisa prema kriterijima koje su formirale međunarodne stručne skupine (odvojeni sindromi: autoimuni kolangitis, kronični idiopatski hepatitis).

Dijagnoza. Za dijagnozu autoimunog hepatitisa potrebne su određene laboratorijske i histološke značajke; nedostatak serumskih markera virusnih infekcija; poricanje zlouporabe alkohola; nedostatak indikacija za transfuziju krvi ili korištenje anamneze hepatotoksičnih lijekova; prisutnost hipergamaglobulinemije. Histološke promjene (vidi gore) kod autoimunog hepatitisa mogu uključivati ​​lobularni hepatitis, ako se kombinira s periportalnim hepatitisom, dok (!) Lezije žučnih putova, naslage bakra i druge promjene koje ukazuju na različitu etiologiju lobularnog hepatitisa isključuju dijagnozu autoimunog hepatitis. Dijagnoza zahtijeva visoki titar (najmanje 1:80 u odraslih bolesnika i 1:20 u djece) antinuklearna protutijela (ANA), antitijela na stanice glatkih mišića (SMA) ili antitijela na mikrosome ili bubrege jetre tipa 1 ( LKM-1).

Za dijagnozu atipičnih oblika važno je identificirati njihove sličnosti s autoimunim hepatitisom. Atipični tipovi autoimunog hepatitisa obično se pojavljuju tromo, za njih (!) Nespecifični simptomi su karakteristični, osobito povećani umor, bol u zglobovima i mišićima. Tipične za hepatitis biokemijske promjene u kombinaciji s laboratorijskim pokazateljima karakterističnim za kolestazu, ili prevladavaju nad njima; teški pruritus, xanthelasma i hiperpigmentacija su rijetki. (!) Atipični oblici javljaju se u bilo kojoj dobi u oba spola, ali češće kod žena mlađih od 40 godina. Histološki pregled identificira znakove periportalnog hepatitisa u kombinaciji sa ili bez lobularnog hepatitisa karakterističnog za autoimuni hepatitis, ali se u isto vrijeme često uočavaju ne-karakteristične morfološke promjene: oštećenje žučnih kanala, steatoza (masna degeneracija) i portalna akumulacija limfnih stanica. Biopsija jetre (!) Nema samostalnu dijagnostičku vrijednost za atipične oblike autoimunog hepatitisa. Biopsija jetre otkriva odstupanja od norme, što treba uzeti u obzir samo uzimajući u obzir relevantnu kliničku sliku. Do danas, nijedan od atipičnih oblika autoimunog hepatitisa nije identificiran kao neovisna nozološka jedinica.

Liječenje. Osnova liječenja je propisivanje prednizona (koji je također lijek izbora za početak liječenja atipičnim varijantama autoimunog hepatitisa). Odgovor na ovu terapiju je jedan od kriterija za dijagnosticiranje "autoimunog hepatitisa". Potrebno je propisati liječenje prednizolonom (!) Svim bolesnicima s visokom aktivnošću autoimunog hepatitisa s fibrozom i cirozom ili bez njih. Obično je početna doza prednizona 20-30 mg / dan, nakon čega slijedi postupno smanjenje do održavanja (obično 10 mg / dan). Dnevni unos je poželjan jednom ujutro. U bolesnika s umjerenom aktivnošću bolesti, primjena prednizona često je određena prisutnošću pritužbi i simptoma bolesti. Bolesnicima bez simptoma i umjerenim stupnjem aktivnosti na histološkoj slici nije potrebno liječenje, već ih treba redovito promatrati kako bi se (!) Pravovremeno prepoznali znakovi progresije bolesti. Kombinacija prednizona i azatioprina može smanjiti nuspojave (potrebna je mala doza prednizona). Bolje je dati 10 mg / dan prednizona s 50 mg / dan azatioprina nego jedan prednizon, ali s većom dozom. Sam Azathioprine nije u stanju izazvati remisiju, ali njegov dodatak prednizolonu ga podržava čak iu dozi od 1 mg / kg / dan. Uz neučinkovitost liječenja azatioprinom propisuje se 6-merkaptopurin.

Prezentacija na temu: Kronični hepatitis

Prezentacija na temu: Specifičnost "kroničnog hepatitisa" 060101 "Medicinska skrb" Disciplina "Terapija" 4 tečaj 7 semestar

Kronični hepatitis je upalno-distrofična lezija jetre sa očuvanjem lobularne strukture.

Bolest se može razviti u bilo kojoj dobi. Trajanje ne manje od 6 mjeseci.

Klasifikacija hepatitisa: etiologija: kronični virusni hepatitis B, C, D. autoimuni hepatitis. alkoholni hepatitis. toksični ili medicinski inducirani

2. prema stupnju aktivnosti procesa: nisko. umjerena. visoka.

Uzroci razvoja: Glavni uzrok je akutni virusni hepatitis B, C i D. preneseni u prošlosti: Prijenosni putovi: parenteralni spol od majke do fetusa

2) Ljekovite lezije jetre: - citostatički - salicilat - anabolički - antidijabetični lijekovi

Toksični učinci na jetru su: -alkohol-klorirani ugljikovodici-metali (olovo, živa, arsen, fosfor) -benzen i njegovi derivati

Patogeneza. Kronični tijek i napredovanje bolesti objašnjeni su s dva procesa: 1) perzistencija virusa u tijelu pacijenata na pozadini oslabljenog imunološkog sustava.

2) Razvoj autoimunih procesa, kada pod utjecajem različitih čimbenika sami hepatociti dobiju antigenska svojstva.

Klinika. To ovisi o obliku hepatitisa, o kombinaciji i ozbiljnosti kliničkih sindroma. U svim hepatitisima, funkcije jetre su narušene u svim vrstama metabolizma, njegove vanjske sekretorne sposobnosti i promjena funkcije detoksikacije.

Kod hepatitisa, veličina jetre raste, umjereno gusta s oštrim rubom, bolna na palpaciji. Rezultat je osjećaj težine, rastezanje u desnom hipohondriju.

Klinički sindromi: Asteno-vegetativni - slabost, teški umor, nervoza, gubitak težine. Dispeptik - mučnina, povraćanje, gubitak apetita, podrigivanje, težina epigastrija, nadutost, konstipacija.

3. Sindrom imunske upale - groznica, limfni čvorovi, bolovi u zglobovima, splenomegalija. 4. Kolestatska - žutica, pruritus, pigmentacija kože, santelazma, potamnjenje urina.

5. Manji sindrom oštećenja jetre - gubitak tjelesne težine, žutica, disanje u jetri, „jetreni“ dlanovi, „jetreni“ jezik, krvne žile na tijelu, prsti u obliku bataka, nokti u obliku satnih naočala, santelama na koži.

6. Hemorrhagic - krvarenje iz zubnog mesa, krvarenje iz nosa, krvarenje na koži. 7. Sindrom hipersplenizma - povećana slezena.

Dijagnoza: UAC - anemija, trombocitopenija, leukopenija, povećana ESR. Biokemijski testovi krvi - hiperbilirubinemija, disproteinemija, povećanjem broja globulina. Povećani sedimentni uzorci - sublimat, timol. Povećane razine transaminaza - Al-At, Ac-At i alkalna fosfataza.

3. OAM - proteinurija, mikrohematurija, bilirubin u mokraći. 4. Imunološka analiza. 5. Markeri virusne infekcije.

Instrumentalni pregledi: ultrazvuk jetre i žučnog mjehura (nepravilnost jetrenog tkiva, povećanje veličine). Računalna tomografija trbušne šupljine. Gastroskopija.

4. Kolonoskopija. 5. Ubodite biopsiju jetre s naknadnim histološkim pregledom, može se provesti tijekom laparoskopije ili perkutano. Omogućuje procjenu aktivnosti procesa i važan je diferencijalni kriterij za razlikovanje kroničnog hepatitisa od ciroze jetre.

Liječenje: liječenje. Rad s fizičkim i psihoemocionalnim opterećenjima je isključen. Prikazan je kratki odmor tijekom dana. Isključeni su hepatotoksični lijekovi, fizioterapija i balneoterapija. U razdoblju pogoršanja - krevet ostatak.

2. Medicinska prehrana - dijeta broj 5. Isključene su: masno meso i riba, pržena hrana, dimljena mesa, slane i začinjene zalogaje, mahunarke, kiseljak, špinat, svježe voće, jaka kava, alkohol, gazirana pića.

3. Antivirusno liječenje: provodi se s hepatitisom u fazi virusne reprodukcije i sprječava razvoj ciroze i raka jetre. Interferoni 6 mjeseci (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Patogenetsko liječenje: kortikosteroidi, citotoksični lijekovi.

5. Imunomodulirajuća terapija ima stimulirajući i normalizirajući učinak na imunološki sustav: Timalin, D-penicilin, Timogen, T-aktivin.

6. Metabolička i koenzimska terapija usmjerena je na poboljšanje metaboličkih procesa u stanicama jetre. Multivitaminski kompleksi: Dekamevit, Undevit, Duovit, vitamin E, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotektori: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Terapija detoksikacije: Hemodez intravenozno kapanje, 5% glukoze. Enterosorbenti - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Liječenje edematoznog sindroma s cirozom, prvo - Veroshpiron, Aldicton, a zatim u kombinaciji s Uregitom, Hipotiazidom, Furosemidom. 9. Liječenje krvarenja iz dilatiranih vena.

Prevencija kroničnog hepatitisa i ciroze jetre: Primarna: prevencija virusnog hepatitisa, učinkovito liječenje akutnog virusnog hepatitisa, racionalna prehrana, kontrola primjene lijekova, borba protiv alkoholizma, ovisnost o drogama. Sekundarno: sprječavanje pogoršanja bolesti. Ograničenje tjelesne aktivnosti, odgovarajuće zapošljavanje. Medicinska prehrana, liječenje povezanih gastrointestinalnih bolesti.

Završen: student 141 grupa Tretjakov A. Učitelj: N. N. Stepaničishv