anemija

Anemija (ili anemija) je stanje u kojem se smanjuje broj funkcionalno dovršenih crvenih krvnih stanica (eritrocita) u krvi. Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi, a češće istodobno smanjuje broj crvenih krvnih stanica. Kao anemija kvalificira se stanje u kojem je koncentracija hemoglobina kod muškaraca - ispod 130 g / l, za žene - ispod 120 g / l, trudne - ispod 110 g / l. Krv se sastoji od tri vrste stanica: crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica), bijelih krvnih stanica (bijelih krvnih stanica) i trombocita. Crvene krvne stanice sadrže hemoglobin, pigment koji sadrži željezo i koji daje krvavo crvenu boju i prenosi kisik iz pluća do tkiva u tijelu. Smanjenjem koncentracije crvenih krvnih zrnaca povećava se opterećenje srca - potrebno je „pumpati“ više krvi kako bi se osigurao normalan pristup kisika do tkiva. Saznajte više o najčešćim vrstama anemije - nedostatku željeza, srpastim stanicama i aplastičnoj anemiji.

Vrste i uzroci anemije

Anemija se definira kao "patološko smanjenje koncentracije crvenog krvnog hemoglobina". Anemija se javlja kao posljedica nedostatka željeza ili vitamina, hemolize (razaranja) ili skraćivanja životnog vijeka crvenih krvnih stanica u krvi, obično 4 mjeseca, krvarenja, kao i nasljednih ili stečenih defekata ili bolesti. Postoje različite vrste anemije, od kojih svaka ima svoje uzroke i metode liječenja.

Klasifikacija anemije temelji se na patogenetskom principu, jer je anemija uvijek sekundarna i simptom je različitih bolesti. Uzimajući u obzir etiološke i patološke čimbenike, anemija se dijeli u tri glavne skupine: 1) anemija u gubitku krvi (post-hemoragijska); 2) anemija koja narušava stvaranje krvi; 3) anemija s povećanim uništavanjem krvi. S obzirom na specifične patogenetske mehanizme na kojima se temelji razvoj anemičnog sindroma, svaka skupina podijeljena je na vrste i podvrste.

Anemija zbog nedostatka željeza

Anemija nedostatka željeza najčešći je oblik ovog stanja. S nedostatkom željeza, koštana srž proizvodi male blijedo crvene krvne stanice (tzv. Mikrocite) iscrpljene hemoglobinom. Uzroci anemije zbog nedostatka željeza: slaba apsorpcija željeza u tijelu, nedovoljan unos željeza, trudnoća, prodor tijekom adolescencije ili gubitak krvi uslijed teške menstruacije ili unutarnjeg krvarenja. Bolest je osobito česta kod žena u reproduktivnoj dobi zbog menstrualnog gubitka krvi, kao i sve veće potrebe tijela za željezom tijekom trudnoće (osim toga žene imaju manje zalihe željeza nego muškarci). Anemija zbog nedostatka željeza dovodi do smanjenja koncentracije željeza u crvenim krvnim zrncima, što se očituje u slabosti.

Uočeno je da gotovo 20% žena u reproduktivnoj dobi i 50% trudnica pati od anemije zbog nedostatka željeza. Pacijenti s anemijom zbog nedostatka željeza često osjećaju hladnoću i ne mogu se zagrijati - željezo ima glavnu ulogu u reguliranju tjelesne temperature, pa njegov nedostatak dovodi do nemogućnosti zadržavanja topline. Osim toga, nedostatak opskrbe tkiva kisikom dovodi do osjećaja umora i slabosti. Bolesnici s anemijom zbog nedostatka željeza imaju blijedu kožu, često pate od kratkog daha, vrtoglavice i glavobolje. Krvne pretrage mogu odrediti razinu hemoglobina, kao i razinu željeza u serumu i sposobnost krvi za vezanje željeza. Vegetarijanci su izloženi riziku od razvoja anemije ako ne obogaćuju prehranu dovoljnim brojem prirodnih izvora željeza - brokula, špinata itd.

Anemija i trudnoća

Nedostatak željeza tijekom trudnoće često dovodi do razvoja anemija. Stoga je važno da se testira na anemiju tijekom prvog prenatalnog pregleda. Tijekom trudnoće vrlo je važno koristiti količinu željeza koju tijelo treba. Kako fetus raste, potreba za željezom raste. Otprilike 20 tjedana trudnoće, zalihe željeza u tijelu žene su iscrpljene. Nedostatak željeza utječe ne samo na zdravlje buduće majke, već i na zdravlje djeteta.

Autoimuna hemolitička anemija

Ponekad koštana srž ne može podnijeti svoj zadatak i ne može proizvesti dovoljan broj stanica, osobito ako dođe do preranog uništenja crvenih krvnih stanica. Ovo stanje poznato je kao hemolitička anemija. Hemolitičku anemiju mogu uzrokovati mnogi razlozi - u nekim slučajevima uzrokovani su infekcijama ili određenim lijekovima, kao što su antibiotici koji uništavaju crvene krvne stanice. Okidači hemolitičke anemije također mogu biti faktori stresa, kao što su zmija ili ujed kukaca, kao i neke namirnice.

S autoimunom hemolitičkom anemijom, imunološki sustav napada crvene krvne stanice, zamjenjujući ih kao izvanzemaljske organizme. Hemolitička bolest također se promatra kod dojenčadi, ako majčin imunološki sustav napada bebine crvene krvne stanice. Razaranje crvenih krvnih stanica također može biti izazvano vaskularnim transplantatima, umjetnim srčanim zaliscima, tumorima, teškim opeklinama, djelovanjem kemikalija, visokim krvnim tlakom i poremećajem krvarenja.

Anemija srpastih stanica

Anemija srpastih stanica također uzrokovan uništenjem crvenih krvnih stanica. U normalnom stanju, crvene krvne stanice imaju okrugli oblik i mekanu konzistenciju. Eritrociti lako prolaze kroz krvne žile i isporučuju kisik u sva tkiva tijela. Stanice srpova razlikuju se od normalnih crvenih krvnih stanica tako da su mnogo oštrije i imaju nepravilan oblik. Njihov oblik sprječava njihovo lako kretanje kroz krvne žile, pa se zaglavljuju u malim krvnim žilama, što otežava normalnu cirkulaciju krvi. U međuvremenu, neki organi (mozak, srce, bubrezi) trebaju stalan i konstantan protok krvi.

Unatoč činjenici da tijelo napada i uništava ove srpaste stanice, ne može proizvoditi nove stanice tako brzo da zamijeni uništene. To dovodi do smanjenja koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi, što dovodi do anemije. Anemija srpastih stanica obično je uzrokovana genetskim defektima ili nasljednom bolešću. Dijete bolesno od anemije srpastih stanica naslijedilo je od roditelja neispravan gen s hemoglobinom. Simptomi anemije srpastih stanica: umor, slabost, otežano disanje, ubrzani rad srca, odgođeni spolni razvoj, oslabljena imunost, osjetljivost na infekcije, bol u penisu, bol u prsima i smanjenje plodnosti.

talasemija

Talasemija je težak oblik anemije, u kojemu se crvena krvna zrnca brzo pogoršavaju i taloži željezo u koži i vitalnim organima. Anemija ovog tipa uzrokovana je smanjenjem proizvodnje hemoglobina ili kršenjem mehanizma njegove proizvodnje. Hemoglobin je molekula u sastavu crvenih krvnih stanica. Hemoglobin sadrži proteinske lance dvaju tipova - alfa i beta lanaca. Svaki nedostatak ovih lanaca uzrokuje kršenje mehanizma formiranja, veličine i oblika crvenih krvnih stanica.

Postoje dvije vrste talasemije - alfa talasemija i beta talasemija. Oblik talasemije određen je defektnom molekulom hemoglobina u krvi. Oba oblika talasemije uzrokovana su genetskim poremećajima, alfa-talasemija je povezana s kromosomom 16, a beta-talasemija je povezana s kromosomom 11. Talasemija je naslijeđena i uzrokovana genetskim poremećajima. Zapravo, ovo je najčešća genetska bolest u svijetu. Budući da se talasemija genetski prenosi, roditelji mogu prenijeti bolest svojoj djeci. Geni koji uzrokuju talasemiju autosomu nasljeđuju recesivno. To znači da dijete razvija talasemiju samo ako oba roditelja imaju defektni gen.

Anemija uzrokovana gubitkom krvi

Teški gubitak krvi također može biti uzrok anemije. Veliki broj crvenih krvnih stanica može se izgubiti krvlju u slučaju produljenog ili neopaženog krvarenja. Takvo krvarenje se često javlja kao posljedica bolesti probavnog sustava, kao što su čirevi, hemoroidi, gastritis (upala želuca) i rak. Kronično krvarenje se također može pojaviti kada se uzimaju nesteroidni protuupalni lijekovi, kao što su aspirin ili motrin. Često se gubitak krvi javlja kao posljedica menstruacije i porođaja, osobito kod teških menstrualnih krvarenja.

Pernicious anemija

Pernicious anemija je klasična manifestacija nedostatka vitamina B u tijelu.₁₂. Vitamin B₁₂ nalazi se u mesu, mlijeku, mliječnim proizvodima i jajima. Koštana srž i tkiva živčanog sustava posebno su osjetljivi na taj nedostatak vitamina; u nedostatku liječenja razvijaju se anemija i degeneracija živaca. Obilježje ove anemije je stvaranje abnormalnih velikih stanica u koštanoj srži umjesto uobičajenih prekursorskih stanica crvenih krvnih stanica, tzv. megaloblasts. U megaloblastima se povećava sadržaj citoplazme, ali je jezgra nerazvijena; ne mogu se pretvoriti u crvene krvne stanice i umrijeti u koštanoj srži. Na temelju toga, opasna anemija je klasificirana kao megaloblastična anemija. Godine 1926. J. Mino i U. Murphy otkrili su pozitivan učinak ekstrakta jetre u slučaju perniciozne anemije. Ovo najvažnije zapažanje bilo je poticaj za istraživanje koje je dovelo do objašnjenja tog učinka i same prirode bolesti. Pokazalo se da se bolest temelji na urođenoj nemogućnosti želuca da luči supstancu (nazvanu interni faktor) potrebnu za apsorpciju vitamina B₁₂ u crijevima. Pernicious anemija je najčešća u odraslih i povezana je s atrofijom želuca. Uobičajeni test krvi može pomoći u otkrivanju opasne anemije. Analiza šilinga Određuje apsorpciju vitamina B₁₂ u crijevima. Izvori vitamina B₁₂ i folna kiselina: mlijeko, jaja, meso, rakovi i perad.

Aplastična anemija

Aplastična anemija nastaje kao posljedica nemogućnosti organizma da u dovoljnim količinama proizvodi crvene krvne stanice. S ovom anemijom, u koštanoj srži praktički nema tkiva koje formira krvne stanice. U nekim slučajevima uzrok je izloženost ionizirajućem zračenju, kao što su rendgenske zrake, ili otrovne tvari, uključujući neke medicinske spojeve; u drugim slučajevima, uzrok ostaje neobjašnjen. Kongenitalna hipoplastična anemija (Fanconijev sindrom) uzrokovana je neobjašnjivom nesposobnošću koštane srži da proizvodi crvene krvne stanice. Aplastična anemija nastaje iznenada ili se postupno razvija. Uobičajeni simptomi ove vrste anemije su umor, otežano disanje, ubrzan rad srca, bljedilo, osip i loše liječenje posjekotina. Aplastična anemija je također naslijeđena. Ako su oba roditelja nositelji neispravnog gena (s prirođenom hipoplastičnom anemijom), moguće je da će se bolest prenijeti na djecu. aplastične anemija dijagnosticiran na temelju rezultata ispitivanja krvi i koštane srži. To je ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje antibioticima. Ponekad se izvodi i transplantacija koštane srži i transfuzija krvi. Pacijent je izoliran kako bi spriječio prijenos i smanjio simptome anemije. Zbog slabog zgrušavanja krvi, bolesnici s aplastičnom anemijom skloni su ozbiljnom krvarenju. Bolesti su podjednako pogođene muškarcima i ženama, bez obzira na dob i nacionalnost.

Liječenje anemije

Preporučuje se racionalan način rada i odmora, prehrana s visokim sadržajem životinjskih bjelančevina (do 120 g), vitamini i ograničavanje masti. U prehrani treba biti svježe povrće, voće, bobice, svježe zelje.

Terapiju lijekovima treba provoditi uzimajući u obzir patogenezu anemije.

Kod nedostatka željeza patogenetska terapija podrazumijeva pripravke željeza koji se preporučuju uz male doze askorbinske kiseline, što povećava apsorpciju željeza. Trajanje liječenja preparatima željeza određeno je stopom potpunog oporavka eritropoeze u perifernoj krvi i tkivnoj rezervi željeza u odnosu na serumsku razinu.

Kao dodatni izvor askorbinske kiseline, infuzija kukova (Fructus Rosae) i divljih jagoda (Fragaria vesca) koristi se 1 / 4—1 / 2 šalice 2 puta dnevno. Odvarak od jagoda ostavlja 1 čašu dnevno.

Ljekovite biljke se široko koriste za zaustavljanje krvarenja. Kod mena- lacije i metroagacije propisane su infuzije koprive (Fol. Urticae dioicae 10.0) i 1/2 šalice 2 puta dnevno; infuzija pastirske vrećice (Herbae Bursae pastoris) 1/2 šalice 3 puta dnevno; izvarak od rizoma od burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10,0), 1 žlica 3-4 puta dnevno. Za atonično krvarenje iz maternice, tinktura lišća amurske žutice (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) koristi se u 2530 kapi 3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna. Infuzija vodene paprike (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) propisana je za krvarenje iz krvarenja u maternici 1 žlica 2-4 puta dnevno.

Za hemostatske svrhe preporučuje se i preslica (Herbae Equiseti). Bujon uzmite 1 žlicu 3-4 puta dnevno. Pripravci preslice kontraindicirani su kod nefritisa i nephtoze.

Oranje usjeva (Ononis arvensis L.) u obliku tinkture od korijena (Tinctura Ononidis) ili izvarka (Decoctum Ononidis) u bolesnika s hemoroidima ublažava stolicu, zaustavlja krvarenje i smanjuje oticanje. Tinktura upravitelja se propisuje unutar 40-50 kapi za primanje 3 puta dnevno tijekom 2-3 tjedna. Bujon stalnik uzeti 2-3 žlice 3 puta dnevno prije obroka za 2-4 tjedna.

Kao adjuvant i za održavanje terapije kod anemije preporučuju se crne ribizle bogate askorbinskom kiselinom, planinski jasen, divlja ruža, jagode. Vitamin čaj je napravljen od bobica i lišća tih biljaka.

Rowan obični (voće) 25.0
Cimet s šipkom (voće) 25.0

Takvo raspoloženje uzme 1 čašu dnevno.

Čaj od lišća jagoda (Fol. Fragariae 20,0) uzme 1 žlicu 3-4 puta dnevno. Infuzija šipaka (Fruct. Rosae 25.0), bobica crne ribizle (Fruct. Ribae 25.0). Uzmite 1/2 šalice 3-4 puta dnevno.

U prehrani bolesnika s anemijom uključuju se povrće, bobičasto voće i voće kao nositelji „faktora stvaranja krvi“. Željezo i njegove soli sadrže krumpir, bundeve, šveđani, luk, češnjak, zelenu salatu, kopar, heljdu, ogrozd, jagode, grožđe.

Askorbinska kiselina i vitamini B sadrže krumpir, kupus, patlidžane, tikvice, lubenice, bundeve, luk, češnjak, divlju ružu, krkavinu, kupine, jagode, viburnum, brusnice, glog, ogrozd, limun, naranča, marelica, trešnja, kruška, kukuruz i drugi

Prevencija. U prevenciji i liječenju anemije zbog nedostatka željeza važno je pravovremeno otkrivanje i uklanjanje izvora gubitka krvi i pravilne prehrane. Potpuna prehrana žene tijekom trudnoće i dojenja sprječava razvoj anemije kod majke i djeteta.

Tradicionalna medicina za anemiju (anemiju) preporučuje:

Pripremite sok od crvene repe, crne rotkve i mrkve, pomiješajte u jednakim omjerima. Ulijte smjesu u lijevano željezo i stavite u pećnicu 3 sata, a zatim 3 puta dnevno prije jela.

Pripremite tinkturu pelina prikupljenih u svibnju: 100 g trave na 0,5 litre votke, ostavite najmanje 20 dana na suhom mjestu. Nanesite 1-5 kapi na 30 ml vode na prazan želudac.

Pripremite infuziju livade djetelina (10 g cvjetnih cvatova ulijte čašu kipuće vode, ostavite 45 minuta, ocijedite). Uzmite 2 žlice 3 puta dnevno.

Kada anemija je preporučeno piti čaj iz lišća jagode.

Pomiješajte sok crne ribizle, crvenu oštricu, jagode u jednakim omjerima. Nanesite pola šalice 2 puta dnevno.

Napunite bocu s grated repa gotovo do vrha, sipati s votka, inzistirati na toplinu ili na suncu za 12 dana. Uzmite čašu dnevno prije jela.

Korisno je piti crni sok od rotkvice, a da ga ne uklonite sa zemlje. Obično to rade na taj način: u rotkvici isječu rupu, u koju teče sok, i piju malo po cijeli dan dok se ne sakupi.

Uz snažan gubitak snage s anemijom, preporuča se jesti žlicu češnjaka kuhanog s medom prije jela.

Inzistirajte lišće divlje jagode i popijte ovu infuziju umjesto čaja s mlijekom i šećerom.

Mnogi iscjelitelji smatraju da je češnjak najbolji tretman za sklerozu i anemiju. Ogulite i operite 300 g češnjaka. Stavite u bocu, ulijte litru alkohola i inzistirajte tri tjedna. Uzmite 20 kapi u pola čaše mlijeka tri puta dnevno. Međutim, tinktura češnjaka smatra se slabijim sredstvom od samog češnjaka.

Kada se liječi anemija, bolje je progutati 4-5 češnjaka češnjaka ujutro i navečer, svakodnevno možete uzeti svježi sok od češnjaka.

Ruski iscjelitelji su uvijek savjetovali svojim pacijentima da piju iz kukova za zdravlje i dugovječnost, za zaštitu od bolesti i kao sredstvo protiv anemije i skorbuta. Jednu žlicu suhog voća ulijemo čašom kipuće vode i ulijemo u termosicu 8-10 sati, a pijemo kao čaj tri puta dnevno nakon jela.

Drevni lijek za iscrpljenost, anemiju i početnu fazu konzumacije. 400 g unutarnje masti i šest velikih zelenih jabuka sitno sjeckano, miješati i utopiti u pećnici na laganoj vatri kako ne bi izgorjela. Zatim trljajte bijelih dvanaest žumanjaka s čašom šećera i dodajte 400 g usitnjenog čokolade. Slaninu procijedite jabukama kroz sito i pomiješajte s masom žumanjaka, ohladite. Nastali proizvod proširio na kruh i jesti tri ili četiri puta dnevno, ispire s toplim, gotovo vruće mlijeko.

Ovaj alat vam omogućuje da dobijete težinu do 2 kg tjedno. Gotovo svi iscjelitelji ruske narodne medicine uvijek su ga uživali stoljećima s uspjehom.

Hepatitis anemija

Svrha istraživanja je detaljno proučiti patogenezu i kliničke manifestacije anemije povezane s CPT-om u bolesnika s kroničnim hepatitisom C.

Materijal i metode. Istraživanje je obuhvatilo 224 bolesnika s kroničnim hepatitisom C, s indikacijama za CPT. Genotip HCV 1a pronađen je u 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% i 2a - 16,1% ljudi. Razina virusnog opterećenja (VN) u 29,9% bolesnika bila je 5 IU / ml, u 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 IU / ml, a kod 23,2%> 6 × 10 5 IU / ml., Svim subjektima CPT je dodijeljen prema suvremenim međunarodnim standardima. 51,8% bolesnika primalo je ribavirin u kombinaciji s pegiliranim α-interferonima (peg-INF-α), a 48,2% s “kratkim”. CPT je prekinut u odsutnosti ranog virološkog odgovora (RVO) i / ili razvoja pacijenata s teškim AEs. Tijekom rada provedeno je niz visoko specijaliziranih studija na promatranim pojedincima. Hemogramski pokazatelji određeni su metodom automatske hematološke analize ("Advia 2120i" (Siemens)) neposredno prije početka CPT-a, nakon 4, 8, 12, 24 i 48 (osobe zaražene 1. HCV genotipom) tjedana CPT-a. Morfološke karakteristike eritrocita provedene su u monosloju razmaza periferne krvi (PC) pomoću programa Eritrocitometrija i Mekos-Ts1 hardversko-softverskog kompleksa. Intracelularna ultrastruktura eritrocita PC-a proučavana je pomoću transmisijske elektronske mikroskopije na transmisionom elektronskom mikroskopu "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" (Philips, Nizozemska). Kako bi se istražila uloga lipidne peroksidacije u patogenezi anemije povezane s CPT-om, u promatranih pacijenata provedeno je istraživanje aktivnosti superoksid-dismutaze (SOD), katalaze, glutation-peroksidaze (GAP) i glutation-reduktaze (GH), kao i sadržaja malonskog dialdehida (MDA) i ne-eritrocita (HL) i ne-erotrotekture, s kojima nije bilo djece. krvne plazme. Koncentracija endogenog eritropoetina (EPO) u serumu određena je metodom automatskog kemiluminescentnog imunotesta (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, SAD-Njemačka). Anti-eritrocitna antitijela su pregledana izravnim Coombsovim anti-globulinskim testom prema metodi Y. Lapierre et al. (1990), koristeći osobne iskaznice "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Gore navedene metode istraživanja provedene su dvaput: prije i neposredno nakon završetka ili prisilnog prekidanja CBT. Osim toga, u PCR-u u stvarnom vremenu proučavani su polimorfizam jedno-nukleotidne DNA (SNP) gena superoksid-dismutaze-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), gena katalaze (CAT) -262C / T (rs1001179) i gen glutation-peroksidaze. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Za genotipizaciju SNP-a korištene su alel-specifične probe SNP-screen reagens kita (Sintol, RF). Završna faza bila je temeljita statistička analiza rezultata koja je provedena nakon kompletnog kliničkog, laboratorijskog i instrumentalnog praćenja svih bolesnika.

Rezultati. Od 224 bolesnika s kroničnim hepatitisom C, 67,9% osoba završilo je CPT. Trajni virološki učinak (SVR) postignut je u 66,1% bolesnika, od kojih je 28,6% zaraženo s 1; 14,3% - drugi i 23,2% - 3. genotip HCV-a. Među onima koji su primali peg-IFN-α, učestalost SVR bila je 55,2%; prima "kratke" - 77,8%. U bolesnika s kroničnim hepatitisom C s 1. genotipom HCV, SVR je uočen u 51,6% slučajeva; s 2. i 3. genotipom HCV-a - u 88,9% odnosno 81,3% slučajeva.

U ispitivanju težine anemije povezane s CPT-om korištena je klasifikacija Europskog društva za medicinsku onkologiju prema kojoj svjetlost (Hb 10,0–11,9 g / dl), umjerena (Hb 8,0–9,9 g / dl) i teška (Hb 11,9 g / dl. Skupina 2 (n = 28) uključivala je bolesnike s kroničnim hepatitisom C s blagim stupnjem anemije povezane s CPT: Hb_min u rasponu od 10.0-11.9 g / dl. Treću skupinu (n = 56) činile su osobe s umjerenom i teškom anemijom: Hb_min 25; kao i pripravke peg-IFN-a-2a primljene u kombinaciji s ribavirinom (p 0,05). Međutim, kod bolesnika treće skupine, značajno smanjenje ovih pokazatelja zabilježeno je već nakon 4 tjedna CPT-a, dok je kod pacijenata 1. i 2. godine, tek nakon 12. godine, gore navedeni pokazatelji bili značajno niži u gotovo svim fazama CPT-a. u trećoj skupini (p 0,05). Do kraja CPT-a opaženo je povećanje relativnog broja makrocita, osobito u 3. skupini bolesnika (p 0,05). Kod bolesnika treće skupine prosječni indeksi aktivnosti SOD i katalaze prije liječenja bili su značajno viši (p <0,05). Slična je situacija i kod usporedbe prosječnih pokazatelja aktivnosti GH: u prve dvije skupine aktivnost enzima je povećana za 126% i 130% (p 0,05). Prosječna koncentracija MDA i VEG prije početka CPT-a u promatranih bolesnika 1. i 2. skupine nije imala značajnih razlika (p> 0,05), u trećoj skupini su bili značajno veći (p 0,05). i VEG - za 9,1% i 9,3% (p> 0,05). Kod bolesnika s CHC treće skupine zabilježene su mnogo izraženije promjene u ovim pokazateljima: MDA se povećala za 92,1%, a EEG za 47,4% (p 0,05). Situacija je bila sasvim drugačija s mutacijom 718C / T (rs713041) gena GPX4, pa je u 1. skupini bolesnika s CHC-om "mutantni" T / T genotip zabilježen u 14,3 ± 5,9% bolesnika, u drugoj skupini - u 17,8 ± 6,3% i konačno u trećem - u 78,6 ± 5,3% bolesnika s kroničnim hepatitisom C, što je značajno više nego u bolesnika prve dvije skupine (

Anemija u kroničnim difuznim bolestima jetre Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Gastroenterologija i hepatologija"

Sažetak znanstvenog članka o medicini i javnom zdravlju, autor znanstvenog rada - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich

Sažetak Razmatrana su obilježja epidemiologije, klinike, dijagnostike i liječenja kroničnih difuznih bolesti jetre u kombinaciji s anemijom prema podacima iz literature. Pokazalo se da anemija pogoršava tijek, uzrokuje progresiju i pogoršava prognozu kroničnih difuznih bolesti jetre. Učestalost anemije u kroničnih difuznih bolesti jetre doseže 80%. Otkrivanje mehanizama anemije u kroničnim difuznim bolestima jetre nužno je za pravodobnu korekciju i prevenciju progresije i patoloških promjena u crvenoj krvi i bolesti jetre koja je ispod nje

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor znanstvenog rada je Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich,

ANEMIJA U HRONIČNIM RAZLIČITIM BOLESTIMA ŽIVOTA

Osobitosti epidemiologije, kliničke slike, dijagnoze i liječenja bolesti jetre u kombinaciji s anemijom pregledane su prema literaturnim podacima. Pokazalo se da anemija opterećuje tijek, određuje progresiju kroničnih difuznih bolesti jetre. Učestalost anemije u kroničnoj difuznoj bolesti jetre doseže 80%. Činjenica je da je jetra u stanju zapuštenosti.

Tekst znanstvenog rada na temu "Anemija u kroničnim difuznim bolestima jetre"

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIJA U KRONIČNOM RAZLIČITOM BOLESTU ŽIVOTA

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

Ov Saratovski državni medicinski sveučilište, Novartis Pharma LLC, Moskva

Razmatraju se značajke epidemiologije, klinike, dijagnostike i liječenja kroničnih difuznih bolesti jetre u kombinaciji s anemijom prema podacima iz literature.

Pokazalo se da anemija pogoršava tijek, uzrokuje progresiju i pogoršava prognozu kroničnih difuznih bolesti jetre. Učestalost anemije u kroničnih difuznih bolesti jetre doseže 80%. Otkrivanje mehanizama anemije u kroničnim difuznim bolestima jetre nužno je za pravovremenu korekciju i prevenciju progresije i patoloških promjena u crvenoj krvi i bolesti jetre.

Ključne riječi: kronični hepatitis, ciroza jetre, anemija.

ANEMIJA U HRONIČNIM RAZLIČITIM BOLESTIMA ŽIVOTA. M. V. Safonova I., I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. Ov Saratovski državni medicinski sveučilište, 2. društvo s ograničenom odgovornošću Novartis Pharma, Moskva. Osobitosti epidemiologije, kliničke slike, dijagnoze i liječenja bolesti jetre u kombinaciji s anemijom pregledane su prema literaturnim podacima. Pokazalo se da anemija opterećuje tijek, određuje progresiju kroničnih difuznih bolesti jetre. Učestalost anemije u kroničnoj difuznoj bolesti jetre doseže 80%. To je bolest u jetri. Ključne riječi: kronični hepatitis, ciroza jetre i anemija.

U posljednjih nekoliko desetljeća u mnogim zemljama svijeta uočava se tendencija povećanja broja bolesnika s kroničnim difuznim bolestima jetre (HDPE), osobito među mladima u radnoj dobi. HDZD karakterizira težak tijek, nepovoljna prognoza i jedan su od glavnih uzroka invalidnosti u razvijenim zemljama [12]. Prema WHO, ciroza jetre (CP) je na osmom mjestu među uzrocima smrti. Stoga je proučavanje obilježja epidemiologije, klinike, dijagnoze, liječenja ovih bolesti jedan od hitnih problema moderne hepatologije.

Veliku važnost imaju alkoholne i alkoholno-virusne bolesti jetre koje karakterizira prevladavanje kroničnih oblika, brzo napredovanje s ishodom u CP i hepatocelularni karcinom. Alkoholna bolest jetre dobiva poseban društveni značaj u Rusiji koja je među vodećim skupinama država u smislu konzumacije alkohola [17, 22].

U proteklom je desetljeću virusni hepatitis s krvotokom koji prenosi krvne žile dobio poseban značaj u Rusiji u vezi s širenjem ovisnosti o drogama. Do 80% injekcijskih korisnika droga zaraženo je virusima.

B, C, D ili nekoliko istodobno. Problem mješovitog hepatitisa B + C, B + D, koji se razlikuju po različitim kliničkim manifestacijama i poteškoćama rane dijagnoze, je relevantan.

Dopisivanje: [email protected]

ki, terapija i ranije formiranje CP [11]. Tijekom godina aktivnog proučavanja otkrivena su mnoga temeljna pitanja etiologije, patogeneze, verifikacije dijagnoze, tijeka i ishoda HDZD-a. Dokazano je da su HDZD sustavne patologije s čestim razvojem širokog raspona ekstrahepatičnih manifestacija, koje ponekad mogu imati vodeću ulogu u kliničkoj slici, uzrokujući nisku učinkovitost terapije [14]. Extrahepatic manifestacije često ne samo da maska oštećenje jetre, ali i odrediti prognozu bolesti

Objavljeni su rezultati brojnih istraživanja koja pokazuju visoku učestalost ekstrahepatičkih manifestacija HDPE. Dakle, E. B. Yaroshenko (2008) dijagnosticirao je extrahepatic manifestacije (vaskulitis, zglobni sindrom, oštećenje bubrega, periferni živčani sustav) u 35% bolesnika s CP. Najčešće sistemske lezije uočene su u virusnoj etiologiji CP [29]. OL Aryamkina (2006) je otkrila da u slučaju HDVD virusne etiologije 32,7% bolesnika ima ekstrahepatične manifestacije (hematološke, reumatološke, nefrološke), svaki četvrti (25,5%) - u kombinaciji s znakovima oštećenja jetre i 8 - 13% bolesnika sa sistemskim manifestacijama prethode klinici osnovne bolesti i dominiraju njome. Osim toga, autor predlaže da se procijene i ekstrahepatične manifestacije kao anemija, kronični glomerulonefritis, reaktivna artropatija, vaskulitis, kao neovisni čimbenici za progresiju HDZP 4].

Manifestacija Wilsonove bolesti - Konovalov s izvanhepatičnim manifestacijama javlja se u 40,8% bolesnika, uključujući i hemolitičke krize u 12,7% [20].

DT Abdurakhmanov (2003) primjećuje da se kod kroničnog hepatitisa (CG) HBetiologije sustavne manifestacije javljaju u 22% bolesnika [1]. Izvanhepatične manifestacije dijagnosticiraju se u 38–48% bolesnika s autoimunim hepatitisom i mogu zahvatiti gotovo sve organe i sustave [3].

Među patofiziološkim procesima koji stvaraju uvjete za razvoj ekstrahepatičnih manifestacija u kroničnom virusnom hepatitisu (CVH), hipoksija igra važnu ulogu. televizija Antonova tvrdi da je na vrhuncu NVU infekcije, na vrhuncu metaboličkih poremećaja, otkrivena kombinacija znakova hipoksične, hemičke, cirkulacijske i histotoksične (tkivne) hipoksije, što dovodi do anemije [2]. Poznato je da se na pozadini progresije HDR-a javljaju značajni pomaci indeksa crvenih krvnih stanica [19, 24]. Broj eritrocita, razina hemoglobina, vrijednost indeksa boje, sadržaj retikulocita u bolesnika s HDZP značajno je niži nego u onih bez bolesti jetre, a broj crvenih krvnih stanica se smanjuje s povećanjem aktivnosti upale u jetri i transformacijom CG u CP. Porast anemije s progresijom kroničnog hepatitisa u CP-u odražava iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama crvenih izdanaka i ukazuje na povećanje hipoksije kao patološkog procesa u težini jetre [15]. Hematološke maske HDZP-a, osobito kronični hepatitis C i virusna etiologija, mogu dugo djelovati kao vodeća klinička manifestacija bolesti, bez kliničkih i laboratorijskih znakova oštećenja jetre.

Stanje kronične hipoksije, koja se javlja u bolesnika s anemijom u HDZD-u, dovodi do poremećaja u mnogim metaboličkim procesima i promjenama u homeostazi, što pogoršava patološki proces u jetri i uzrokuje progresiju fibroze. RR Ursov (2008) potvrđuje da je anemija jedan od prognostičkih kriterija za nepovoljan ishod akutnog alkoholnog hepatitisa u prisutnosti kroničnog alkoholnog oštećenja jetre [25]. Progresivno oštećenje jetre u bolesnika s HDL-om i razvoj fibroze neraskidivo su povezani s imunološkim mehanizmima [23]. Potonje može odrediti ne samo težinu upalnih reakcija i fibroze, već i potaknuti razvoj ekstrahepatičnih komplikacija, osobito anemije. Jedan od mehanizama za razvoj anemije u HDZD-u je povećanje produkcije pro-upalnih citokina, koji mogu izravno ili neizravno promijeniti metabolizam željeza, proliferaciju eritroidnih prekursora, proizvodnju eritropoetina i smanjiti životni vijek eritrocita [16, 13, 44]. OY Crna i 884

i sur. (2006) otkrili su da je anemija u bolesnika s CP povezana s pomakom u ravnoteži citokina prema proupalnim čimbenicima, a jačina lokalne upale u jetri bila je povezana s anemijom [27].

Proinflamatorni citokini mogu inducirati apoptozu, inhibirati ekspresiju eritropoetinskih receptora na prekursorskim stanicama, inhibirati stvaranje i biološku aktivnost eritropoetina i dovesti do smanjenja proliferacije i diferencijacije eritroidnih prekursora u cDDP. Osim toga, proupalni citokini stimuliraju proizvodnju labilnih slobodnih radikala (dušikov oksid ili superoksidni anion), pokazujući izravan toksični učinak na eritron [8, 43].

U HDZD-u se mogu uočiti različite patogenetske varijante anemije, uključujući anemiju kroničnih bolesti, anemiju zbog gubitka krvi, oštećenje eritrocita i hemoglobina, hemolizu eritrocita, nedostatak folne kiseline i vitamina B12 [21]. I. Khalifa i suradnici (2000) dijagnosticiraju anemiju različite težine u 80,5% bolesnika s HDPE. Razina hemoglobina kretala se u rasponu od 74 do 117 g / l, a broj crvenih krvnih stanica - s 2,8 na 3,0 * 1012 / l [26]. Anemija u bolesnika s HDZD-om tradicionalno se naziva skupinom anemija kroničnih bolesti [31, 33, 37, 43]. Odlikuje se umjerenim smanjenjem razine hemoglobina i korelira s težinom bolesti jetre. Razina hemoglobina koja se uobičajeno opaža je u rasponu od 80-100 g / l [44, 45]. Anemija je češće normalna, rjeđe hipokromna. Razine željeza u serumu i sposobnosti vezivanja željeza za serum su normalne ili se blago smanjuju; serumski feritin je povećan, a život crvenih krvnih stanica smanjen. Karakteristična značajka anemije kroničnih bolesti, uključujući i HDZD, je kršenje metabolizma željeza uz povećanu potrošnju retikuloendotelnog sustava od strane stanica, što uzrokuje poremećaje u cirkulaciji željeza u tijelu, neadekvatnu opskrbu eritroidnih progenitornih stanica i, stoga, neučinkovitog eritropoeze., 40].

Velika važnost u progresiji anemije dobiva sintezu crvenih krvnih zrnaca sa smanjenom otpornošću, izmijenjenim lipidnim, proteinskim sastavom. Izraženi pomaci u strukturi eritrocita na pozadini HDZP-a dovode do promjene njihovih električnih svojstava [41, 42]. Očito, ovi procesi pojačavaju agregaciju i uništavanje crvenih krvnih stanica, što, zauzvrat, dovodi do progresije bolesti jetre, tj. Stvara se začarani krug. Može se pretpostaviti da promjene u strukturi eritrocitnih membrana, njihovo zbijanje narušava zasićenje eritrocita kisikom, disocijaciju i prijenos kisika na druge stanice [15].

Neki autori smatraju anemiju kroničnom.

bolesti koje pokazuju nedovoljnu adaptaciju na bolest [45]. Neposredni mijelotoksični učinak hepatotropnih virusa i imunološki poremećaji uzrokovani njima također se smatraju patogenetskim mehanizmima anemije u virusnim bolestima jetre. Osim toga, hematološke manifestacije virusnih bolesti jetre povezane su s izravnom infekcijom virusima krvotvornih organa, s replikacijom i kasnijom integracijom virusa u stanice koštane srži, limfnih čvorova, slezene, mononuklearne krvi [38].

Anemija je jedan od glavnih neželjenih učinaka antivirusne terapije za HDVD virusne etiologije, što pogoršava kvalitetu života bolesnika. Literaturni podaci o učestalosti pojavljivanja citopenijskih komplikacija interferon-a i ribavirin CVH specifične terapije pokazuju smanjenje sadržaja hemoglobina u prosjeku za 26% u odnosu na početnu razinu u bolesnika koji su primali antivirusne lijekove. Smanjenje razine hemoglobina manje od 100 g / l u odnosu na kombiniranu antivirusnu terapiju zabilježeno je u 7–32% bolesnika. Brza negativna dinamika sadržaja hemoglobina opažena je uglavnom tijekom prvih 8 tjedana antivirusnog liječenja [7, 9, 18]. Prema A.A. Yakovlev i suradnici (2010), incidencija anemije tijekom antivirusne terapije doseže 67,6% [28]. Anemija nastala antivirusnom terapijom uglavnom je izazvana ribavirinom. Pri uzimanju ribavirina najčešće se razvija hemoliza crvenih krvnih stanica, koja kod 10% bolesnika zahtijeva smanjenje doze ili prerano prekidanje liječenja [9]. Hemoliza je potpuno reverzibilna nakon prestanka terapije ribavirinom. Drugi uzrok anemije u antivirusnom liječenju je sposobnost metabolita ribavirina da se akumuliraju u crvenim krvnim stanicama, smanjujući njihov vijek trajanja. U manjoj mjeri, anemija je povezana s mijelosupresivnim učinkom IFN-a [7].

U radovima ranijih godina opisano je da se kod HDZD normocitna anemija otkriva u 30,3% bolesnika, u mikrociti - u 14,4%, u mikrociti - u 32,6%, u odsutnosti anemije - u 22,7% [6].

S razvojem portalne hipertenzije s portalnom gastropatijom postoji visoki rizik akutnog ili kroničnog krvarenja, što uvijek dovodi do razvoja posthemoragijske željezne deficijencijske anemije (IDA) različitih stupnjeva [43]. Poseban uzrok anemije je krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, koje se javljaju u 80% bolesnika s portalnom hipertenzijom [10]. Smrtnost u krvarenju iz proširenih vena jednjaka i želuca doseže 40%, uzrokujući 50% smrtnosti u CP [30]. Glavni izvori krvarenja za HDZD su proširene vene.

jednjaka i želuca, krvarenja od kojih čine do 20 - 30% svih proširenog krvarenja, rupture sluznice jednjaka s Mallory - Weissovim sindromom. Treći najčešći izvor krvarenja u HDSP-u je gastropatija. U bolesnika s CP, učestalost razvoja portalne hipertenzivne gastropatije, prema rezultatima istraživanja različitih autora, iznosi 45–90%. Krvarenje s gastropatijom često prati razvoj kronične IDA [13].

Nedostatak folne kiseline je najčešći uzrok megaloblastične anemije u HDZD-u, a javlja se kod gotovo 40% alkoholičara. Blaga makrocitoza obično se opaža u bolesnika s alkoholnom bolešću jetre (MSU ne viša od 100 - 110 HZ) [32]. Nedostatak folne kiseline uglavnom je posljedica prehrambenog obrasca pacijenata u ovoj skupini [39]. Osim toga, alkohol smanjuje razine metilentetrahidrofolat reduktaze, čime stvara funkcionalni nedostatak folata. Osnova megaloblastičnih promjena u HDZD-u u manjoj mjeri je kršenje metabolizma vitamina B12, zbog smanjenja njegovog taloženja u jetri. Osim toga, uporaba visoke doze etanola uzrokuje izravno oštećenje koštane srži s razvojem megaloblastičnih promjena [35]. Odbijanje uporabe alkohola dovodi do nestanka makrocitoze u razdoblju od 1 do 4 mjeseca. Prisutnost ne-megaloblastične makrocitoze u bolesnika s HDZD-om može biti posljedica prolaznog povećanja broja retikulocita u perifernoj krvi kao posljedice kompenzacijskog odgovora koštane srži na anemiju uzrokovanu gubitkom krvi iz esophagealnog i gastroduodenalnog varikoziteta ili anemije uzrokovane hemolizom [5]. Uzrok makrocitoze u HDZD-u je i pojava crvenih krvnih zrnaca s izmijenjenim lipidnim sastavom njihovih membrana, što se najčešće primjećuje kod alkoholne bolesti jetre. Štoviše, makrotsitoz u takvim slučajevima ustrajati tijekom cijelog životnog ciklusa crvenih krvnih stanica i nakon potpunog prestanka uzimanja alkohola.

Pojava hemolitičke anemije u HDZD može biti posljedica nestabilnosti membrana eritrocita, djelovanja antitijela eritrocita u serumu ili izravnih učinaka hepatotropnih virusa na eritrocite.

[21]. Jedan od razloga povećanog uništenja crvenih krvnih stanica u slezeni je kongestivna splenomegalija.

SA Kurilovich i suradnici (2009) otkrili su da se s HDPE lipidna kompozicija membrana eritrocita mijenja u smjeru povećanja relativne frakcije kolesterola uz smanjenje razine ukupnih lipida i relativnog sadržaja fosfolipida, triglicerida i estera kolesterola. Hemoliza crvenih krvnih stanica s modificiranim oblikom jedan je od uzroka anemije u HDZD-u [15]. Višak hemolize obično je popraćen povećanjem

broj retikulocita, koji odražava regenerativna svojstva koštane srži. Smanjenje razine retikulocita u stadiju dekompenzacije CP vjerojatno je povezano s smanjenjem kompenzacijske sposobnosti eritropoeze s progresijom fibroze jetre.

Stoga, mnogi istraživači najčešće bilježe anemiju u bolesnika s CVH i CPU, bez obzira na etiologiju. Najizraženije promjene u hemogramu zabilježene su s visokom kliničkom i biokemijskom aktivnošću kroničnog hepatitisa te u fazi dekompenzacije CP. Epizode masivnog ili okultnog krvarenja, zlouporabe alkohola, nedostatka vitamina B12 i folata protiv HDR-a su čimbenici koji potiču ili pogoršavaju anemiju.

Trenutno je problem anemije iznimno važan u liječenju bolesnika s HDZP-om, jer su promjene u crvenoj krvi uobičajene u kliničkoj slici patologije jetre. U većini slučajeva teško je identificirati vodeći uzrok patoloških promjena u crvenoj krvi u bolesnika s HDZD. Često je anemija kod kroničnog hepatitisa, a osobito CP polivalentna, uzrokujući širok raspon kvalitativnih i kvantitativnih poremećaja u hemogramu. Promjene eritrocita u HDZD mogu se javiti zbog patologije eritrona i pod utjecajem različitih čimbenika izravno na eritrocite periferne krvi.

Otkrivanje mehanizama anemije u HDZD-u nužno je za pravovremenu korekciju i prevenciju progresije i patoloških promjena u crvenom krvlju i bolesti ispod nje.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkh A.V. Ekstrahepatične manifestacije kronične HBV infekcije // Wedge. Svjetla-Macaulay. i farmakoterapiju. - 2003. - №1. - str. 18 - 22.

2. Antonova T.V., Baranovskaya V.B. Kardiovaskularni aspekti HBV infekcije // Zh. Infektologije. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - P. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Povijest istraživanja i aktualni aspekti autoimunog hepatitisa // Wedge. gepatol. -

2005. - №1. - 5 - 16.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. i sur., Extrahepatic manifestacije kronične virusne infekcije B i C // Ros. med. Zh. - 2006. - №1. - 6 - 8.

5. Belchenko D.I., Krivosheina EL. Značajke reakcije koštane srži na akutni i kronični gubitak krvi, Uspekhi Sovrem. estestvoznan. - 2007. - №9. - str. 18 - 22.

6. Bolesti krvi u starijih osoba: trans. s engleskog / Ed. M.J. Denham, I. Chanarin. - M: Medicina. - 1989. - 352 s.

7. Kupac AO. Prevencija i korekcija hematoloških nuspojava antivirusne terapije kroničnog hepatitisa C // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2009. - T. 19. - №3. 76-81.

8. Buyever A.O., Gryazin A.E. Klinički aspekti proučavanja apoptoze u kroničnom virusnom hepatitisu // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. -

2006. - № 2. - str.

9. Zharov S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. virusni

hepatitis C. Aktualni problemi liječenja // Ros. med. Zh. - 2010. - №5. - S. 22 - 25.

10. Zherlov G.K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. i sur. Optimizacija prognoze i prevencije krvarenja iz varikoznih vena jednjaka // Kirurgija. - 2006. - № 7. - str.

11. Ivashkin V.T., njemački E.N., Mayevskaya M.V. Skrivena infekcija virusom hepatitisa B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2008. - № 2. - str.

12. Kalinin E.Yu., Scherbakov P.Yu., Raspereza D.V. Dugoročni rezultati primjene endoskopskih metoda hemostaze u gastroezofagealnom krvarenju porijeklom portala // Vestn. St. Petersburg Univ. - 2008. - Ser. 11, problem. 1. - str. 72 - 76.

13. Kim I.R., Shilov A.M., Melnik M.V. i druga obilježja tijeka kroničnog zatajenja srca s anemijom zbog nedostatka željeza // Ros. med. voditi. -

2006. -T.11. - №2. - str.

14. Kulikov V.E., Fishman BB, Volkov A.V. Osobitosti cerebralne hemodinamike u bolesnika s kroničnim difuznim bolestima jetre // Štakori. farmakoter. u kartici - 2007. - №4. - S. 55 - 57.

15. Kurilovich S.A., Kruchinina M.V., Generalov V.M. i sur., Električni parametri i struktura membrane eritrocita u difuznim bolestima jetre, Rus. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. -

2009. - T.19. - №2. - 30-30.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedov A.V., Levitan G.B. Antitijela na mikrobne lipopolisaharide crijevnog ekosustava u kroničnom hepatitisu C i CP // Vestn. St. Petersburg Država. med. Akademija. I.I. Mečnikov. -2008. - №3. - 135-138.

17. Mayevskaya M.V. Klinička obilježja teških oblika alkoholne bolesti jetre. Uloga virusa hepatitisa B i C // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2006. - №2. - 25 - 38.

18. Moiseev S.V. Liječenje kroničnog hepatitisa C: rezultati randomiziranih kontroliranih studija // Inf. bolest. - 2010. - V. 8. - № 3. - str. 52 - 57.

Mukhin N.A., Abdurakmanov D.T., Lopatkina T.N. Extrahepatic manifestacije kroničnih bolesti jetre u praksi terapeuta // Ros. med. forum. - 2008. -№1. - 46-51.

20. Mukhin N.A., Lopatkina T.N., Ignatova T.M. i sur., Extrahepatic manifestacije kroničnih bolesti jetre // Wedge. gepatol. - 2008. - №4. - 34-39.

21. Novitsky V.V., Ryazantseva N.V., Stepovaya E.A. Fiziologija i patofiziologija eritrocita. - Tomsk: Izdavačka kuća TSU, 2004. - 202 str.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya M.V., Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kombinirano antivirusno liječenje s pegiliranim interferonom-a2a i ribavirinom u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, uzimanje umjerenih doza alkohola // Grew. Zh. gastroenterol., hepatol, koloproktol. - 2008. - №2. - 35 - 41.

23. Sklyar L.F. Uloga citokinskog sustava u oštećenju hepatocelula u kroničnom hepatitisu C // Med. Immunol. - 2006. - T. 8. - № 1. - str.

24. Storozhok S.A., Panchenko L.F., Filippovich Yu.D., Glushkov V.S. Promjene fizikalno-kemijskih svojstava bioloških membrana s razvojem tolerancije na etanol // Vopr. med. kemija. - 2001. -№ 2. - p. 42 - 51.

25. Ursov R.R. Predviđanje ishoda teškog alkoholnog hepatitisa. // Military-med. Zh. - 2008. - №5. 56-57.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Anemija u cirozi jetre // Bilten RUDN-a. - 2000. - №1. - 120 - 121.

27. Chernykh O.Yu., Leplina N.M., Starostina S.V. i drugi: Profil citokina u bolesnika s kroničnim

virusni hepatitis s fibrozom i cirozom jetre // Med. Immunol. - 2006. - T.8. - №4. - str 539 - 546.

28. Yakovlev A.A., Firsov S.L., Opalikhina A.V. Hematološki štetni učinci u procesu antivirusne terapije bolesnika s kroničnim hepatitisom C // Wedge. izgledi. gastroenterol., hepatol. -

2010. - № 4. - str.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. Uloga virusnog hepatitisa u razvoju hepatocelularnog karcinoma // Prakt. onkologija. - 2008. - T.9. -№ 4. - str 189 - 193.

30. Bosch J, Abraldes J.G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portal hipertenzija i gastrointestinalno krvarenje // Semin. Liver Dis. - 2008. - Vol.28. - Izdanje 01. - № 1. - str. 3 - 25.

31. Bross M.H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anemija kod starijih osoba // Am. Fam. Liječnik. - 2010. - Vol.82. -№5. - 480 - 487.

32. Chulilla, J.A.M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. Klasifikacija anemije za gastroenterologe, World J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., Wedding U, Pittrow D. i sur. Prevalencija anemije u smrtnom riziku i razlike između muškaraca i žena // Curr. Med. Res. Opin. - 2009. - Vol. 25. - №5. -P. 1143 - 1158.

34. Ferrucci L, Semba R.D., Guralnik J.M. i sur. Proupalno stanje, hepcidin i anemija kod starijih osoba // Krv. - 2010. - Vol. 115. - № 18. - R 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Procjena makrocitoze // Am. Fam. Phys. - 2009. - Vol. 79. - №3. - 203 - 208.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Antagonisti aldosterona za prevenciju

progresija kronične bolesti bubrega: sustavni pregled i meta-analiza // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 4 - № 3. - P. 542-551.

37. Patel K.V. Epidemiologija anemije u starijih osoba // Semin. Hematol. - 2008. - Vol.45. - №4. - 210 - 217.

38. Raslan H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. i sur. Kožne manifestacije infekcije kroničnim virusom hepatitisa C u Kairu, Egipat // Istok. Mediterranean Health J. - 2009. - Vol. 15. - №3. - 692-700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P.J., Pond D. Makrocitoza australska perspektiva opće prakse // Australski obiteljski liječnik. - 2007. -Vol. 36. - №7. - 571-572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. i sur. Regulacija homeostaze željeza kod anemije: dijagnostičke i terapijske implikacije // Krv. - 2009. - Vol. 113. - № 21. - 5277 - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholna bolest jetre // Postgrad. Med. J. - 2000. - Vol. 76. - P. 280-286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anemija tijekom kritične bolesti // British J. of Anesthesia. - 2006. - Vol.97. - №3. - 278-291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. Anemija kronične bolesti // N. Eng.l J. Med. - 2005. - Vol. 352. - №10. - 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. i sur. Hepcidin - kronična kronična bolest bubrega // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Vol. 4. —№ 6. -P. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Anemija kroničnih bolesti: štetan odgovor? // Canad. Med. Izv. J. - 2008. - Vol. 179. - № 4. - P. 333 - 337.

STRUKTURNO-FUNKCIONALNE POREMEĆAJI CELINSKIH MEMBRANA NEFROCITA U KRONIČNIM BOLESTIMA BUBREGA

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazansko državno medicinsko sveučilište

Provedena je analiza suvremene znanstvene literature o funkcionalnom stanju membrana nefrocita u kroničnim bubrežnim bolestima (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, urolitijaza, pielonefritis). Primijećeno je da se s tim bolestima razvija destabilizacija staničnih membrana u sustavu (eritrociti) i lokalne razine; postoje indirektni pokazatelji njegove povezanosti s aktivnošću imunske i neimune upale.

Ključne riječi: destabilizacija staničnih membrana, pijelonefritis, glomerulonefritis, kronična bubrežna bolest.

STRUKTURNI I FUNKCIONALNI POREMEĆAJI MEMBRANA NEFROCITNIH BOLESTI U KRONIČNOM BOLESTU BUBREGA. P.n. Sigitova, E.V. Arkhipov. Kazansko državno medicinsko sveučilište. Provedene membrane membrana nefrocita u kroničnoj bolesti bubrega (glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, urolitijaza, pijelonefritis). Primijećeno je da se radi o razvoju staničnih membrana i lokalnoj razini; Nema dokaza za neimunsku upalu. Ključne riječi: destabilizacija staničnih membrana, pijelonefritis, glomerulonefritis, kronična bubrežna bolest.

U posljednjih nekoliko desetljeća došlo je do povećanja učestalosti kronične bolesti bubrega i kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Rad posljednjih godina usmjeren je na proučavanje mehanizama kroničnosti, formiranje nefroskleroze i napredovanje